4. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
O trauma anatômico, quer seja acidental ou
planejado, desencadeia a lise celular, liberação de
mediadores inflamatórios e ativação imunológica
A reação orgânica a esta circunstância consiste em
uma série de reações que buscam reencontrar a
homeostase
A resposta ao trauma tem um padrão
caracteristicamente gradual, progressivo e
previsível
5. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
Essa resposta é primordial, relacionada à clássica
resposta fugir ou lutar, e além da elevação de
epinefrina e inclui analgesia, hipercoagulabilidade,
conservação de fluidos e mobilização de substrato
metabólico
O ciclo de eventos é razoavelmente bem estabelecido
e pacientes com comportamento “fora da curva”
representam um evento que demanda intervenção
No entanto essa resposta mantida e amplificada tem
como consequência o desequilíbrio metabólico, o
bloqueio das vias oxidativas e pode culminar com a
morte
6. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
Componentes Biológicos do Trauma:
Primários:
decorrem da ação das forças físicas sobre
os tecidos
Secundários: reações de adaptação ou complicações
das alterações induzidas pelos componentes primários
Associados: não decorrem diretamente do trauma mas
influenciam a evolução das respostas a ele
7. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
Componentes primários:
Lesão
de Tecidos: inerente ao trauma cirúrgico (incisão,
tração de tecidos, exposição à temperatura ambiente
por tempo prolongado)
Lesão de Órgãos específicos: perda parcial ou total da
função
SNC:
paralisia, perda da consciência
Abdome: íleo paralítico pós-operatório
Lesão vascular:
Ruptura dos vasos hematoma ou hemorragia redução do
volume circulante
Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
acúmulo de água, eletrólitos e proteínas – EDEMA
TRAUMÁTICO
8. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
Lesão
vascular:
Trocas
lentas entre o líquido do edema traumático e o
restante do líquido extra-celular funcionalmente ativo
(conceito de sequestro líquido)
Componentes secundários:
Alterações
endócrinas
Alterações hemodinâmicas
Infecções
Falências Orgânicas
9. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
Alterações que determinam os reflexos
neuroendócrinos:
Queda
do volume circulante efetivo
Alterações das concentrações de O2, CO2 e H+
Dor
Estímulos emocionais, como medo e ansiedade
Alterações dos substratos energéticos: jejum
Mudanças de temperatura: febre, hipotermia
Relativos a lesão: magnitude, infecção
Gases anestésicos
Imobilização
10. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
A diminuição de 30 a 40% do volume circulante
efetivo leva resposta neuroendócrina e
cardiovascular máximas.
Reduções maiores podem não ser adequadamente
compensadas e levar a quadro de choque.
Vários componentes:
Neuroendócrino
Vasomotor (simpático)
Imunológico
SIRS X CARS
MARS – síndrome da resposta antagônica mista
15. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
Fase “Ebb” - redução
2 a 3 dias de duração
Hipovolemia, hipotensão
Diminuição do fluxo
sanguíneo
Aumento da RVS
Aumento das
catecolaminas,glico e
mineralocorticóides,
Diminuição da insulina
Aumento do Glucagon
Hiperglicemia
Fase “Flow” - fluxo
Estado hiperdinâmico
Retenção fluídica
Aumento da
permeabilidade vascular
Diminuição da RVS
Hipermetabolismo
Aumento das
catecolaminas e
glicocorticóides
Aumento da insulina
Hiperglicemia
17. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
Consequências:
Vasoconstrição:
Esplâncnica
– isquemia intestinal – translocação bacteriana
Renal – IRA pré-renal – NTA
Periferia – morte celular – edema, lesão da microcirculação
– choque irreversível
Catabolismo
Perda
proteico e hiperglicemia
de massa muscular – síndrome do imobilismo,
dificuldade respiratória
Proteínas de fase aguda – queda na produção de
anticorpos - imunossupressão
18. Resposta endócrino metabólica ao
trauma
Consequências:
Inflamação
pulmonar:
Quebra
da barreira alveolar – ativação de macrófagos –
lesão do pneumócito tipo II – disfunção de surfactante SDRA
Lesão
endotelial:
ROS
– lesão celular direta – inibição da quimiotaxia
INOS – óxido nítrico – vasoplegia
Coagulação:
Consumo
– fibrinólise – CIVD
Trombose microvascular – perpetuação da isquemia
25. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico
Distúrbios mais encontrados:
Distúrbios
do potássio:
Hipocalemia
– perda de potássio, shift transcelular:
diuréticos, alcalose, bicarbonato, glicoinsulina, β2 agonistas
Hipercalemia – acidose metabólica, IRA ou IRC, diuréticos
poupadores de potássio, IECA, β bloqueadores, digitálicos,
reposições excessivas
Outros:
Alterações
do cálcio, magnésio e fosfato – refletem muito
pouco o pool corporal total destes eletrólitos. Em geral só
demandam tratamento em situações especificas (intoxicação
digitálica, torsades de pointes, desmame da VM, etc.)
26. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico
Quadro clínico:
É
fundamental a monitorização peroperatória
Pacientes
terão poucos sinais e sintomas
Condições intrínsecas da ato cirúrgico – anestesia,
bloqueadores neuromusculares, hipotermia, hipotensão
induzida, etc. mascaram as manifestações
Sódio:
manifestações neurológicas – coma, convulsões,
agitação, confusão mental. Pouco evidentes no
peroperatório.
Potássio: manifestações musculares, cardíacas mais
evidentes – risco de arritmias graves
27. Equilíbrio Hidroeletrolítico e
Acidobásico
Tratamento:
Compreensão da fisiopatologia é necessária para
planejamento e execução do tratamento
Lembrar que os distúrbios do sódio são distúrbios da água
corporal
Correção das alterações do sódio devem ser corrigidas
lentamente – não mais de 0,5 mEq/l por hora, máximo de
12 mEq em 24 horas – risco de edema cerebral ou
síndromes de desmielinização
Correção do potássio não pode exceder 20 mEq/hora em
veia periférica. Em acesso central, 40 mEq/hora
Em situações de extrema urgência 60 mEq/hora, em CVC.
Alto risco de arritimais
29. Choque
Estado de má perfusão sistêmica, com desequilíbrio
entre oferta e demanda de oxigênio, levando ao
metabolismo anaeróbico inicialmente, e em sua
perpetuação, ao sofrimento tecidual progressivo,
com disfunção orgânica e morte
Didaticamente classificado em:
Hipovolêmico
Cardiogênico
Distributivo
Obstrutivo
31. Choque
O modelo de choque clássico do paciente cirúrgico
é o hipovolêmico. No entanto é necessário o
entendimento de que a presença de SIRS gera
situação onde o componente distributivo pode ser
mais importante
Quantificação das perdas volêmicas é imprecisa: no
paciente cirúrgico as perdas insensíveis são
expressivas, a perda de sangue total não se reflete
nos índices hematimétricos, a infusão de grandes
volumes de soluções hipotônicas gera muitas perdas
para o terceiro espaço
32. Choque
Choque críptico: pacientes que mantém os
parâmetros macrohemodinâmicos muitas vezes se
encontram em estados de má perfusão periférica
A monitorização e otimização peroperatórias são
fundamentais neste contexto
A utilização de ferramentas de monitorização
hemodinâmica invasivas ou minimamente invasivas
encontra embasamento firme na literatura
Parâmetros hemodinâmicos supranormais não
mostraram evidências de aumento de sobrevida
33. Choque
Monitorização hemodinâmica: consiste na
observação seriada de parâmetros clínicos que
podem refletir a qualidade da perfusão tecidual –
FC, FR, SPO2, PACO2, diurese, PAM, PVC, PAP,
POAP, DC, SVcO2, SVO2, lactato, etc.
A utilização de metas hemodinâmicas no período
peroperatório está associada a melhores
desfechos. Ainda há controvérsias na literatura
quanto a quais metas, por quanto tempo e método
adequado, assim como de que modo atingir tais
parâmetros
47. Choque
Então, o que se conclui disto tudo?????????????
O
paciente cirúrgico tem risco ampliado para
complicações hemodinâmicas, que aumenta conforme:
Tempo
cirúrgico
Extensão das ressecções
Estado hemodinâmico pré-operatório
Comorbidades
Idade
Presença de infecção prévia
Cirurgia de urgência
48. Choque
Então, o que se conclui disto tudo?????????????
Uma parcela significativa desta população pode
apresentar quadros de má perfusão periférica sem a
devida expressão macrohemodinâmica
A monitorização hemodinâmica peroperatória pode ser
benéfica para pacientes selecionados.
A utilização da Estratégia Dirigida por Metas Precoces
parece ser útil e melhorar os desfechos, por individualizar o
cuidado peroperatório. Ainda são necessárias mais
evidências
O cateter de artéria pulmonar parece estar associado com
maior número de complicações e não melhora mortalidade,
portanto no momento não está indicado. Outros métodos de
monitorização minimamente invasivos parecem ser mais úteis
neste contexto
50. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico
Indicações de terapia intensiva
Insuficiência
respiratória
Instabilidade hemodinâmica
Coma incapaz de defender via aérea
Outras condições com alto risco de evolução para uma
das 3 primeiras
O paciente cirúrgico muitas
vezes se enquadra aqui
51. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico
Prioridades de admissão:
1
– pacientes previamente hígidos, com doença aguda
grave tratável
2 – pacientes com morbidades, porém com doença
aguda curável
3 – paciente com doença crônica, prognóstico
reservado porém com intercorrências agudas tratáveis
4 – Too sick
Too well
52. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico
Definição de Terapia Intensiva
Reunir em um mesmo ambiente os melhores recursos
tecnológicos e profissionais habilitados para prestar
assistência integral individualizada a pacientes gravemente
enfermos
Portanto, é preciso fornecer aos pacientes cirúrgicos
que demandam terapia intensiva:
Segurança na aplicação de medidas técnicas eficazes
Plena compreensão fisiopatológica e terapêutica da sua
condição clínica
Otimização terapêutica pelo menor tempo possível,
evitando lesões secundárias decorrentes da hospitalização
53. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico
Necessidades do paciente cirúrgico crítico:
Monitorização e controle hemodinâmico
Suporte ventilatório
Terapia nutricional
Antibioticoterapia ou profilaxia
Profilaxia de úlcera de stress
Profilaxia das úlceras de pressão
Profilaxia do TEV
Controle glicêmico adequado
Controle da dor
Controle da ansiedade e padrões de sono
Cuidados com sondas, drenos, curativos, tubos
Fisioterapia
Psicoterapia e conforto psicológico
Assistência odontológica, fonoaudiológica e terapia ocupacional
55. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico
Terapia nutricional no paciente cirúrgico crítico:
O jejum prolongado está associado a piores desfechos, maior número
de infecções e complicações diretas
O início deve ser o mais precoce possível, respeitando o tipo de cirurgia
realizada
A aposição de sondas nutricionais pós-anastomóticas em pacientes
submetidos a cirurgias do aparelho digestivo permite a introdução
precoce
O uso da nutrição enteral (NE) está associado a melhores desfechos que
a nutrição parenteral (NPT)
A NPT só deve ser utilizada em situações onde a previsão do inicio da
NE seja de mais de 7 dias, e com previsão do uso da NPT por pelo
menos 5 dias. Em outras situações, a NPT precoce está associada com
piores desfechos
Não há evidência de boa qualidade na literatura que sustente o uso de
imunonutrição
Esforços devem ser feitos para a não interrupção do aporte nutricional
por motivo espúrio
56. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico
Profilaxia do tromboembolismo venoso:
A maioria dos pacientes cirúrgicos se beneficia da
profilaxia precoce para TEV com heparinas.
Contra-indicações absolutas incluem sangramento ativo,
plaquetopenia ou diátese hemorrágica grave,
plaquetopenia induzida pela heparina, cirurgias do SNC
(primeiros dias) e cirurgias oftálmicas
Os demais pacientes devem ter inicio precoce da profilaxia
com heparina (HNF ou HBPM), após 12 horas do ato
cirúrgico
No caso de contra indicação absoluta deve-se utilizar a
profilaxia mecânica (compressão intermitente dos MMII ou
meias compressivas). A profilaxia mecânica é inferior ao
uso das heparinas
57. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico
Orientações para o manejo da dor:
Utilização
de escalas compreensíveis e reprodutíveis
para a avaliação contínua da dor
Analgesia multimodal, com analgésicos comuns,
opiáceos, anti-inflamatórios se não contra-indicados, e
se necessário, estratégias ampliadas – consultoria com
serviço de dor
O uso de meperidina é contra-indicado em pacientes
críticos devido ao excesso de efeitos colaterais e baixa
potência analgésica. O tramadol tem sido considerado
uma droga pouco eficaz no contexto da terapia
intensiva por motivos semelhantes
58. Princípios da Terapia Intensiva no
Paciente Cirúrgico
Controvérsias:
Hemotransfusões:
10,0 ou 7,0 ????
TP / AE 70% ?????
Plaquetas > 100.000 ????
60. Conclusões
O trauma cirúrgico gera respostas metabólicas de
intensidade variável mas sempre presentes que podem
per si determinar prognóstico
O conhecimento desta fisiopatologia permite melhor
atuação do cirurgião, anestesista e intensivista, e de
todos os envolvidos na otimização e prevenção de
complicações no paciente cirúrgico
A monitorização desta resposta durante o
peroperatório é altamente necessária, visto as
circunstâncias cirúrgicas não permitirem adequada
avaliação clínica destes doentes
61. Conclusões
Estratégias baseadas em metas tem sido estudadas
para otimização do paciente cirúrgico, mas embora
evidências apontem para resultados interessantes,
ainda não há consenso e recomendações sobre o
assunto
O paciente cirúrgico complexo e de alto risco se
beneficia com a Terapia Intensiva, que pode fornecer
atenção integral e prevenção de complicações
A interação entre equipe cirúrgica e terapia intensiva é
essencial para o adequado andamento dos casos
62. Referências
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2° Ed. 2011, Springer
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trial. Critical Care, 2010, 14, R18
63. Referências
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