Anémié cat

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Anémié cat

  1. 1. CAT devant une anémie Dr KHEMICI CHU BENIMESSOUS
  2. 2. Introduction• Définition :L’anémie est un symptôme biologique définie par un taux d‘hémoglobine inférieur:À11g/dl chez NRS de 1 mois à 2 ansÀ12g/ dl delà de 2 ans• Intérêt :fréquence : motif de consultation très fréquent .Dc+ : FacileHémogrammediagnostic étiologique +++++TRT +PC : dépendent de l’étiologie
  3. 3. Diagnostic positif1/ Clinique :-Découverte fortuite : NFS systématique.- symptômes liés à lanémie : asthénie, polypnée, tachycardie, céphalées, vertig es, bourdonnements doreilles, pâleur de la peau et des muqueuses, souffle systolique anorganique, troubles de la conscience.2/ Biologie :Hémogramme : une diminution -des globules rouges -hématocrite -l’hémoglobine +++
  4. 4. Signes de gravités• Clinique :Intensité de la pâleurCassure de la courbe pondéraleSignes respiratoiresSignes d’ICSignes hémodynamiques• Biologie:HB inf à 5 g/dlIR fonctionnelle ou organiqueAcidose respiratoire
  5. 5. Diagnostic différentiel• éliminer:-les pâleurs non anémiques (teint, ethnie) les muqueuses sont bien colorées-Les fausses anémies par hémodilution
  6. 6. Diagnostic étiologique• Enquête étiologique :Anamnèse :- L’age, le sexe , lethnie- Les antécédents- Conditions socio économiques ; type d’alimentation- Notions de récidive- Le début brutal ou progressif- Saignement, pathologies associées
  7. 7. Cliniques :Il précisera les signes associés à la pâleur cutaneo- muqueuse : -Troubles des phanères -Troubles du transit -Signes neurologiques , - Ictère splénomégalie, hépatomégalie, dysmorphie , adénopathies, signes hémorragiques, douleurs articulaires ou osseuses, couleur des urines
  8. 8. Examens complémentaires :-Hémogramme : NFS / Taux de réticulocyte / Fs-Les autres examens seront demandés en fonction de l’orientation diagnostique :Bilirubinémie, sidérémieCapacité totale de fixation de la transferrine,cœfficient de saturationFerretinémieDosages vitaminiques, Electrophorèse de l’hémoglobine, Dosage des enzymes érythrocytaires, Résistance globulaire, TCDTest de Ham – Dacie Médullogramme voire biopsie osteo- médullaire
  9. 9. • Résultats de l’enquete :la démarche étiologique se fait en fonction du VGM et du taux de réticulocytesOn distingue ainsi trois grands groupes :• 1.les anémies microcytaire régénératives et arégeneratives• 2.les anémies macrocytaires et /ou normocytaires régénératives• 3. les anémies macrocytaires et /ou normocytaires arégeneratives.
  10. 10. 1/Les anémies microcytaires arégeneratives:carence martiale = Anémie microcytaire hypochrome arégénérative Singes de sideropenie hyposidéremie, transferrine augmentée avec un cœfficient de saturation effondré et une ferretinémie basse Etiologies apports insufisants hemorragies malabsoptionAnémie inflammatoire = hyposidéremie, Transferrine diminuée avec une saturation normale , CS diminué La ferretine est normale ou augmentée Un syndrome inflammatoire dont il convient de chercher l’étiologie est retrouvé
  11. 11. Anémies sideroblastiques =En rapport avec un trouble de synthèse de l’hèmeL’anémie est microcytaire hypochrome dans la plupart des cas avec une hypersidérémie Myélogramme : dyserythropoiese , la coloration de perls met en évidence l’aspect typique des sideroblastes en anneaux par leur halo bleu péri nucléaire: Ring Sideroblastes
  12. 12. 2/Les anémies microcytaires régeneratives:• Thalassémies :Anémies héréditairesDiminution ou une absence de synthèse des chaînes a (alpha thalassémies) ou des chaînes b (beta thalassémies) de lhémoglobineLes autres chaînes sont normales Elles se transmettent selon un mode autosomique récessifCaractérisées par une hypersideremieL’électrophorèse de l’hémoglobine et l’enquête familiale permettent de poser le diagnostic
  13. 13. Les bêta thalassémies :Elles sont fréquentes dans le pourtour du bassin méditerranéen On distingue trois formes selon la gravitéForme homozygote majeure ou maladie de Cooley diagnostic entre 6 mois et 2 ans pâleur , un ictère conjonctival, retard staturo- pondéral, Hépato-splénomaglie Hb.5et 6g/dl microcytqire hypochro;e aregenerative dHbF : HbF = 20 à 100 %, HbA2 = 2 à 7 %, HbA1 = parfois présentThalassémie intermédiaireThalassémie mineure (trait thalassémiq) , pseudo polyglobulie microcytaire , A2, 4 à 8 % (N < 3,5 %).
  14. 14. les alpha thalassémie :L’anomalie moléculaire en cause est une délétionOn distingue 4 syndromes alpha thalassémiques selon le nombre de gènes delétés sur les 2 chromosomes 16 ce qui explique le polymorphisme d’expression de la maladiel’hémoglobinose H :  Délétion de trois gènes hémoglobine entre 9 et 11 g/dl A la naissance, cest une anémie très hypochrome Elec Hb normale, biol moléculaire DC
  15. 15. 3/Les anemies macrocytaires et/ ou normocytaires d’origine périphérique :• Anémies régénérativesTaux de réticulocytes élevé• Post hémorragiques ou hémolytiqueshémolytiques congénitales :• Ce sont des maladies héréditaires qui se manifestent plus ou moins tôt chez l’enfant.• Elles sont dues à une destruction des globules rouges par un mécanisme corpusculaire.• Se manifeste par un tableau d’hémolyse aigues intra vasculaire ou une triade de l’hémolyse chronique, anémie, ictère et souvent une splénomégalie.
  16. 16. La spherocytose =La triade de l’hémolyse chronique =anémie + ictère + splénomégalieParfois ictère néonatal précoceDiminution de la résistance globulaire à l’hémolyse aux solutionssalés hypotoniqueBilan des complication
  17. 17. Drépanocytose =Homozygote:Terrain +++Syndrome anémique chronique bien toléréSplénomégalie diminuant avec l’âge car involut° par microinfarctus jusqu à lasplénisme caractéristique vers 6 ansCrises vaso occlusives douloureusesElectrophorese de l’HB: Hb S 80 à 100%,HbA2 normal et Hb F à un tx parfois élevé ,HbA1 = absenteHétérozygote : asymptomatiqueElectrophorèse de l’Hb :Electrophorèse : HbS 30-45 % ; HbA majoritaire , HbA2 N (HbF quasi-absente)
  18. 18. • Drépanocytose hétérozygote• Hétérozygotes composite S/C• Hétérozygotes composite S /Enzymes érythrocytaires= Déficit en G6PD pyruvate kinaseAnémies hémolytiques acquises:Lhémolyse est de type extra corpusculaire• hémolyse intra vasculaire : état de choc, pâleur intense, polypnée, tachycardie, fièvre, douleurs diffuses, urines rouges ou noires,lanémie est sévère• hémolyse extravasculaire : associant une triade de l’hémolyse chronique : pâleur, subictère et splénomégalie
  19. 19. Anémies hémolytiques immunologiques :Allo immunisationImmuno –allergiquesAuto-immunesAnémies hémolytiques non immunologiques :-SHU-infectieuses …
  20. 20. Les anémies macrocytaires ou normocytaires aregeneratives :• Causes hématologiques : – Anémie par carence mixte fer et folates : anémie normocytaire normo chrome arégenerative – Les autres cas : La pratique d’un médullogramme est indispensable et permet de distinguer :
  21. 21. • Anémies à moelle mégaloblastiques :Carence en folates ou en vitamine B12Anémie macrocytaire normochrome aregenerativeSd anémique, Sd digestif , Sd neurologique ( sclerose combinée de la moelle= Sd pyramidal+Sd cordonnal post)• dosages vitaminiques effondres• Etiologie: vit B12: malabsorption +++++• Folates : apports insuffisants
  22. 22. • Anémies à moelle erythroblastique et dyserythropoietique :-Erythroporphyries congénitales.- Dyserthropoieses congénitales : elles sont rares• Anémies à moelle pauvre ou désertique :-Aplasies médullaires acquises ou congénitales.-Myelofibrose aigue : leucémie, osteopetrose• Anémies à moelle envahie :-Hémopathies malignes- Tumeurs solides- Syndrome d’activation macrophagique
  23. 23. • Causes extra hématologiques :Syndromes infectieux et inflammatoiresHypersplénismeInsuffisance rénaleEndocrinopathies
  24. 24. Traitement:• But :Corriger l’anémieEviter les complicationsTraiter l’etiologie• Armes :TransfusionFerVitamine B9 ,Vitamine B12Corticoides
  25. 25. • Conduite à tenir proprement dite :Traitement symptomatique : Situation urgence :malade en détresse vitale-Mise en condition-Transfusion :Si hémorragie :sang totalSi hémolyse :CGRespecter les règles de compatibilité ABO/RHFaire toujours un test de compatibilité au lit du maladeEn cas d’urgence :O RH –Quantité de sang à transfuser :Sang total =HB normal –HB du malade *6*pdCG=HB nl – HB malade * 3*pd-Surveillance
  26. 26.  Situation ou le PC vital n’est pas mis en jeu :Enquête étiologique Anémie ferriprive : FerrostraneAnémie par carence vitaminique :B9 , B12Anémie hémolytique congénitale transfusion,splénectomie, chélateur de ferAHAI :CorticoïdesFanconi :AndrogènesBlackfan Diamond :corticoides
  27. 27. Conclusion :L’anémie constitue une entité pathologique très fréquente en pratique courante le diagnostic positif est en règle très facile, mais en revanche le diagnostic étiologique fait tout l’intérêt de cette question en raison de la multiplicité des étiologies qui sont en général dominée par les carences et les hémolyses

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