Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica Boliviana

1. UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA
SAN PABLO.
CARRERA DE MEDICINA.
CATEDRA DE
FISIOPATOLOGÍA
Código MED- 303
3er. AÑO – 2011.
DOCENTE: DR. JUAN CARLOS GIANELLA PEREDO.

2. Fisiopatología
2
¨La mente no debe ser considerada una vasija vacía
para ser llenada…. sino una fogata, para ser encendida¨
Plutarco (46 – 120 dC)

3. Primera unidad. Síndromes generales
3
 EDEMA.
 FIEBRE.
 DOLOR.
 DISNEA.
 INFLAMACION.
 COMA.

4. EDEMA
4
DEFINICIÓN
Tumefacción o aumento
de volumen de alguna
parte del cuerpo por
Incremento del volumen
de L.I.(Líquido
intersticial).

5. RED DE CAPILARES
5
SANGUÍNEOS.
Capilares Capilares
Arteriola. Arteriales. venosos. Vénula.
Esfínter
Y entre
de
medio de
musculo
los
liso.
capilares:
LOS
VASOS
LINFÁTIC
OS.

6. Vasos Linfáticos entrelazados con
6
los capilares sanguíneos.
Arteriola
Vasos ticos.
Vénula

7. Capilares
7
 Todas las células están en contacto con al menos 1
capilar.
 El diámetro de los capilares oscila entre 8 y 12
u.(micras).
 Sólo un 25 a 30% de los capilares del cuerpo están
permeables en reposo, pero se abren todos durante
el ejercicio.
 Distancia célula capilar : 0,1 mm.
 Principales vasos de intercambio.

8. Capilares
8
 formados por endotelio capilar y membrana
basal
 Diámetro de 5μm en el extremo arterial y de
9μm en el lado venoso.
 Diámetro permite paso lento (0,07 cm/seg) de
los G.R. que circulan en fila india a su través (1
a 2 segundos entre lado arterial al venoso).
 Esta es la velocidad normal de la sangre a nivel
capilar o de perfusión tisular , en
reposo.(Perfusión tisular= Irrigación sanguínea
de los tejidos.)

9. Tipo de Capilares
9
1. Continuos: capa endotelial continua con uniones
estrechas entre las células endoteliales, dejando
hendiduras de 60 Aº.(
S.N.C., Piel, músculos, páncreas
exócrino, pulmones y gónadas.
2. Fenestrados: Células endoteliales con poros
mayores de 60 Aº, que permiten paso grandes
cantidades de sales y agua (riñones, mucosa gastro -
intestinal, las glándulas endócrinas, el plexo coroideo
y el cuerpo ciliar.)
3. Discontinuos: Con espacios mayores que
permiten la salida de Proteínas al intersticio.
(hígado, bazo, medula ósea)

10. TIPOS DE CAPILARES
10
CAPILARES
CCONTINUOS.
CAPILARES
FENESTRADOS
.
CAPILARES
DISCONTINUOS
.

11. 11

12. REPASO DE CONCEPTOS.
1.-Como define el edema?
2.-. Cuáles son los componentes
vasculares de la micro-circulación?
3.- Cómo están conformados los
capilares?
4-Qué tipos de capilares conoce?
5.- Cómo es la difusión de las sustancias
liposolubles, la hidrosolubles y las
proteínas a través de la pared de los
capilares?
12

13. Ernest Starling
13

14. Sistema de presiones (equilibrio de Starling):
a.- Presión hidrostática sanguínea.
b.- Presión oncótica o coloidosmótica
sanguínea.
c.- Presión hidrostática tisular.
d.- Presión oncótica tisular.
14

15. Fracción neta de filtración y
15
reabsorción capilar.
35-2=33
25-0= 25
33-25 =+ 8
15-1 = 14
25- 3 = 22
14- 22 =
-8

16. FILTRACIÓN y ABSORCIÓN
en la microcirculación.
PRESION PRESION ONCOTICA I.C.
HIDROSTATICA IC. MENOS LA
MENOS LA ONCOTICA HIDROSTATICA I.C.
I.C. (Predomina la (Predomina la oncótica o
hidrostática o fuerza de fuerza de
FILTRACIÓN) REABSORCIÓN.)
PRESION
PRESION
HIDROSTATICA
HIDROSTATICA.
PRESION ONCOTICA.
Capilares arteriales. Capilares venosos.
Predomina la presión Predomina la Presión
hidrostática oncótica intracapilar (o
INTRACAPILAR,
fuerza de
(o fuerza de REABSORCIÓN.)
FILTRACIÓN.)
16
16

17. Vaso Linfático Flujo fisiológico
Aporte arterial Retorno venoso
Extremo arterial Extremo venoso
17

18. Circulación linfática
18
 Normalmente el volumen de plasma
que sale del lado arterial, es mayor
que el que se reabsorbe en lado
venoso.
 El líquido en exceso, es reabsorbido
por los linfáticos hacia la circulación:
Esto evita el aumento de la P.h.
(Presion hidrostática)intersiticial

19. Causas de edema, según la fuerza de
Starling predominante.
INCREMENTO de la P. HIDROSTÁTICA SANGUÍNEA A NIVEL VENOSO.
a.- Interferencia local del retorno venoso: EN AMBOS
CASOS, (a y b)
- Compresión venosa (tumores, abscesos, ). PREDOMINA LA
- Trombosis venosa. PRESION
HIDROSTATICA
- Torsión intestinal, con torsión de su SOBRE LA
pedículo vascular. ONCÓTICA
EN LOS
b.- Alteración del retorno venoso sistémico: CAPILARES
- Insuficiencia cardiaca congestiva. VENOSOS.
DISMINUCIÓN DE LA P.ONCÓTICA SANGUÍNEA. (Hipo-albuminemia.)
a.- Disminución de la síntesis hepática de albúmina.
Ej.: Cirrosis.
b.- Incremento del catabolismo proteico:
Ej.:Sepsis.
c.- Desnutrición.
Ej. Por: Falta de ingesta, por intestino corto o sindr. de mala absorción.
d.- Pérdida persistente de proteínas plasmáticas (orina/heces).
19 Ej.: Nefropatías, Gastro-enteropatías como enfermedad de Crohn, etc.

20. Otras causas de edema: (Linfático e inflamatorio)
A) OBSTRUCCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO. (EDEMA LINFÁTICO)
a.- POR LINFONODOS(Agrandamiento de ganglios linfáticos.)
Ejemplos:- Tumores linfáticos o metástasis ganglionares.
- Inflamaciones ganglionares.(tuberculosis, adenitis
piógenas.).
b.- POR COMPRESIÓN DE VASOS LINFÁTICOS O SU REMOCIÓN EN CÁNCER :
Ejemplo: - Vaciamiento de ganglios axilares en Cáncer de mama.
- Cicatrices (grandes heridas).que retraen y obstruyen
vasos linfáticos.
c) POR OBSTRUCCION DE LA LUZ DE LOS LINFATICOS: FILARIASIS.
B) INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ( EDEMA INFLAMATORIO)
La inflamación lleva a la
vasodilatación y esto, aumenta
POR AGRESION DIRECTA a los CAPILARES SANGUÍNEOS:: el diámetro de los poros. y
Ej.: Traumatismos, mordedura de ser- Provoca salida de agua, iones
y en casos graves (quemaduras
pientes, picaduras de insectos,
de 3er.grado, alergias
quemaduras severas, severas.), incluso pueden salir
alergias severas. proteínas al intersticio.
20

21. 1.-¿Cual de las presiones Starling determina la
FILTRACIÓN y cual la REABSORCIÓN?
2.- Cuanto mide la presión neta de filtración en el
extremo arterial de la micro-circulación y cuánto
es la presión neta de reabsorción en el extremo
venoso?
3.-¿En que capilares predomina la filtración y en
cuáles la reabsorción de plasma, en la micro
circulación?
4.- Cite tres causas de edema por aumento de la
presión hidrostática.
5.-Cite tres causas de edema por disminución de
la presión oncótica de la sangre.(Hipoproteinemia
severa)
21

22. EDEMA
Enfoque clínico-fisiopatológico
Y PATRONES DE EDEMA
22
LAS CAUSAS DE EDEMA EN GENERAL, SE
PUEDEN DIVIDIR TAMBIEN EN TRES GRUPOS:
1.-CAUSAS
SISTÉMICAS 2.-CAUSAS LOCALES
•
•INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA. •ESTASIS VENOSA LOCAL.
•HIPOALBUMINEMIA. •ESTASIS LINFÁTICA
•RETENCIÓN RENAL DE
SAL Y AGUA.
LOCAL.
•ENFERMEDADES •POSICIÓN DECLIVE
ENDOCRINOLÓGICAS PROLONGADA de pie o
(Cushing y mixedema.) sentado.(ortostatismo)
•Y por FÁRMACOS.
3.-Y EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR, QUE PUEDE
SER DE DISTRIBUCIÓN LOCAL O GENERAL según la causa e
intensidad,.(Alergia, mordedura de serpiente, trauma, picadura de
insecto.).

23. A) EDEMAS POR CAUSAS SISTÉMICAS.
23
Edema por Edema por hipo-
insuficiencia albuminemia. (Síndrome
nefrótico)
cardíaca.
Edema por causas
a) ENDOCRINOLÓGICAS: (Síndrome
Edema por retención de Cushing y mixedema)
renal excesiva, de agua y b) Y POR
sal.(Síndrome nefrítico) FÁRMACOS.(Nifedipino, cor
ticoides etc.)

24. EDEMA PULMONAR POR: INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA o por
Estenosis Mitral, debido al Aumento de la presión hidrostática de los
24
capilares venosos PULMONARES.
 La Insuficiencia Ventricular Izquierda, o la Estenosis de la
válvula mitral: Producen un aumento de la presión diastólica
en la auricular izquierda y su dilatación, al igual que las V.V.
Esto lleva
Pulmonares. a
una
 A) Hipertensión veno - capilar Pulmonar
y congestión de los hilios pulmonares, con
DISNE
redistribución vascular en astas de ciervo, a los Rx.
A.
B) Filtración de agua plasmática al intersticio pulmonar
y al interior de los alvéolos basales en ambos pulmones
(Crepitantes bi-basales).
INGURGITACIÓ
 Posteriormente claudica el V.D. y provoca aumento de la presión
N YUGULAR. EDEMA DE
venosa sistémicaH-Y. (Venas cavas y sus afluentes en el cuello: S
HEPATOMEGALIA
Y REFLUJO
MIEMBRO
en el hígado: y en los maléolos y regionesINFERIORE
S.
tíbiales:

25. EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDIACA derecha o
congestiva.(Cuando a la falla del V.I. se agrega la del
V.D.)
25
OTROS SIGNOS
MECANISMO DEL EDEMA. DISTRIBUCIÓN DEL
ACOMPANANTE
EDEMA. S.
a)ELEVACIÓN
La disminución de la fuerza Aparece primero en DE LA
del V.D. para bombear la las áreas declive, por PRESIÓN
sangre en forma antero-grada VENOSA
ser en esas YUGULAR.
hacia los pulmones, provoca
zonas, mayor la (INGURGITA-
un encharcamiento CIÓN
congestivo RETROGRADO de presión hidrostática
YUGULAR)
la sangre, en La Aurícula (pies y piernas.)por la
Dcha, en las VENAS CAVAS, VENAS ley de gravedad.. Si el b)CONGES-
INTRAHEPATICAS, VENAS SISTEMICAS paciente está en TIÓN
y CAPILARES VENOSOS sistémicos HEPÁTICA
cama varios días, el
de los MM.II., aumentando su CON
edema se localiza en HEPATOME-
presión hidrostática intra-
capilar, lo que provoca la la zona lumbo- GALIA Y
sacra, porque es la REFLUJO H-
salida de líquido plasmático
Y.
hacia el espacio intersticial y zona mas declive en
subcutáneo de los MM.II. esa posición. C)CARDIOME-
GALIA Y R3.

26. Disnea cardiaca. Ingurgitación
26
yugular.
INGURGITACIO
N YUGULAR:
SIGNO MAYOR
DE I.C.C.
OTROS SIGNOS
MAYORES DE Edema pulmonar
I.C.C.:
• CREPITANTES EN
AMBOS CAMPOS
PULMONARES.
•REFLUJO HEPATO-
YUGULAR.
•R3 (Tercer ruido cardiaco)
en apex.

27. Edema por hipo-albuminemia.
27
MECANISMO DEL DISTRIBUCIÓN DEL OTROS SIGNOS
EDEMA. EDEMA. POSIBLES.
 Niveles séricos de
• Se inicia en los albúmina bajo. (menos
• La disminución de la tejidos sub-cutáneos de 3 gr.%)
albúmina  Puede tener signos
laxos.
plasmática, provoca una de enfermedad hepática
 Puede aparecer crónica como
disminución de la presión primero en los ascitis, angiomas en
coloido-osmótica. párpados, al levantarse araña, y circ. Colateral
• Esto provoca la salida por las portal.
excesiva de líquido intra- mañanas.(Típico del El signo central del
vascular desde los sindrome Nefrótico.) síndrome nefrótico es la
capilares venosos, hacia proteinuria
Cuando la hipo-
el espacio intersticial. masiva(mayor de 3,5
albuminemia es por gr./día),mas hipo-
Sus causas incluyen: cirrosis, primero se albuminemia, anasarca
•Cirrosis. suele desarrollar la e hipertensión arterial.
• Síndrome nefrótico. ascitis, luego ,al Finalmente, buscar
• Desnutrición crónica y progresar la cirrosis, el signos de desnutrición
grave. y Sepsis. edema se generaliza. si no hay cirrosis, ni
síndrome Nefrótico ni
diarrea crónica.

28. SIGNOS DE CIRROSIS
28

29. Circulación colateral abdominal
29

30. EDEMA DEL HAMBRE
30
Edema por desnutrición
grave.

31. Ascitis por hipo-albuminemia.
ASCITIS.
(Líquido
peritoneal)
31
Ovino. Presencia de líquido en cavidad abdominal.

32. EDEMA POR RETENCIÓN RENAL EXCESIVA
DE SAL Y AGUA.
32
Mecanismo del edema. Otros signos
Distribución del edema.
posibles.
La EXCESIVA Si la causa es el
RETENCIÓN DE SAL Y Por lo general se inicia uso de corticoides
AGUA DE PARTE DE en las áreas declive y sistémicos:
LOS RIÑONES con puede generalizarse. puede haber
nefropatía, que termina En el caso de
provocando el pasaje corticoides, el edema •Rubicundez
del agua al predomina en la facial,
intersticio, puede ser cara, cuello y parte • Acné,
provocada por: alta del tórax. •Moderada
En el caso de los anti- hipertensión
SINDROME hipertensivos, es mas arterial
NEFRITICO, CORTICOIDES –
ESTRÓGENOS - Y ALGUNOS frecuente en la región •Y en algunos
ANTIHIPERTENSIVOS (Alfa- tibial. caos
metildopa.) hiperglicemia,

33. Edema por corticoides
33

34. Edema por fármacos.
34
•Edema pre-tibial por
fármacos: PNEMOTECNI
Como los Bloqueantes de los canales del A.
calcio, por vasodilatación arteriolar METILDOPA:
periférica, aumentando el gradiente de ¨Mete¨sal y agua a
presión hidrostática en las vénulas y en la sangre.
capilares. Ref : American Journal of CLONIDINA:
Medicine: Volume 124, Issue 2 , Pages ¨Clona¨ese efecto
128-135, February 2011 de la metildopa.
Ej: (Nifedipino.) Los
CORTICOIDES: Al
•Metildopa.(reabsorción de sal y agua) igual que la
•Clonidina .(retención de sal y agua) progesterona, Aine
•Betabloqueantes.(por depresión s y
cardiaca) estrógenos, ¨aume
•Corticoides. Con patrón Cushingoide.(A ntan la
nivel de la cara y dorso) por aumento de la reabsorción de
reabsorción de renal de sal y agua al sal y agua a la
igual que: sangre.¨
•Progesterona y estrógenos.

35. B) Edema por causas locales.
35
Edema por Estasis Edema por ESTASIS VENOSA debido a
obstrucción venosa(trombosis) o por
linfática. insuficiencia venosa
(Linfedema) crónica.(Incompetencia valvular.)
Edema ortostático Edema por aumento local de la
permeabilidad capilar.

36. Estasis linfática (linfedema)
36
Mecanismo del Distribución del
edema. Otros signos posibles.
Obstrucción edema.
linfática por
anomalías Es local, puede
congénitas en los afectar una o las dos
vasos linfáticos, o piernas.
por Luego de la Piel indurada en el
tumor, fibrosis, ( mastectomía radical área comprometida.
compresión con radioterapia El linfedema en forma
externa), larvas axilar, o vaciamiento característica no
(filarias que ganglionar, puede forma godet.
obstruyen la luz presentarse
del vaso linfedema en el brazo
linfático) o del lado afectado.
inflamación.(Linf
angitis).

37. Edema linfático por filariasis.
(Elefantiasis)
37

38. Edema linfático post-mastectomía.
38

39. Elefantiasis escrotal
39

40. Elefantiasis inguino-femorales.
40

41. Edema linfático(Linfedema) por
41
filarias.

42. EDEMA por ESTASIS VENOSA, debido a
OBSTRUCCIÓN VENOSA O INSUFICIENCIA VENOSA
42
PROFUNDA.
MECANISMO DEL DISTRIBUCIÓN Otro signos
EDEMA. DEL EDEMA. posibles.
La estasis venosa puede El edema se limita al área
darse por de drenaje de la vena
• T.V.P. (TROMBOSIS obstruida en forma total o
VENOSA PROFUNDA) QUE parcial, frecuentemente en
OBSTRUYE EL DRENAJE una sola pierna, o con
VENOSO . La tromboflebitis menor frecuencia en un
profunda, (trombosis venosa brazo. Edema y diminución de la
con proceso inflamatorio de • LA OBSTRUCCIÓN DE turgencia del tejido
las válvulas.) daña las LA V.C.S. (vena cava local.(no se puede formar
válvulas superior) puede producir un pliegue). Puede haber
venosas, volviéndolas con el edema en la cara, cuello y signos de insuficiencia
tiempo, incompetentes y la parte superior del tórax,. venosa crónica.(Color
sangre se estanca en llamado edema en oscuro y engrosamiento
las venas varicosas esclavina, además puede de la piel.).
dilatadas, aumentando la ser mas o menos evidente
presión hidrostática, lo que la Circulación colateral en
provoca la salida de plasma tórax. Ambos constituyen
al intersticio y la formación el Síndrome de la V.C.S.
del edema. (Ver figura sgte.)

43. Válvulas venosas
profundas, alteradas en la
43
insuficiencia venosa crónica.

44. Edema por estasis venosa crónica.
44

45. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
( edema en esclavina y/o circulación
45 colateral)
Aquí es mas evidente la Aquí es mas evidente el
circulación colateral. ¨EDEMA EN ESCLAVINA.¨
(Hombros y cuello.)

46. EDEMA ORTOSTÁTICO.
46
Mecanismo del Distribución del Otros signos
edema. edema. posibles.
En el ortostatismo o
permanencia prolongada Ninguno.
de pié o sentado, sin la
actividad de bombeo de los Debe interrogarse
músculos, el flujo de por viajes largos por
sangre venosa tierra o avión.
disminuye, estancándose Después de estar
la sangre en los en cama por
capilares y en las venas En las áreas declive, es
decir, en las piernas y razones médicas
de las piernas y
pies,, aumentando la pies. por largo
presión hidrostática de los tiempo, hay una
capilares venosos y predisposición
provocando la salida de transitoria al
líquido plasmático al edema
intersticio en la áreas ortostático, por
declive. hipotonía venosa.

47. Edema por AUMENTO DE LA
47
PERMEABILIDAD CAPILAR.
Mecanismo del edema. Distribución del edema. Otros signos posibles.
El incremento progresivo
de la permeabilidad
capilar, además de permitir
la salida de agua
plasmática al
intersticio, permite en
algún momento, el pasaje Casi siempre local. Variables.
de las proteínas
(albúminas), hacia el
Ocasionalmente Enrojecimiento, Ru
intersticio aumentando la puede ser sh, o
presión oncótica de este generalizado.(alergia equímosis, ampolla
compartimento, lo que generalizada y
agrava aún mas este
s, etc.según la
adema, al actuar la presión quemaduras extensas.) causa.
oncótica intersticial
aumentada. La causas
pueden ser:
quemaduras, mordeduras
de
serpientes, traumatismos y
alergias.

48. Edema por mordedura de serpiente.
48

49. EDEMA POR QUEMADURA
49

50. EDEMA GENERALIZADO: ALGORRITMO
50
CON FÓVEA. SIN FÓVEA.
CON SIN •LINFEDEMA
HEPATOMEGALI HEPATOMEGAL •MIXEDEMA
A IA.
SEDIMENT
CON SIN O SEDIMENTO
ASCITIS ASCITIS. URINARIO URINARIO
ALTERADO NORMAL.
.
INSUF. •DESNUTRICIÓN- BERI-BERI.
•CIRROSIS. CARDIACA •.TUMOR PÉLVICO.
•PERICARDITI •EDEMA POR FÁRMACOS.
CONGESTIV
S •OBESIDAD.
A. •EDEMA
CONSTRICTIV •SINDROME
A. NEFRÓTICO. IDIOPÁTICO.(recidivante)
•GLOMERULONEFRITI •EDEMA ANGIONEURÓTICO.
S. ENFERMEDAD DE MILROY

51. Repaso de conceptos.
51
 1.- ¿Cual es la fisiopatología del edema inflamatorio?
 2.-¿Cual es el mecanismo del edema por los sgtes.
Medicamentos:
 Nifedipino (edema pretibial )
 Metildopa.
 Beta-bloqueantes.
 Estrógenos
 Corticoides?
 3.- ¿Cual es la fisiopatología del edema ortostático?
4.-Cite tres causas de edema linfático.
5.- Cite tres causas de edema por retención excesiva de
sal por el riñón

52. Enfermedad de Milroy o linfedema
congénito.
52
Enfermedad de Milroy
o linfedema congénito
✓Autosómico dominante x
mutación en el cromosoma 5.
✓Aparece entre el nacimiento
y el 1º año de vida.
✓Linfáticos ana plásicos.
✓Linfedema bilateral por
debajo de las rodillas y en
antebrazos y dorso de manos.
✓Disfunción de los pequeños
linfáticos con defecto en la
absorción de la linfa.
✓Asociado con celulitis, hidrocele
en varones, linfangiectasia
intestinal, venas
grandes.

53. 53
ESTUDIOS DE CASOS.

54. CASO 1 EDEMA PRETIBIAL.
54

55. CASO 2.-
55

56. CAASO 3.-
56

57. CASO 4.-
57

58. CASO 5.-
58

59. CASO 6.-
59

60. CASO 7.-
60

61. GRACIAS.
61