Virus de l’hépatite Delta (D)
Thomas Steimlé
Historique
 Milieux des années 70, découverte d’un
Ag non connu dans les hépatocytes
infectés par le VHB
 77: découverte...
Généralité l’agent infectieux
 ARN circulaire - de 1,7 kb (génome de pathogène humain le plus
petit connu).
 Nécessite u...
Épidémiologie
 Prévalence mondiale de 17,5 millions.
 Zone de prévalence plus importante:
 Bassin méditerranéen
 Moyen...
 Patients à risque
 Originaire de zone de prévalence élevée
 Exposition au sang
 Pratiques sexuelles à risque
 Transm...
 Taux de chronicité:
 Co-infection: 1 – 3 %
 Super infection: 70 %
 Mortalité de 2 à 20 % (10x plus de
hépatite B).
Clinique
 Infection limitée au foie.
 Facteur de risque péjoratif d’évolution d’une
hépatite B.
 Incubation 3-7 semaine...
Clinique
 Phase ictérique:
 Ictère avec selles décolorées et urines
sombres.
 Augmentation de la bilirubine libre dans ...
 Hépatite fulminante marquées par
l’encéphalite hépatique
 Changement de personnalité, modification
du sommeil, difficul...
 Forme chronique:
 Dans 70% des super infections (VHB + VHD)
 CHC x3.
 Décès x2.
 Il existe aussi des formes subaiguë...
Diagnostic
 Anti-HD d’apparition tardive
 Phase aiguë: AgHD et ARN VHD
HBsAg Anti-HB
total
IgM HBeAg Anti-
HBe
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Total
IgM Anti-
HBs
1. + + + + - + + -
2. + + - +/- +/- + + -
3. + + - +/- ...
 A noter:
 Dans la co-infection tous les marqueurs de
réplication virale disparaissent dès le début de la
convalescence....
 Indications:
 HBsAg +
 Infection VHB et VHB chronique (récurrence ?).
 Suspicion d’hépatite aiguë chez individus à ha...
 Fields Virology
 WHO -
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrncs20011/en/ind
 Derek Wong - http://virology...
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Virus de l’hépatite delta (d)

  1. 1. Virus de l’hépatite Delta (D) Thomas Steimlé
  2. 2. Historique  Milieux des années 70, découverte d’un Ag non connu dans les hépatocytes infectés par le VHB  77: découverte de l’Ac anti delta  80: transmission expérimentale et découverte du virus. Circonscription des bassins endémiques (Amérique du Sud)  86: séquençage
  3. 3. Généralité l’agent infectieux  ARN circulaire - de 1,7 kb (génome de pathogène humain le plus petit connu).  Nécessite une co-infection par le VHB, il se sert de l’AgHBs comme enveloppe.  L’ARN viral a une activé de ribozyme permettant son auto-clivage. Réplication par détournement d’une ADN polymérase.  Sa réplication entraine l’arrêt de la réplication cellulaire du VHB.
  4. 4. Épidémiologie  Prévalence mondiale de 17,5 millions.  Zone de prévalence plus importante:  Bassin méditerranéen  Moyen Orient  Asie (Mongolie)  Afrique de l’Est  Amazonie  Pacifique Sud
  5. 5.  Patients à risque  Originaire de zone de prévalence élevée  Exposition au sang  Pratiques sexuelles à risque  Transmission materno-fœtale rare
  6. 6.  Taux de chronicité:  Co-infection: 1 – 3 %  Super infection: 70 %  Mortalité de 2 à 20 % (10x plus de hépatite B).
  7. 7. Clinique  Infection limitée au foie.  Facteur de risque péjoratif d’évolution d’une hépatite B.  Incubation 3-7 semaines  Phase pré-ictérique:  AEG  Fatigue, léthargie, anorexie, nausée  Augmentation des AST / ALT  3-7 jours
  8. 8. Clinique  Phase ictérique:  Ictère avec selles décolorées et urines sombres.  Augmentation de la bilirubine libre dans le sang.  Evolution vers l’hépatite fulminante 10x plus probable que dans les autres hépatites.
  9. 9.  Hépatite fulminante marquées par l’encéphalite hépatique  Changement de personnalité, modification du sommeil, difficultés de concentration.  Confusion  Coma  Chute des AST / ALT du à la nécrose hépatocytaire terminale.
  10. 10.  Forme chronique:  Dans 70% des super infections (VHB + VHD)  CHC x3.  Décès x2.  Il existe aussi des formes subaiguës rapidement progressives qui entrainent le plus souvent la mort à 18 mois (génotype spécifique).
  11. 11. Diagnostic  Anti-HD d’apparition tardive  Phase aiguë: AgHD et ARN VHD
  12. 12. HBsAg Anti-HB total IgM HBeAg Anti- HBe Anti-D Total IgM Anti- HBs 1. + + + + - + + - 2. + + - +/- +/- + + - 3. + + - +/- +/- + - - 4. - + - - + + - - 5. - + - - +/- + - + 1. Coinfection aiguë. 2. Superinfection. 3. Phase secondaire d’une superinfection (disparition des IgM). 4. Cicatrice sérologique d’une infection a VHB et VHD. 5. Rémission
  13. 13.  A noter:  Dans la co-infection tous les marqueurs de réplication virale disparaissent dès le début de la convalescence.  Les Anti-HD (M et G) disparaissent dans les mois qui suivent la rémission.  Lors de la super infection, il y a diminution voire disparition des marqueurs de réplication du VHB (charge virale).  La progression vers la chronicité est corrélée à des forts taux d’AntiHD
  14. 14.  Indications:  HBsAg +  Infection VHB et VHB chronique (récurrence ?).  Suspicion d’hépatite aiguë chez individus à haut risque (transfusé, tox IV, AES, population dans zone de haute prévalence cf. ci-dessous) même si HBsAg négatif.  Toutes les hépatites fulminantes même si HBsAg négatif.  Diagnostic différentiel:  Autres virus hépatotropes
  15. 15.  Fields Virology  WHO - http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrncs20011/en/ind  Derek Wong - http://virology-online.com/viruses/HepatitisD.htm  Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition,8th ed.

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