Hipertensión Endocraneana, Dra Marlus Britto, Venezuela

1. DRA. MARLUS BRITO MENDOZADRA. MARLUS BRITO MENDOZA
EMERGENCIOLOGO, MDEMERGENCIOLOGO, MD
PRESIDENTE DEL CAPITULO ORIENTAL DE LA SVMEDPRESIDENTE DEL CAPITULO ORIENTAL DE LA SVMED
COORDINADOR DOCENTE POSTGRADO ENCOORDINADOR DOCENTE POSTGRADO EN
MEDICINA DE EMERGENCIA Y DESASTRESMEDICINA DE EMERGENCIA Y DESASTRES
HOSPITAL GENERAL DE EL TIGRE “DR. FELIPE GUEVARA ROJAS”HOSPITAL GENERAL DE EL TIGRE “DR. FELIPE GUEVARA ROJAS”
EL TIGRE - EDO. ANZOATEGUIEL TIGRE - EDO. ANZOATEGUI
VENEZUELAVENEZUELA

2. 24/07/15 Dra. Marlus Brito Mendoza.
EPIDEMIOLOGÍA:EPIDEMIOLOGÍA:
 Internacional: Mas de 5 millones de consultas de
emergencia.
Problema de Salud Publica en Latino América.
 1era
Causa de muerte de 45 años.
 El 80% son graves y el 20% de Moderados a Leves.
 Mayor incidencia de 15 a 35 años.
 Relación 3:1

3. 24/07/15
73% Accidentes de Transito
 20% Caídas
 5% Heridas PAF
 2% Accidentes Deportivos
Dra. Marlus Brito Mendoza.

4. “4 COLISIONES”
Automóvil choca contra
un árbol
(desaceleración)
La cabeza golpea el
parabrisas
El encéfalo impacta
contra el cráneo en la
dirección original
El encéfalo rebota y
golpea el lado opuesto
(contragolpe)

5. Lesión primaria es inmediata resultado
de la contusión u objetos penetrantes
Lesión secundaria por hipoxia o ↓
perfusión (hipoperfusión) al encéfalo
Causa: edema, hipoxia, o hipotensión
Puede ser prevenida con buen manejo del
paciente
Hiperventilación disminuye perfusión al
encéfalo (riesgo)
Proteja la vía aérea, oxígeno, mantenga
la presión sanguínea

6. Desplazamiento
de LCR
Espacio
Subaracnoideo
Compresión Sistema
Ventricular
Aumento
PIC
Disminución
FSC
Disminución de
PPC
No reabsorción de
LCR
Hipoxia
Cerebral
Pérdida de autorregulación
cerebral
Edema citotóxico

7. Neurotraumatológicos:
Agravan la lesión primaria.
Efecto masa y aumento de la
PIC en zonas cercanas a
hematomas (epidural,
subdural, intracerebral)
Edema cerebral
Hipertensión intracerebral
(HIC), que produce
disminución presión perfusión:
PPC=(PA media-PIC)

8. No Neurotraumatológicos
Pérdida de homeostasis
Oxígeno:
• Hipoxemia (PaO2 <60mmHg,
apnea o cianosis)
CO2:
• Hipercapnia-vasodilatación,
empeora HIC
• Hipocapnia-vasoconstrictora,
empeora isquemia previa
Presión arterial
• TA <90mmHg, valor predictivo
Mal pronóstico en TCE

9. PIC usualmente es (<15mmHg)
Presión de Perfusión Cerebral (PPC)
depende de Presión Arterial y PIC
PPC = PAM - PIC
Si la PIC sube la Presión Arterial tiene
que subir para mantener la Presión de
Perfusión Cerebral (PPC)
PPC=(PA media-PIC)

10. Vasogénico Citotóxico
• Daño BHE
• Edema
extracelular
• Vasoespasmo
cerebral
• Edema celular
• Isquemia-tóxico
Current Opinion in Anaesthesiology: 24(2), 2011, p
138–143
FORMACION DEL EDEMAFORMACION DEL EDEMA

11. Hiperactividad
simpática
Disfunción
VI
HTA Depresión
sistema inmune
Hipotensió
n
Injuria
pulmonar
aguda-
SDRA
Complicaciones
infecciosas
Crit Care Med 2005; 33: 654–60
Anaesthesia, 2007, 62, 474–482
Sistema
afectado
% Disfunción
de órgano
% Falla de
órgano
Cardiovascular 52 18
Respiratorio 81 23
Coagulación 17 4
Renal 8 0,5
Hepatico 7 0

12. “SI GLASGOW ES OCHO,
INTUBACIÓN NECESARIA”

13. LA HIPERVENTILACIÓN PROFILÁCTICA
PARA LA LESIONES
CRANEOENCEFALICAS YA NO SE
RECOMIENDA.
EL SÍNDROME DE HERNIACIÓN ES LA
EXCEPCIÓN

14. A (Aérea) B (Ventilación) C (Circulación, perfusión)
D, Evalúe Nivel de Concinencia (Glasgow),
“Asegure la vía aérea y protección cervical”
Revise las respiraciones
Prevenga Hipoxemia con SaO2 >90%
Revise la circulación
Controle sangrados mayores
Prevenir hipotensión TAS >90 mmHg
Una evaluación Neurológica repetida

15. Signos vitales
Examen Clínico Céfalo - Caudal, con
exámen Neurológico
Vendajes y férulas adicionales
Monitorización continua

16. Registre las observaciones iníciales
Neurologicas, ECG & Pupilas
Signos vitales
No permita la hipoxia, no hiperventile
SaO2: 90%
PaCO2: 35 +/- 2 mmHg
Mantenga buena circulación
PA 110-120 sistólica (PAS >90)
Monitorice y registre observaciones
Transporte pronto
Lugar adecuado y notificación a Hospital

17. Maneje convulsiones, oxígeno, medicamentos
inmovilización.
Anticipe lesiones al cuello cervical
Proteja la vía aérea — prevenir bronco aspiración
(vómito)
Prevenir hipoxia
Prevención de shock
Fluidos IV

18. Condición que se deteriora rápidamente
necesitan atención urgente, manejo
quirúrgico
Shock, piense en lesión de médula
espinal o sangrado.
Evalúe otras causas de
Alteración de conciencia
Hipoglucemia (diabético)
Alcohol.
Narcóticos.

19. Via Aerea (Control cervical)
Respiración: ventilación y oxigenación
Estado circulatorio
Lesiones asociadas
Estado neurológico (Glasgow Coma Scale)
Enf. Crónicas preexistentes
Circunstancias del trauma:
Tiempo del trauma
Duración de la inconsciencia
Uso de drogas o alcohol asociado
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
ASPECTOS A CONSIDERARASPECTOS A CONSIDERAR
INTRAHOSPITALARIOINTRAHOSPITALARIO

20. • Normovolemia y PAS > 100
• Cristaloides
• Coloides
▫ Daño de barrera hemato encefalica: Empeora
el edema cerebral
▫ Albumina : costosa, reacciones anafilácticas
▫ Almidones : > 20 ml/kg Altera coagulación
Critical Care 2010, 14:30
Current Opinion in Critical
Care 2008, 14:129–134
LIQUIDOS ENDOVENOSOS
(REANIMACION)

21. Tejido Cerebral: tromboplastina
ASOCIACIÓN CON COAGULOPATÍA
ANEMIA altera autorregulación cerebral
No Beneficio
Transfusión liberal
TRANFUSIONES SANGUINEAS

22. Mantener normocapnia 30 - 35 mmHg
Evitar hiperventilación:
↑2.5 áreas isquémicas
Efecto transitorio (24 h)
Evitar PEEP en HIC severa
PEEP no > PIC
PEEP que no altere PA
Evitar hipoxia PaO2 <60mmHg
PaO2
65–80mmHg
SpO2 88–95%.
VENTILACION MECANICA

23. MONITORIZACION CONTINUA
Diuresis
PVC
Temperatura
Glicemia
Electrolitos
Gases arteriales
Laboratorio
Monitorización
multimodal cerebral

24. MONITORIZACION MULTIMODAL
PIC
Normal: 0 -15 mmHg
HTIC
moderada: 20 -40 mmHg
severa: > 40 mmHg
Métodos
Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

25. Equilibrio en aporte O2 y
consumo O2 celular
Apropiada ubicación es clave
“Normalidad” 15 y 30 mmHg
•Hipoxia tisular ≤ 20 mmHg:
•Moderada: 15 - 10 mmHg
•Grave ≤ 10 mmHg
MONITORIZACION MULTIMODAL
PRESION TISULAR CEREBRAL DE OXIGENO
(PbO2)

26. Mide la velocidad del FSC
Detección vasoespasmo
HSA
MONITORIZACION MULTIMODAL
DOPPLER TRANSCRANEAL

27. ESPECTROSCOPIA POR INFRAROJO
Actividad no convulsiva
Convulsiones subclínicas
- Isquemia
Grado de desoxigenación
tisular
Compartimiento venoso
MONITORIZACION MULTIMODAL
ELECTROENCEFALOGRAFIA CONTINUA

28. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
Cabecera elevada 30° y
posición neutra
PaCO2 30-35 mmHg, PaO2
> 65 mmHg
Barbitúricos
Soluciones Hiperosmolares
Hiperventilación ???

29. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
HIPERVENTILACIÓN
Solo un estudio de 113 pacientes
¨ No existe evidencia para recomendar la
Hiperventilación como
estrategia de manejo en TEC severo
↓ LCR↓ LCR ↓
Volumen
sanguíneo
↓
Volumen
sanguíneo
↓ PIC↓ PIC
↓ Volumen sanguíneo
cerebral
↓ Volumen sanguíneo
cerebral

30. Indicaciones:
Signos/sintomas de
hipertensión endocraneana
PIC > 15 – 20 mmHg
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
TERAPIA OSMÓTICA
Hipovolemia
Falla renal
Aumento PIC rebote
Manitol guías BTF: Primera opción

31. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
TERAPIA OSMÓTICA-MANITOL
Disminuye viscosidad sanguínea
vasoconstricción refleja: < 75
min
Efecto osmótico: 6 horas
Filtración libre: ↓reabsorción H2O-
sodio
20% Osmolaridad: 1098 mOsm/lt

32. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
TERAPIA OSMÓTICA-MANITOL
Manitol 20%: 2 g/kg bolo
0,25-1 g/kg c/4-6 horas
Efectos adversos:
Aumento paradójico PIC: Administración bolo
Insuficiencia renal aguda: Osmolaridad >320
mOsm/lt
↓Na: 9-13 mE/lt
HIPOVOLEMIA
Dosis:Dosis:

33. Concentraciones 2-23,5%
Volumen 10-30 cc/kg
BOLOS: 7,5% 2 cc/kg c/8 horas
3% bolo 250 cc Osm 1026
23,4% bolo 30 cc Osm 8008
INFUSIÓN: 0,1-1 cc/kg/hora
DOSIS::
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
TERAPIA OSMÓTICA-SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

34. Hipernatremia 1 cc/kg 3%: ↑Na
1mEq/L
Hiperosmolaridad Falla renal
Mielinolisis pontina ↑Na >10-20
mEq/L/d
Coagulopatía dilucional
Alteraciones electrolíticas
↑ PIC rebote
EFECTOS ADVERSOS:
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
TERAPIA OSMÓTICA-SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

35. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
MANITOL VS SALINO
J Neurosurg 116:210–221, 2012
4 RCT SSHipert vs manitol
SS Hipertónica: ↓ 66% 30 minutos
Manitol: ↓ 28% 30 minutos
↓ promedio: 20-60%
• Menores episodios de ↑PIC
• Mayor disminución promedio PIC
• Duración mayor del efecto
• No diferencia resultado neurológico

36. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
FUROSEMIDA
0,15-1 mg/kg
↑ Excreción Manitol
↓ producción LCR
Potencia terapia osmótica
J Neurosurg Anesthesiol 2006; 18: 24 - 31

37. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
SEDACIÓN Y ANALGESIA
Manejo adecuado del dolor
Evitar aumento PIC
Propofol - Opioides

38. Edema cerebral- HTIC refractaria
No beneficio demostrado en estudios
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
Anesth Analg 2010;111:736 –48)

39. NEUROPROTECCIÓN
Conjunto de intervenciones
farmacológicas o no
farmacológicas que intentan
interrumpir la lesión
secundaria ante una injuria
cerebral
Rev Mex Anest Vol. 31. Supl. 1,
Abril-Junio 2008 pp S150-S154

40. NEUROPROTECCIÓN
HIPOTERMIA
Metabolismo Cerebral
Liberación de Glutamato
Calcio Intracelular
Edema Cerebral
Cascada inflamatoria
Radicales Libres
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:258–262
Front Neurol. 2011;2:80. Epub 2011 Dec 27.
32–35ºC
Evidencia III en TEC

41. CORTICOSTEROIDES
Estudio CRASH: Metilprednisolona: 2 g ,
0.4 gr / hora / 48 h vs Placebo
↑↑ Mortalidad de cualquier causa a los 14
días: RR: 1,18
The Lancet. 2004; Vol 364: 1321 -1328
No se recomienda uso de rutina
NEUROPROTECCIÓN

42. BARBITÚRICOS
Crit Care. 2008; 12(5): 185.
Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 01, 2012
• 5 estudios
• No hay evidencia de que
mejoren los resultados
• Al igual que otros hipnóticos
no se recomiendan en
isquemia severa
NEUROPROTECCIÓN

43. MANEJO DE LA GLICEMIA
100 y 150 mg/dl
Aumento mortalidad > 170 mg/dl
– Edema cerebral
– Cascada inflamatoria
– Radicales libres
NEUROPROTECCIÓN
Current Opinion in Anesthesiology 2005:18: 490-5

44. MANEJO DE LA GLICEMIA
NEUROPROTECCIÓN
Anesth Analg 2011;113:336–42

45. PROFILAXIS ANTICONVULSIVANTE
Actúa en canales de
Na/K
Disminuye FSC
Estabiliza la
membrana
↓ liberación de K de
las neuronas
isquémicas
Alto riesgo Riesgo de
convulsiones
Comatoso 10-34%
• TEC moderado-
severo
• TAC anormal
• Hematoma
subdural
• Trauma
penetrante
4-14%
NEUROPROTECCIÓN

46. NEUROPROTECCIÓN
Inhibición N-METIL D Aspartato: glutamato-
aspartato: falla bombas iónicas
KETAMINA
PROPOFOL
Barredor radicales libres
↓ Metabolismo cerebral
Best Practice & Research Clinical
Anaesthesiology 24 (2010) 535–549

47. NEUROPROTECCIÓN
Antagonista receptores
canales de calcio y
NMDA
Incrementa FSC
No efecto benéfico en
TEC
MAGNESIO

48. NEUROPROTECCIÓN
NIMODIPINO
Reduce riesgo muerte
después HSA aneurisma
Oligoemia, vasoespasmo y
HSA común luego de TEC
Metanálisis Cochrane no
beneficio en TEC
- HSA traumática.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

49. Pacientes en Ventilación Mecánica
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Succinilcolina:
Aumenta PIC, FSC
Efectos transitorios y sin implicaciones
clinicas.
No despolarizantes
Rocuronio: 1.3 mg/kg.

50. PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA
Nivel III; Medias
elásticas o compresión
intermitente.
Bajas dosis de
Heparinas de bajo peso o
no fraccionadas. (0,38%
incidencia de TEP)

51. EN BUSQUEDA:
NEUROPROTECTOR IDEAL
Actúe Bloqueando las cascadas que
desencadenan el daño cerebral
secundario, así como contribuir a la
reparación del SNC.
BLOQUEADORES GLUTAMATO.
ANTIFLAMATORIOS –
ANTIOXIDANTES.
ESTABILIZADORES
MITOCONDRIALES.
24/07/15

52. www.svmed.org