El documento define TCE y describe su fisiopatología, mecanismos de lesión, clasificación de lesiones, factores de riesgo y pautas generales de manejo. Define TCE como una disfunción cerebral secundaria a trauma mecánico externo que puede causar lesiones primarias o secundarias. Describe las lesiones primarias y secundarias más comunes, así como las medidas para evaluar y tratar a pacientes con TCE de diferentes grados de severidad.

2. DEFINICIÓN
• TCE ocurre cuando una fuerza mecánica externa
genera una disfunción cerebral secundario a golpe,
choque o por efecto de objetos penetrantes.
• Lesiones primarias por efecto directo del choque:
ESTRATEGIA: Medidas para disminuir
accidentalidad y violencia.
• Secundarias por disminución de la perfusión
cerebral se presenta en horas días. OBJETIVO DEL
MANEJO.

3. GENERALIDADES
• Principal causa de muerte y discapacidad
• En EU 1.7 millones/año 52.000 mueren –
80.000-90.000 presentan discapacidad
permanente.
• Mayor riesgo <4 años, 15-19 años, > 65 años.
• 90% son leves – incidencia anual 100-
300/100.000
• De estos 10% presentan complicaciones y 1%
requiere intervención quirúrgica, mortalidad
de 0.1%
• Disminución en tasa de mal desenlace con
implementación de guías de manejo

4. FISIOPATOLOGÍA

5. MECANISMOS DE TRAUMA

6. LESIÓN PRIMARIA
• Es el daño directo causado por el impacto del
trauma penetrante o no.
• HERIDA EN CUERO CABELLUDO
• CONCUSIÓN
• FRACTURA DE CRÁNEO
• LESIÓN FOCAL (INTRA O EXTRA AXIALES)
• LESIÓN DIFUSA (LAD)

7. HERIDA DE CUERO CABELLUDO
TEJIDO MUY VASCULARIZADO
LOGRAR HEMOSTASIA – SUTURAR (galea y piel así
haya exposición encefálica)
EVITAR HIPOTENSIÓN – CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Inicio de AB si es herida sucia o penetrante

8. FRACTURAS

9. Signos de fracturas de base
de cráneo

10. TIPOS DE SANGRADO

11. HEMATOMA EPIDURAL

12. HEMATOMA SUBDURAL
Grupos de riesgo:
ATROFIA CEREBRAL (ancianos, alcoholismo, TEC
previo con lesiones intracraneales)
ANTICOAGULADOS
Agudo < 24 hrs, subagudo de 24 hrs a 7 días, crónico
> 7 días.
.

13. HEMATOMA SUBDURAL

14. HEMORRAGIA SUBARACNIODEA

15. CONTUSIÓN CEREBRAL

16. CONCUSIÓN

17. CONCUSIÓN COMPLEJA

18. LESIÓN AXONAL DIFUSA

19. LESIÓN SECUNDARIA
ISQUEMIA – HIPOXIA
EDEMA CEREBRAL
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
HERNIACIÓN
HIDROCEFALIA

20. LESIONES SECUNDARIAS
• PIC normal en adultos: < 15 mmHg
• Elevación de PIC > 20mmHg de manera sostenida
• Autoregulación del FSC: Equilibrio entre LCR, masa
cerebral y sangre.
• Complicaciones mecánicas (herniación)
• Complicaciones vasculares PPC (PAM – PIC) 
FSC  isquemia  edema citotóxico  PIC

21. HIPOTENSIÓN E HIPOXEMIA
• Se debe evitar hipotensión (PAS < 90mmHg) es un predictor
independiente de mal desenlace, un solo episodio de
hipotensión dobla el riesgo de mortalidad y también de
morbilidad.
• Se debe evitar hipoxemia (PaO2 <60mmHg o Sat < 90%) III
(Sat <90% por 11.5 - 20 minutos) es un predictor
independiente de mortalidad mas no de morbilidad.
• Hay que evitar hipoxemia transitoria y severa durante la
secuencia de incubación rápida (Sat < 70%)
• Se debe evitar hiperventilación —> isquemia o infarto (a
menos que haya signos de herniación.

22. EDEMA CEREBRAL

23. HERNIACIÓN

24. Hipertensión Endocraneana
• SIGNOS:
• Deterioro de GCS 2 puntos
• Anisocoria o midriasis no
reactiva
• Respuesta motora
extensora o ausencia de
respuesta
• Triada de Cushing (HTA;
bradicardia y respiración
irregular

26. PAUTAS DE
MANEJO

27. MANEJO PREHOSPITALARIO Y
URGENCIAS
TRATAR LO QUE AMENAZA
LA VIDA Y NO EMPEORAR
EL DAÑO.
MANEJO DE ABC DE TRAUMA:
A: Asegurar vía aérea – control de
columna cervical –
B: Evitar hipoxemia.
C: Revisar signos de choque –
control de sangrados – Evitar
hipotensión.

28. INMOVILIZAR COLUMNA
CERVICAL
GCS < 15 en la valoración inicial
Dolor de cuello o sensibilidad localizada
Déficit neurológico focal
Parestesias en extremidades
Cualquier otra sospecha de trauma medular
Mantener inmovilización hasta que se complete estudio
clínico e imaginológico si es necesario y éste indique
que es seguro.

29. severo <9
moderado 9-12
leve 13-15
(valorar de manera
repetitiva después de
ABC)

30. REACCIÓN PUPILAR

31. RECORDAR
• Se debe revisar de forma repetitiva y antes del uso de
sedantes o relajantes musculares
• Persistencia de bajo puntaje es predictor de mal
pronóstico
• Identificar y manejar alteraciones de estado de
conciencia reversibles:
• Hipoglicemia —> DAD
• Uso de narcóticos —> Naloxona
• Intoxicación por alcohol

32. ANAMNESIS
Obtener información de testigo – mecanismo de trauma
Tiempo de pérdida del estado de conciencia (< 30
minutos)
Pérdida transitoria de memoria anterograda
Alteración del estado mental durante el evento (verificar
que el estado mental no sea secundario a
medicamentos, alcohol, sustancias psicoactivas,
estado basal del paciente)
Cefalea – vómito
Convulsiones

34. CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA

35. EN NIÑOS

36. RECORDAR
• LESIONES NO ACCIDENTALES EN NIÑOS:
• Sospechar maltrato infantil - revisar:
• Rx de cráneo
• Descartar hemorragia en la retina
• Buscar signos de anemia
• Buscar tensión en fontanelas
• Realizar TAC e IRM para definir presencia de lesiones
• IMÁGENES EN COLUMNA CERVICAL EN < 10a:
• Tomar Rx (AP y lat)  TAC si hay dudas

37. IMÁGENES EN COLUMNA CERVICAL
Rx

38. IMÁGENES EN COLUMNA CERVICAL
TAC

39. Hipertensión Endocraneana
• MEDIDAS:
• Manejar vía aérea  Meta: ETCO2 30-35mmHg.
• Uso de manitol o SS hipertónica para descenso de
la PIC.
• Sedación/analgesia: Barbitúricos a dosis altas en
PIC elevada refractaria .
• Hipotermia
• Decompresión

43. Terapia Hiperosmolar
Manitol: Expansión del plasma en minutos
incluso en paciente con PPC baja con bolos de
0.25 a 1 gr/kg, vigilar hipotensión - puede
provocar edema cerebral de rebote.
No se ha demostrado superioridad de éste o de
SS hipertónica.

44. Terapia Hiperosmolar
SS hipertónica: Disminuye el edema cerebral, permite
expansión plasmática y mejora el FSC a 0.1 - 1mL/kg
Genera gradiente osmótico, expansor de volumen con
mñinimo efecto sobre función renal, menor tendencia a
cruzar BHE por lo tanto menos riesgo de edema cerebral
Aumenta la supervivencia en TCE
Na 145 - 160, la PIC desciende con el ascenso del Na.

45. Analgesia y sedación
• Barbitúricos disminuyen los requerimientos
metabólicos del cerebro —> demanda de FSC,
VSC y PIC.
• Generan hipotensión hipoxia e isquemia secundaria
• Pentobarbital: carga: 10mg/kg en 30 minutos, luego
1 mg/kg/hr infusión
• Se puede usar propofol para el control de la PIC -
sin cambios en la tasa tasa de mortalidad, a altas
dosis se puede generar mayor morbilidad

46. Esteroides
Esta contraindicado el uso de esteroides para mejorar
pronóstico o reducir la PIC en TEC moderado o
severo
Uso de metil prednisolona a altas dosis aumenta la
mortalidad y esta contraindicada (mayor riesgo de
hiperglicemia y de infecciones)

47. Terapia anticomicial
Tempranas (primeros 7 días post TEC) y tardías (> 7 días)
Fenitoina y valproato previenen las crisis convulsivas
postraumáticas tempranas, se debe iniciar en caso de:
Hematoma subdural, epidural o intracerebral
Contusión cortical * Fractura craneal deprimida
Lesión penetrante * GCS < 10
Convulsión durante las primeras 24 hrs del traumatismo
Prevención de CPT no mejora pronóstico

48. Otros
Hipotermia inducida se observa beneficio por menor
riesgo de mortalidad si se prolonga por mas de 48 hrs
Se debe inicial nutrición parenteral alrededor del 7o
día post trauma (evitar hiperglicemia e hipovolemia)
Uso de medias de compresión o compresión
neumática esta recomendada, tambien HBPM o HNF
a dosis profiláctica a menos que haya
contraindicación.

49. Indicaciones de monitoreo de
PIC
Monitorizar en paciente con TEC severo y TAC anormal
(II)
TCE severo con TAC normal en paciente con (2 o más):
> 40 años, respuesta motora anormal uní o bilateral, PAS
< 90mmHg … riesgo de elevar PIC 50-60%
Cateter intraventricular o en espacio subaracnoideo.
Riesgo de hemorragia e infección
PIC < 20mmHg
Conservar PPC en 50.70mmHg

50. Manejo por neurocirugía
Estado confusional no explicable que
dure > 4 hrs
Deterioro de GCS (motor)
Focalización neurológica progresiva
Convulsión sin recuperación
completa
Lesión penetrante
Goteo de LCR
Según TAC:
Hematomas extra-axiales > 30
mL o asociados a desviación de
la línea media > 5mm.
Hemorragias
intraparenquimatosas en corteza
> 20mL.

51. TEC LEVE:
Se han observado 5% de TAC con anormalidades en
paciente con GCS 15, 20% en GCS = 14 y 30% en GCS =
13.
Reconocer síntomas y signos (factores de riesgo), uso
racional a TAC.
Identificar lesión intracraneal traumática en TAC, lesiones
clínicamente importantes y requerimiento de intervención
neuroquirúrgica.

52. NEXUS II
> 65 años
Coagulopatía
Evidencia de fractura de cráneo significativa
Hematoma en cuero cabelludo
Déficit neurológico
Comportamiento anormal
Estado de alerta alterado
Vómito persistente

53. REGLA CANADIENSE
> 65 años *
GCS < 15 – 2 hrs despues de TEC *
Sospecha de fractura expuesta o deprimida *
Signos de fractura de base de cráneo *
> 2 episodios de vómito *
Amnesia anterógrada > 30 minutos
Mecanismo peligroso (caida de mas de 5 mts, peatón o
ciclista en accidente de tránsito, ocupante de automotor
eyectado)

54. CRITERIOS DE NEW
ORLEANS
GCS < 15
Intoxicación con alcohol o
drogas
Cefalea
> 60 años
Vómito
Amnesia anterógrada
persistente
Convulsión
Tx por encima de la
clavícula

57. FACTORES DE RIESGO
MAYOR:
Mecanismo de trauma peligroso, GCS < 15, deterioro de
2 puntos en GCS, signos clínicos de fractura de base de
cráneo, vómito, terapia anticoagulante, convulsión post-
traumática.
MENOR:
Edad (> 60 años, pérdida del estado de conciencia,
amnesia anterógrada persistente, , déficit focal, contusión
en cráneo, deterioro de GCS

58. Observación neurológica
Observar mínimo por 12-24 hrs
Valorar GCS, reacción pupilar, fuerza en extremidades, SV
cada 30 minutos hasta GCS 15, continuar por 2 hrs, luego
cada hora por 4 hrs y luego cada 2 hrs.
En caso de algun deterioro, cefalea o vómito persistente 
considerar nueva toma de TAC de cráneo simple y manejar de
acuerdo a hallazgos (H. Epidural se genera en 6hrs)
Si no se logra GCS 15 en 24 hrs con TAC inicial considerar
uno nuevo.

59. EGRESO HOSPITALARIO
Paciente con TEC leve, examen neurològico normal
(GCS 15), sin factores de riesgo ( alteración en
coagulación, intoxicación alcohólica o narcótica, otras
lesiones, sospecha de lesión no accidental, goteo de
LCR) y una TAC normal observación en casa.
Control en las primeras 2 semanas con especialista
(ingresados) o con médicina general (no ingresados)

63. BIBLIOGRAFÍA
• Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain
Injury 3rd Edition - Journal of Neurothrauma Volume 24,
Supplement 1, 2007
• National Institute for Health and Clinical Excellence quick
reference guide 2007 Head Injury
• Traumatic intracraneal hypertension. NEJM mayo 2014
• EFNS GUIDELINES/CME ARTICLE, Mild traumatic brain
injury, European Journal of Neurology 2012.