El documento describe las enfermedades cardiovasculares, incluyendo sus factores de riesgo, síntomas y tipos como infarto agudo de miocardio, angina de pecho estable e inestable. También describe las miocardiopatías como la hipertrófica, sus causas genéticas y fisiopatología, incluyendo la isquemia miocárdica. El tratamiento para la hipertrófica incluye beta bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio.

1. UNIVERSIDA TECNICA DEL NORTE FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE ENFERMERIA DOCENTE : DR. CARLOS VELEZ. CATEDRA: FARMACOTERAPIA. RESPONSABLES: DAVID HERRERA LINDA SEVILLANO

2. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Las enfermedades cardiovasculares (que incluyen la alta presión sanguínea, colesterol elevado y enfermedades del corazón) afectan el corazón al estrechar las arterias y reducir la cantidad de sangre que el corazón recibe, lo que hace que el corazón trabaje más duro. Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de mortalidad en todos los grupos étnicos y raciales, siendo la causa de más del 40 por ciento de las muertes.

3. CONDICIONES ASOCIADAS

4. CONDICIONES ASOCIADAS

5. FACTORES DE RIESGO PARA LAS ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES Sin duda, el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares está asociado con algunos comportamientos específicamente adversos a la salud.

6. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES

7. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CARDIOPATIAS ISQUEMICAS Arteriopatía coronaria crónica. (Angina de pecho estable) Síndromes coronarios agudos. (Angina de pecho inestable) Infarto agudo del miocardio ENFERMEDAES MIOCARDICAS Y MIOCARDIOPATIAS Miocardiopatía dilatada. Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía restrictiva. Miocardiopatías hereditarias. Miocarditis.

8. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ANOMALIAS DEL RITMO CARDIACO Fibrilación auricular. Taquicardia ventricular. Bradiarritmias. Sincope cardiaco Muerte cardiaca súbita ENFERMEDADES VASCULARES Angiogenesis. Ateroesclerosis. Hipertensión. Estenosis de la arteria renal.

9. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ENFERMEDADES VALVULARES Estenosis aortica. Insuficiencia aortica. Valvulopatia mitral. Prolapso de la válvula mitral Valvulopatia tricúspidea y pulmonar PATOLOGIAS PERICARDICAS Enfermedad del pericardio.

10. CARDIOPATIAS ISQUEMICAS

11. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Es un síndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusión aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocárdica, evidenciada clínicamente por angor y/o equivalentes anginosos, por marcadores serológicos y por cambios electrocardiográficos.

12. Epidemiología

13. Fisiología El corazón esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha. 1) La arteria coronaria izquierda está conformada por: a) el tronco b) la arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: las septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 antero apicales del septum interventricular y la pared antero lateral del ventrículo izquierdo (VI) respectivamente. También da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente posterior. c) La arteria circunfleja (Cx)

14. Fisiología 2) La coronaria derecha esta constituída par las siguientes ramas fundamentales: - descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV -auriculo-ventricular: irriga la pared posterior del VI - rama del nódulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y en los restantes de la Cx ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del ventrí-culo derecho (VD). - ramas auriculares. - rama del nodo AV

15. FISIOPATOLOGIA El acontecimiento inicia en la formación de un trombo intracoronario oclusivo es la ruptura o la ulceración de una placa artereoesclerotica.la rotura de una placa se traduce en la exposición de las placas circulares a los contenidos trombo génicos de la placa, la adhesión de las plaquetas a la placa ulcerada ,con la posterior activación ,y agregación plaquetaria, lleva la generación de trombina, a la conversión de fibrinógeno en fibra y a una mayor activación de las plaquetas, así como la vasoconstricción debida en parte a los vasos constrictores derivados de las plaquetas. Este medio protrombotico favorece la propagación y la estabilización de un trombo activo que contiene plaquetas, fibrina, trombina y eritrocitos , lo que se traduce en la oclusión de la arteria relacionada con el infarto.

16. FISIOPATOLOGIA Tras la interrupción del flujo arterógrado en una arteria coronaria epicardica , la zona del miocardio irrigada por ese vaso pierde inmediatamente su capacidad para realizar el trabajo de contracción. Aparecen patrones de contracción anómalos discincronía, hipocinersia acinesia, y discinesia la disfunción miocárdica en una zona de isquemia casi siempre va acompañada de hipercinesia del miocardio sano restante, debido a los mecanismos compensadores inmediatos y el mecanismo de Frank- Starling.

17. LEY DE FRANK-STARLIN NORMAL FUERZA DE LA PARED VENTRICULAR INSUFICIENCIA LONGITUD DE LA FIBRA

19. ARTERIOPATIA CORONARIA CRONICA (ANGINA DE PECHO ESTABLE) La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su forma de presentación en el último mes, e implica la no previsible aparición de complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable en un futuro inmediato. P

20. CLASIFICACION

21. FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE A diferencia del musculo esquelético, el tejido cardíaco consume oxigeno en grado casi máximo incluso en reposo. Para mantener un aporte de oxigeno suficiente, el incremento de la necesidad de oxigeno (elevación de la frecuencia cardiaca la presión parietal, aumentando la contractibilidad) va acompañado de un aumento del flujo sanguíneo coronario.

22. FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE Si hay una estenosis epicardica coronaria subyacente importante, el flujo sanguíneo en reposo se mantiene mediante la dilatación compensadora del lecho coronario al otro lado de la estenosis. Esto disminuye la reserva de flujo coronario y puede llevar a una incapacidad para satisfacer las necesidades de oxigeno conforme aumenta la necesidad miocárdica. Lo, que crea un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos

23. FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE El incremento de la vasorreactividad también puede traducirse en un descenso del flujo sanguíneo miocárdico con y sin aumento de las necesidades . Parece que las vasorreactividad es responsable de alguno s de los componentes circadinos, estacionales y emocionales asociados a la angina de pecho y la contribución de los componentes estenóticos y vasorreactivos que pueden variar en las distintas personas. La rotura o la erosión de la placa también puede producir en un menor flujo sanguíneo debido a la estenosis o la oclusión trombótica súbita del vaso sanguíneo

24. Fármacos utilizadas para la angina de pecho estable

26. SÍNDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO ( ANGINA DE PECHO INESTABLE) Es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico de isquemia miocárdica donde se pierde el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.

27. CLASIFICACIÓN:

29. FISIOPATOLOGIA De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de la arteria coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones.

30. FISIOPATOLOGIA La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o las infecciones actuarían como estímulos pro inflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vascular. El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.

31. ENFERMEDAES MIOCARDICAS Y MIOCARDIOPATIAS

32. MIOCARDIOPATIAS

33. MiocardiopatíaConcepto: Enfermedad que afecta principalmente al músculo cardiaco, independientemente de su etiología. La miocardiopatía es cualquier enfermedad del músculo cardíaco en la que éste pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente. YALE

35. Simetrica

36. Medioventricular

37. ApicalSimetrica (A) Asimetrica VI (B) Asimetrica VD (C) *Braunwald 5ta ed

38. MiocardiopatíaClasificación etiológica: Idiopática (D,R,H) Familiar (D,R,H) Enf Endomiocardica Eos (R) Fibrosis endomiocardica (R) PRIMARIA Infecciosas (D) Metabolicas (D) Enf Familiares por deposito (D,R) Deficiencias (D) Enf del tej conjuntivo (D) Infiltraciones y granulomas (R,D) Enf Neuromusculares (D) Hipersensibilidad y tox (D) Cardiopatia periparto (D) SECUNDARIA * Adaptado del WHO/ISFC task force report sobre definición y clasificación de las miocardiopatías (Harrison 16 ed)

39. MiocardiopatíaClasificación etiológica (Mackenna 1996):

40. Miocardiopatía hipertrófica: Enfermedad primaria del miocardio, determinada genéticamente (AD), caracterizada por hipertrofia. TIPOS Septal asimetrica Concentrica Apical Medioventricular Afecta a 1 de cada 500 a nivel mundial, es la principal causa de muerte súbita en jóvenes

41. Miocardiopatía hipertrófica:Etiología: Desconocida Teorías: Mutación de Proteínas sarcoplásmicas Estimulación simpática excesivamente anormal que provocaría crecimiento del músculo cardiaco Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelado miocárdico con hipertrofia compensadora Isquemia subendocárdica por alteraciones en la micro circulación. Se ha encontrado relación con antecedentes familiares

42. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:

43. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA En la Miocardiopatía Hipertrófica, el engrosamiento muscular aparece en ausencia de una causa determinada. Además, el examen microscópico del músculo cardiaco demuestra que éste es anormal. La alineación normal de las fibras musculares se pierde en esta enfermedad y a este fenómeno se conoce como desalineación miocárdica

44. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA-GENÉTICA: 50% de los afectados muestran patrón AD El resto podrían ser mutaciones de novo. Se puede encontrar una mutación en los genes de la miosina, actina, troponina T, troponina I, alfa tropomiosina, proteína C de unión a la miosina, o en las cadenas ligeras esencial o reguladora entre otras CMH4 Cadena pesada de miosina cardiaca b Troponina T cardiaca Tropomiosina a

45. Obstructiva MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA Diástole Sístole Hipercontractilidad Efecto Venturi Movimiento anterior sistólico Efecto Venturi atrae valva septal de la mitral, aprox al septum interventricular produciendo una estenosis subaortica dinámica y no permite la coaptacionsistolica completa de la mitral con insuficiencia mitral consecutiva.

46. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA ↑ Rigidez de cavidad ↑ Rigidez muscular ↑ Masa ↓ Volumen ? Miocardiopatía Hipertrófica ? Fuerzas restitutivas ↓ Interacción ventricular ↑ Carga de contracción (estenosis subaórtica) ↓ Inactivación ↑ falta de uniformidad ↓ Cargas de relajación ↓ Dependencia de carga ↓ Relajación Adaptado de Branwald 5ta Edición

47. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:FISIOPATOLOGÍA Asimétrica NO Asimétrica O Concéntrica Apical

48. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:ISQUEMIA MIOCÁRDICA “La alteracióncontráctil del miocardio, que NO se explicapor la extensión de la enfermedadcoronaria o dañoisquémico”. WHO, 1995

49. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:ISQUEMIA MIOCÁRDICA Multifactorial Causas: Alteración de la reserva vasodilatadora Mayor demanda de O2 Elevación de las presiones de llenado con isquemia subendocardica resultante No es necesaria la patología coronaria.

50. TRATAMIENTO Beta bloqueadores 1era elección Síntomas inducidos por el ejercicio Obstrucción LVOT Dolor torácico Bloqueadores de los canales de Ca En caso de contraindicación de beta-bloqueadores En combinación con beta-bloqueadores Evitarse en Obstrucción LVOT Diltiazem y verapamilo Nifedipino contraindicado

51. TRATAMIENTO Diuréticos Sobrecarga de volumen A bajas dosis Disopiramida Antiarritmico clase I En combinación con beta-bloqueadores en casos de HCM con obstrucción LVOT

52. MIOCARDIOPATÍA DILATADA:

53. MIOCARDIOPATÍA DILATADA: Mas de 75 enfermedades especificas del músculo cardiaco producen manifestaciones clínicas de MD .

54. ANATOMIA PATOLÓGICA El examen necrópsico del corazón muestra aumento del tamaño con dilatación de las cuatro cámaras. El espesor de la pared ventricular puede estar disminuido debido a la dilatación, aunque un incremento en el peso del corazón suele reflejar que la hipertrofia ha ocurrido. Las válvulas son anatómicamente normales, pero la mitral y la tricúspide pueden presentar dilatación de sus anillos y elongación de los músculos papilares. Las arterias coronarias suelen ser también normales, aunque la MCD puede coexistir con enfermedad coronaria. Con frecuencia se encuentran trombos murales en aurículas o ventrículos.

55. ANATOMIA PATOLÓGICA En el examen histológico puede aparecer un miocardio básicamente normal, aunque es frecuente la existencia de áreas degeneración de las células miocárdicas con fibrosis, necrosis de fibras musculares e infiltración celular que será más pronunciada en pacientes con un proceso inflamatorio agudo. El examen microscópico suele mostrar gran hipertrofia de algunas fibras con agrandamiento nuclear llamativo, junto a atrofia de otras. Cuando se produce fibrosis patológica, hay un aumento de las fibras de la matriz que da lugar a una disminución de la flexibilidad del miocito que tiene como consecuencia una disminución de la distensibilidad ventricular. Esto puede contribuir al fallo diastólico presente en la miocardiopatía dilatada 45 . Puede coexistir una fibrosis endocárdica si se ha producido una situación de fracaso cardiaco congestivo prolongado.

56. MIOCARDIOPATÍA DILATADA:

57. MIOCARDIOPATÍA DILATADA:FISIOPATOLOGÍA

58. FISIOPATOLOGÍA

59. MIOCARDIOPATÍA DILATADA:FISIOPATOLOGÍA En la MCD existe una lesión miocárdica difusa que afecta fundamentalmente a la función de bomba sistólica del corazón. Este deterioro de la función contráctil conduce a un descenso proporcional de la eyección ventricular con aumento del volumen residual y por lo tanto, del volumen y presión intraventriculares. Puesto que es la longitud de la fibra muscular antes de la estimulación lo que determina el grado de acortamiento durante la contracción, el aumento del volumen telediastólico produciría compensadoramente un incremento en la eyección ventricular mediante elmecanismo de Frank-Starling. Este mecanismo es capaz de conseguir compensación a corto plazo de sobrecargas tanto de volumen como de presión, pero cuando la situación se prolonga en el tiempo puede inducir una serie de efectos adversos que incluso podrían hacer progresar la situación de insuficiencia cardiaca. La respuesta del inicial del ventrículo a la sobrecarga es un aumento de longitud de los sarcómeros en un intento de mejorar la contractilidad. Pero cuando se sobrepasa el punto optimo de separación entre miofilamentos de 2,2 micras, no solo no se consigue ese objetivo sino que incluso se promueve la hipertrofia 47. Por lo tanto, el mismo mecanismo de Frank-Starling estimularía la hipertrofia y remodelado ventricular.

60. MIOCARDIOPATÍA DILATADA:FISIOPATOLOGÍA El deterioro de la contractilidad se pondría de manifiesto por una disminución en la velocidad máxima de acortamiento y disminución de la tensión muscular durante la contracción isométrica con siguiente descenso de la fracción de eyección . Por otra parte, los ventrículos muy dilatados se moverían en la parte alta de la curva de Frank-Starling, de manera que mayores incrementos en el volumen diastólico producirían disminución de la eyección al desplazar el volumen de expulsión hacia la parte descendente de la curva. También este mecanismo puede tener a la larga efectos adversos por inducir la retención hidrosalina y por estimular la activación neurohormonal.

61. MIOCARDIOPATÍA DILATADA:FISIOPATOLOGÍA Mecanismos compensadores Caída del Gasto Sistólico Deterioro funcional hemodinámico Destrucción del tejido miocárdico del sistema de conducción Manifestaciones de IC, hipertrofia y dilatación CARDIOMEGALIA Perdida de orientación de músculos papilares Dilatación del anillo valvular Insuficiencia valvular Mitral y tricuspidea Trastornos de la conducción o arritmias activas

62. MIOCARDIOPATÍA DILATADASíntomas derivados del bajo gasto cardíaco Disnea 86% Astenia y adinamia Intolerancia al ejercicio Oliguria es síntoma de hipoperfusión renal Desorientación témporo-espacial y los mareos o presíncopes Insuficiencia cardiaca 85% Dolor precordial 33% Palpitaciones 30% Edema 29% Evoluciona a insuficiencia cardiaca en 95% Consumo de alcohol?

63. FORMAS ESPECIALES DE MIOCARDIOPATÍA DILATADA

65. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA:CONCEPTO Enfermedad primaria caracterizada por infiltración miocárdica de sustancias o tejidos extraños, o por la proliferación anormal de tejido endocárdico. Generan una alteración de la función diastólica del miocardio, la función de contracción miocárdica está indemne, pero falla la distensibilidad del miocardio por alteración de la relajación del mismo en diástole Es la menos frecuente

66. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVACLASIFICACIÓN

67. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVAETIOLOGÍA: Algunos casos son idiopáticos, y otros se deben a una enfermedad miocárdica infiltrante. Otras causas menos habituales son Miocarditis, transplante cardiaco, sarcoidosis, pseudoxantoma elástico, fibrosis endomiocardica, eosinofilia de LÖeffler y enfermedad de Gaucher

68. CUADRO DIFERENCIAL DE MIOCARDIPATIAS

69. BIBLIOGRAFIA Cardiología, J Guadalajara 5ta Edición Medicina Interna, Harrison 16ª Edición Tratado de cardiología, Braunwald 5ta ed. ECG interpretación clínica, Regina Daley Tratado de fisiología medica, Guyton Atlas de patologías, Frank Netter Manual Hurst, El Corazón, Alexander Schlant

70. Artículos: Alteraciones estructurales de las miocardiopatíasAlberto Aranda, Virgilia Soto Archivos de cardiología de México Vol. 74, Supl. 2, 60 Aniversario/Abril-Junio 2004:S334-S337 Abordaje diagnóstico de las miocardiopatías mediante resonancia magnéticaAgustín Gutiérrez Zamora Archivos de cardiología de Mexico Vol. 75 Número 1/Enero-Marzo 2005:90-95 The Management of Hypertrophic Cardiomyopathy Paolo Spirito, M.D., Christine E. Seidman, M.D., William J. McKenna, M.D., and Barry J. Maron, M.D. The New England Journal of MedicineMar 13, 1997; 336 (11), pp 775-785 Clasificación morfológica de la miocardiopatía hipertrófica mediante tomogammagrafía miocárdica. Comparación con la clasificación ecocardiográfica Guillermo Romero-Farinaa, Jaume Candell-Rieraa, Osvaldo Pereztol-Valdésa, Enrique Galve-Basilioa, Jordi Palet-Balarta, Herminio García del Castilloa, Santiago Aguadé-Bruixa, Joan Castell, Domingo Ortega y Jordi Soler. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 511 - 516ISSN : 1579-2242