SlideShare une entreprise Scribd logo
1  sur  12
Hasil pemeriksaanpenunjang
Tgl pemeriksaan hasill nilai normal
21/5
Darah Rutin
Hb 13,6 12 – 18 g/dL
Lekosit 12,08 5 – 10 ribu/mm3
Ht 39 38 – 47 %
Trombosit 207 150 -450 ribu/mm3
MCV 91 82 – 92 fL
MCH 31,3 27 – 42 pg
MCHC 34,3 34 – 45 g/dL
LED 35 < 20 mm/jam
Hitung jenis
Basofil 0 0 – 1 %
Eosinofil 0 1 – 3 %
Netrofil stab 0 3 – 5 %
Netrofil segmen 89 54 – 62 %
Lymposit 5 25 – 33 %
Monosit 6 3 – 7 %
Diabetes Melitus
HbA1C 9,9
GDS 239 <180 mg/dL
Keton darah 2,0 low 0,5-0,9 mmol/lt
Mid 2,0-3,0 mmol/lt
High 3,6-5,6 mmol/lt
Fungsi hepar
SGOT 2,189 <35 U/L
SGPT 1,564 < 40 U/L
Fungsi jantung
Na 128 135-146 “
MEQ/L
K 6,44 3,5 – 5 “
MEQ/L
Cl 91 98 – 107 “
MEQ/L
Ureum 83 10 -50 mg/dL
Creatinin 1,2 0,5 – 1,5 mg/dL
ASTRUB
pH 7,486 7,35 – 7,45
pCO2 22,6 32 – 45 mmHg
PO2 124,3 75 – 100 mmHg
tCO2 19,7 23 – 27 mmHg
HCO3 16,5 22 -26 mmol/lt
BEecf -14,1 -2 -3 mmol/lt
SO2(c) 98,8 95 -98 %
22/5
J’ 6.00 GDS 303 <180 mg/dL
J’ 10.00 GDS 288 <180 mg/dL
J’ 17.00 GDS 131 <180 mg/dL
ASTRUB
pH 7,379 7,35 – 7,45
pCO2 36 32 – 45 mmHg
PO2 121,5 75 – 100 mmHg
tCO2 21,9 23 – 27 mmHg
HCO3 20,8 22 -26 mmol/lt
BEecf -4,3 -2 -3 mmol/lt
SO2(c) 98,4 95 -98 %
23/5
J’7.00 GDS 75 <180 mg/dL
J’9.00 GDS 118 <180 mg/dL
J’10.00 GDS 85 <180 mg/dL
J’15.00 GDS 143 <180 mg/dL
J’16.00 GDS 162 <180 mg/dL
J’17.00 GDS 170 <180 mg/dL
J’20.00 GDS 218 <180 mg/dL
J’22.30 GDS 307 <180 mg/dL
Fungsi hepar
SGOT 7,840 <35 U/L
SGPT 3,960 <40 U/L
Albumin 2,8 3,5-5 g/dL
Globulin 3,2 1,3-2,7 g/dL
Fungsi jantung
Na 138 135-146 “
MEQ/L
K 5,46 3,5 – 5 “
MEQ/L
Cl 96 98 – 107 “
MEQ/L
Ureum 100 10 -50 mg/dL
Creatinin 1,3 0,5 – 1,5 mg/dL
24/5
J’5.00 GDS 403 <180 mg/dL
J’10.30 GDS 375 <180 mg/dL
J’17.00 GDS 453 <180 mg/dL
Fungsi hepar
SGOT 2,769 <35 U/L
SGPT 2,145 <40 U/L
Albumin 2,3 3,5-5 g/dL
Fungsi jantung
Na 125 135-146 “
MEQ/L
K 5,54 3,5 – 5 “
MEQ/L
Cl 100 98 – 107 “
MEQ/L
25/5
J’9.35 GDP 239 <110 mg/dL
GD2PP 165 <140 mg/dL
J’16.30 GDS 275 <180 mg/dL
26/5
J’9.00 GDS 128 <180 mg/dL
J’11.00 GDS 91 <180 mg/dL
J’17.00 GDS 94 <180 mg/dL
J’23.30 GDS 118 <180 mg/dL
Fungsi hepar
SGOT 768 <35 U/L
SGPT 1,586 <40 U/L
Bilirubin total 10,4 0-1,5 mg/dL
Bilirubin direct 6,75 0-0,25 mg/dL
Bilirubin indirect 3,65 0-0,75 mg/dL
BASIL TAHAN ASAM
BTA I non reaktif negative
27/5
J’2.30 GDS 150 <180 mg/dL
J’9.00 GDS 120 <180 mg/dL
J’17.00 GDS 206 <180 mg/dL
Fungsi hepar
Bilirubin total 8,2 0-1,5 mg/dL
Bilirubin direct 5,4 0-0,25 mg/dL
Bilirubin indirect 2,8 0-0,75 mg/dL
Fungsi jantung
Na 131 135-146 “
MEQ/L
K 4,06 3,5 – 5 “
MEQ/L
Cl 106 98 – 107 “
MEQ/L
BASIL TAHAN ASAM
BTA non reaktif negative
28/5
J’9.00 GDS 57 <180 mg/dL
J’17.00 GDS 278 <180 mg/dL
J’22.30 GDS 157 <180 mg/dL
29/5
Darah Rutin
Hb 11,8 12 – 18 g/dL
Lekosit 10 5 – 10 ribu/mm3
Ht 36 38 – 47 %
Trombosit 82 150 -450 ribu/mm3
J’5.00 GDS 58 <180 mg/dL
J’8.00 GDS 113 <180 mg/dL
J’17.00 GDS 187 <180 mg/dL
Fungsi hepar
SGOT 192 <35 U/L
SGPT 754 <40 U/L
Bilirubin total 4,3 0-1,5 mg/dL
Bilirubin direct 2,69 0-0,25 mg/dL
Bilirubin indirect 1,161 0-0,75 mg/dL
30/5
Darah Rutin
Hb 12,7 12 – 18 g/dL
Lekosit 7,03 5 – 10 ribu/mm3
Ht 38 38 – 47 %
Trombosit 99 150 -450 ribu/mm3
J’5.30 GDS 198 <180 mg/dL
J’17.00 GDS 208 <180 mg/dL
Insufisiensi ginjal
Definisi:
Insufisiensi ginjal atau yang dikenal dengan gagal ginjal adalah kondisi dimana kemampuan
fungsi ginjal dalam penyaringan pembuangna elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan
dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine berkurang
hingga tidak mampu bekerja sama sekali. Insufisiensi ginjal ditandai dengan penurunan
Glomerulus Filtration Rate (GFR), peningkatan kosentrasi kreatinin serum.
Insufisiensi ginjal ada dua tipe:
 Gagal ginjal akut: gagal ginjal ini terjadi secara tiba-tiba, bersifat refersibel, dapat karena
infeksi, obat, luka trauma, pembedahan, racun nefrotoksik dan lain-lain. Ditandai
dengan oliguria, gangguan cairan dan elektrolit dalam tubuh, dialisys dapat dibutuhkan
pada kondisi ini hingga berfungsi kembali.
 Gagal ginjal kronik: gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan
irriversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah).
Perjalanan Klinis Gangguan Fungsi Ginjal
Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan kehilangan kemampuannya untuk
menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara cepat, sering sebagai akibat pelukaan atau
keracunan.Tetapi kebanyakanpenyakit ginjal menghancurkan nefron secara perlahan dan diam-diam.
Kerusakan hanya tertampak setelah beberapa tahun atau bahkan dasawarsa. Sebagian besar penyakit
ginjal menyerangkeduabuahginjal sekaligus.Gagal ginjal terminal terjadibilafungsiginjal sudahsangat
buruk, dan penderita mengalami gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Ginjal yang
sakit tidak bisa menahan protein darah (albumin) yang seharusnya tidak dilepaskan ke urin. Awalnya
terdapat dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila jumlahnya semakin parah akan terdapat pula
proteinlain(proteinuria).Jadi, berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan terjadinya penumpukan hasil
pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu ureum dan nitrogen.
Kemampuanginjal menyaringdarahdinilai denganperhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau juga
dikenal dengan GlomerularFiltration Rate(GFR). Kemampuan fungsi ginjal tersebut dihitung dari kadar
kreatinin (creatinine) dan kadar nitrogen urea (blood urea nitrogen/BUN) di dalam darah. Kreatinin
adalahhasil metabolisme sel ototyangterdapatdi dalamdarahsetelahmelakukankegiatan, ginjal akan
membuangkretinindari darah ke urin. Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di dalam darah akan
meningkat. Kadar kreatinin normal dalam darah adalah 0,6-1,2 mg/dL. LFG dihitung dari jumlah
kreatininyangmenunjukkankemampuan fungsi ginjalmenyaringdarahdalamsatuanml/menit/1,73m2.
Kemampuan ginjal membuang cairan berlebih sebagai urin (creatinine clearence unit) di hitung dari
jumlahurinyangdikeluarkantubuh dalam satuan waktu, dengan mengumpulkan jumlah urin tersebut
dalam 24 jam, yang disebut dengan C_crea (creatinine clearence). C_cre normal untuk pria adalah 95-
145 ml/menit dan wanita 75-115 ml/menit.
Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearence rate untuk menilai fungsi
ginjal dapat dikategorikan menjadi:
Kategori fungsi
ginjal
GFR (mg/dL) Kreatinin
(ml/menit/1,73m2)
Clearence Rate
(ml/menit)
normal >90 Pria: <1,3
Wanita: <1,0
Pria: 90-145
Wanita: 75 -115
Gangguan ginjal
ringan
60-89 Pria: 1,3-1,9
Wanita : 1- 1,9
56-100
Gangguan ginjal
sedang
30 -59 2-4 35 - 55
Gangguan ginjal
berat
15 -29 >4 <35
Gagal ginjal akut (AKI)
Definisi:
Gagal ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan
kadar kreatinin serum > 0,3 mg/dL (> 26,4µmol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum >50%
(1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat <0,5
ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
Klasifikasi RIFLE
Kategori RIFLE Criteria kreatinin serum Criteria UO
Risk Kenaikan kreatinin serum >
1,5x nilai dasar atau
penurunan GFR >25%
<0,5 ml/kg/jam for >6 jam
Injury Kenaikan kreatinin serum
>2,0x 5x nilai dasar atau
penurunan GFR > 50%
<0,5 ml/kg/jam atau >12/ jam
Failure Kenaikan kreatinin serum
>3,0x 5x nilai dasar atau
penurunan GFR >75 or
Nilai absolute kreatinin serum
> 4 mg dengan peningkatan
mendadak minimal 0,5 mg
< 0,3 ml/kg/jam atau >24 jam
Anuria >12 jam
AKIN criteria Criteria kreatinin serum Criteria UO
Klasifikasi AKIN
Tahap Criteria kreatinin serum Criteria produksi urin
1 Kenaikan kreatinin serum > 0,3 mg/dL
(>26,4µmol/l) atau kenaikan > 150% to 200% (1,5
sampai 2 kali lipat) dari nilai dasar
Kurang dari 0,5 ml/kg per jam
lebih dari 6 jam
2 Kenaikan kreatinin serum > 200% - 300% (>2-3 kali
lipat) dari nilai dasar
Kurang dari 0,5 ml/kg perjam
lebih dari 12 jam
3 Kenaikan kreatinin serum > 300% (> 3 kali lipat)
dari nilai dasar
Kurang dari 0,3 ml/kg perjam
lebih dari 24 jam atau anuria
12 jam.
Etiologi
Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang secara cepat. Daftar dari penyebab-penyebab seringkali
dikategorikan berdasarkan di mana kerusakan telah terjadi.
Faktor prerenal
Faktor ini adalah disebabkan oleh pengaliran darah ke ginjal yang berkurang. Contoh-contoh
dari penyebab prerenal adalah hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan darah, dehidrasi
dari kehilangan cairan tubuh akibat muntah, diare, berkeringat, dan demam, konsumsi cairan
yang sedikit sekali, konsumsi obat seperti diuretik (water pills) yang mungkin menyebabkan
kehilangan air yang berlebihan serta obstruksi pengaliran darah ke ginjal yang disebabkan oleh
halangan dari arteri atau vena renal.
Faktor renal
Faktor renal merupakan kerusakan secara langsung pada ginjal sendiri. Ini termasuk sepsis yang
memicu kepada peradangan pada ginjal dimana fungsi ginjal menjadi tidak adekuat. Ini adalah
disebabkan oleh pengambilan obat-obatan yang mengakibatakan keracunan pada ginjal. Antara
obatnya adalah obat anti peradangan nonsteroid seperti ibuprofen dan naproxen serta yang
lain-lain adalah antibiotik seperti aminoglycosides [gentamisin (Garamycin), tobramycin],
lithium (Eskalith, Lithobid), obat-obatan yang mengandung iodine seperti yang disuntikan untuk
studi radiologi dengan dye (zat pewarna). Selain itu Rhabdomyolysis adalah salah satu faktor
renal yang menyebabkan gagal ginjal akut. Ini adalah suatu situasi dimana terjadi penguraian
otot yang disignifikasi dalam tubuh, dan produk-produk degenerasi dari serat otot menyumbat
pada sistem penyaringan di ginjal. Ini sering terjadi karena trauma dan luka. Glomerulonefritis
akut atau peradangan glomeruli ginjal merupakan satu faktor gagal ginjal. Antara penyakit
dapat menyebabkan peradangan ini adalah sistemik lupus eritematosus, Wegener's
granulomatosis, dan sindroma Goodpasture.
Faktor post renal
Ini disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi pengaliran urin yaitu obstruksi dari
kantung kemih atau ureter yang menyebabkan tekanan karena tidak ada tempat untuk
pengaliran urin ke luar. Ketika tekanan meningkat ia turut mengefek ginjal. Hipertrofi prostat
turut mengobstruksi uretra dan menghalang kantung kemih dari mengosong. Batu-batu ginjal
juga dapat memicu kepada obstruksi saluran kemih (Harsh Mohan).
Manifestasi klinis
 Berkurangnya produksi air kemih (oliguria : volume air kemih berkurang, atau anuria:
sama sekali tidak terbentuk air kemih)
 Nokturia ( berkemih dimalam hari )
 Tanda-tanda kekurangan cairan ( mukosa bibir kering, turgor kulit menurun)
 Pembengkakan tungkai , kaki atau pergelangan kaki
 Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
 Berkurangnya rasa , terutama di tangan dan kaki
 Perubahan mental atau suasana hati
 Tanda-tanda sumbatan pada saluran kemih
 Kejang
 Tremor tangan
 Demam
 Nyeri pinggang hebat (kolik)

Contenu connexe

Tendances

Anemia dalam kehamilan
Anemia dalam kehamilanAnemia dalam kehamilan
Anemia dalam kehamilan
Ayie Nafeeza
 
Peredaran darah janin
Peredaran darah janinPeredaran darah janin
Peredaran darah janin
Ns. Lutfi
 
Ppt hipertiroidisme
Ppt hipertiroidismePpt hipertiroidisme
Ppt hipertiroidisme
KANDA IZUL
 
Prinsip dan tehnik pemberian obat subcutan dan intracutan
Prinsip dan tehnik pemberian obat subcutan dan intracutanPrinsip dan tehnik pemberian obat subcutan dan intracutan
Prinsip dan tehnik pemberian obat subcutan dan intracutan
Kampus-Sakinah
 
Table jenis-jenis lochea
Table jenis-jenis locheaTable jenis-jenis lochea
Table jenis-jenis lochea
owik15
 
Dokumen.tips kebutuhan eliminasi-power-point
Dokumen.tips kebutuhan eliminasi-power-pointDokumen.tips kebutuhan eliminasi-power-point
Dokumen.tips kebutuhan eliminasi-power-point
PutriPamungkas8
 

Tendances (20)

Anatomi sistem perkemihan
Anatomi sistem perkemihanAnatomi sistem perkemihan
Anatomi sistem perkemihan
 
Anatomi Urinaria
Anatomi UrinariaAnatomi Urinaria
Anatomi Urinaria
 
Hipotiroidisme
HipotiroidismeHipotiroidisme
Hipotiroidisme
 
Anemia dalam kehamilan
Anemia dalam kehamilanAnemia dalam kehamilan
Anemia dalam kehamilan
 
Peredaran darah janin
Peredaran darah janinPeredaran darah janin
Peredaran darah janin
 
Luka bakar
Luka bakarLuka bakar
Luka bakar
 
Cairan Kristaloid dan Koloid
Cairan Kristaloid dan KoloidCairan Kristaloid dan Koloid
Cairan Kristaloid dan Koloid
 
Pathways ggk
Pathways ggkPathways ggk
Pathways ggk
 
Anatomi Sistem Urinaria
Anatomi Sistem UrinariaAnatomi Sistem Urinaria
Anatomi Sistem Urinaria
 
Ppt hipertiroidisme
Ppt hipertiroidismePpt hipertiroidisme
Ppt hipertiroidisme
 
Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik
 
Anatomi sistem pencernaan manusia
Anatomi sistem pencernaan manusiaAnatomi sistem pencernaan manusia
Anatomi sistem pencernaan manusia
 
Pemeriksaan leopold
Pemeriksaan leopoldPemeriksaan leopold
Pemeriksaan leopold
 
Prinsip dan tehnik pemberian obat subcutan dan intracutan
Prinsip dan tehnik pemberian obat subcutan dan intracutanPrinsip dan tehnik pemberian obat subcutan dan intracutan
Prinsip dan tehnik pemberian obat subcutan dan intracutan
 
faktor faktor yang mempengaruhi eliminasi urine
 faktor faktor yang mempengaruhi eliminasi urine faktor faktor yang mempengaruhi eliminasi urine
faktor faktor yang mempengaruhi eliminasi urine
 
Table jenis-jenis lochea
Table jenis-jenis locheaTable jenis-jenis lochea
Table jenis-jenis lochea
 
5. proses skoring kep. keluarga
5. proses skoring kep. keluarga5. proses skoring kep. keluarga
5. proses skoring kep. keluarga
 
Dokumen.tips kebutuhan eliminasi-power-point
Dokumen.tips kebutuhan eliminasi-power-pointDokumen.tips kebutuhan eliminasi-power-point
Dokumen.tips kebutuhan eliminasi-power-point
 
Modul 2 kb 4
Modul 2 kb 4Modul 2 kb 4
Modul 2 kb 4
 
Pathways trauma kepala
Pathways trauma kepalaPathways trauma kepala
Pathways trauma kepala
 

En vedette (7)

หลักสูตรการจัดกิจกรรมของโรงเรียน
หลักสูตรการจัดกิจกรรมของโรงเรียนหลักสูตรการจัดกิจกรรมของโรงเรียน
หลักสูตรการจัดกิจกรรมของโรงเรียน
 
Comeniusclub Kaukajärvi[1]
Comeniusclub Kaukajärvi[1]Comeniusclub Kaukajärvi[1]
Comeniusclub Kaukajärvi[1]
 
The Christian Self, Part I - Individuality, Identity, Submission
The Christian Self, Part I - Individuality, Identity, SubmissionThe Christian Self, Part I - Individuality, Identity, Submission
The Christian Self, Part I - Individuality, Identity, Submission
 
Group2 jeopardy
Group2 jeopardyGroup2 jeopardy
Group2 jeopardy
 
The power of the tongue
The power of the tongueThe power of the tongue
The power of the tongue
 
Music censorship
Music censorshipMusic censorship
Music censorship
 
Comeniusclub[1]
Comeniusclub[1]Comeniusclub[1]
Comeniusclub[1]
 

Similaire à Hasil pemeriksaan penunjang

Asuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injury
Asuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injuryAsuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injury
Asuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injury
Christian Paomey
 
4.Materi Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_ DIM.pptx
4.Materi Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_ DIM.pptx4.Materi Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_ DIM.pptx
4.Materi Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_ DIM.pptx
Adra10
 
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONISGAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
ryankoko11
 
gagal ginjal akut dan kronis
gagal ginjal akut dan kronisgagal ginjal akut dan kronis
gagal ginjal akut dan kronis
ryankoko11
 
Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_DIM.pdf
Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_DIM.pdfInvestigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_DIM.pdf
Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_DIM.pdf
Adra10
 
Evaluasi klinis-dan-laboratprium-pada-penderita-ginjal-dg newpdf
Evaluasi klinis-dan-laboratprium-pada-penderita-ginjal-dg newpdfEvaluasi klinis-dan-laboratprium-pada-penderita-ginjal-dg newpdf
Evaluasi klinis-dan-laboratprium-pada-penderita-ginjal-dg newpdf
Yabniel Lit Jingga
 
49185581 gagal-ginjal-akut
49185581 gagal-ginjal-akut49185581 gagal-ginjal-akut
49185581 gagal-ginjal-akut
Brama S Perkasa
 
Diet gangguan-sistem-perkemihan
Diet gangguan-sistem-perkemihanDiet gangguan-sistem-perkemihan
Diet gangguan-sistem-perkemihan
Yabniel Lit Jingga
 
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONISGAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
ryankoko11
 

Similaire à Hasil pemeriksaan penunjang (20)

PPT DM+HT+CKD.pptx
PPT DM+HT+CKD.pptxPPT DM+HT+CKD.pptx
PPT DM+HT+CKD.pptx
 
Asuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injury
Asuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injuryAsuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injury
Asuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injury
 
GAGAL_GINJAL.pptx
GAGAL_GINJAL.pptxGAGAL_GINJAL.pptx
GAGAL_GINJAL.pptx
 
4.Materi Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_ DIM.pptx
4.Materi Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_ DIM.pptx4.Materi Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_ DIM.pptx
4.Materi Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_ DIM.pptx
 
askep-crf.ppt
askep-crf.pptaskep-crf.ppt
askep-crf.ppt
 
Aki
AkiAki
Aki
 
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONISGAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
 
gagal ginjal akut dan kronis
gagal ginjal akut dan kronisgagal ginjal akut dan kronis
gagal ginjal akut dan kronis
 
Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_DIM.pdf
Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_DIM.pdfInvestigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_DIM.pdf
Investigasi Klinis_Gagal Ginjal Kronis_DIM.pdf
 
Ckd
CkdCkd
Ckd
 
Evaluasi klinis-dan-laboratprium-pada-penderita-ginjal-dg newpdf
Evaluasi klinis-dan-laboratprium-pada-penderita-ginjal-dg newpdfEvaluasi klinis-dan-laboratprium-pada-penderita-ginjal-dg newpdf
Evaluasi klinis-dan-laboratprium-pada-penderita-ginjal-dg newpdf
 
Ckd2
Ckd2Ckd2
Ckd2
 
GGK.pptx
GGK.pptxGGK.pptx
GGK.pptx
 
Referat-ginjal
 Referat-ginjal Referat-ginjal
Referat-ginjal
 
49185581 gagal-ginjal-akut
49185581 gagal-ginjal-akut49185581 gagal-ginjal-akut
49185581 gagal-ginjal-akut
 
Diet gangguan-sistem-perkemihan
Diet gangguan-sistem-perkemihanDiet gangguan-sistem-perkemihan
Diet gangguan-sistem-perkemihan
 
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONISGAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS
 
Ggk
GgkGgk
Ggk
 
Laporan pendahuluan ckd+hiperkalemi+hd
Laporan pendahuluan ckd+hiperkalemi+hdLaporan pendahuluan ckd+hiperkalemi+hd
Laporan pendahuluan ckd+hiperkalemi+hd
 
GANGGUAN FUNGSI GINJAL KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH .pptx
GANGGUAN FUNGSI GINJAL KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH .pptxGANGGUAN FUNGSI GINJAL KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH .pptx
GANGGUAN FUNGSI GINJAL KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH .pptx
 

Hasil pemeriksaan penunjang

  • 1. Hasil pemeriksaanpenunjang Tgl pemeriksaan hasill nilai normal 21/5 Darah Rutin Hb 13,6 12 – 18 g/dL Lekosit 12,08 5 – 10 ribu/mm3 Ht 39 38 – 47 % Trombosit 207 150 -450 ribu/mm3 MCV 91 82 – 92 fL MCH 31,3 27 – 42 pg MCHC 34,3 34 – 45 g/dL LED 35 < 20 mm/jam Hitung jenis Basofil 0 0 – 1 % Eosinofil 0 1 – 3 % Netrofil stab 0 3 – 5 % Netrofil segmen 89 54 – 62 % Lymposit 5 25 – 33 % Monosit 6 3 – 7 % Diabetes Melitus HbA1C 9,9 GDS 239 <180 mg/dL Keton darah 2,0 low 0,5-0,9 mmol/lt Mid 2,0-3,0 mmol/lt
  • 2. High 3,6-5,6 mmol/lt Fungsi hepar SGOT 2,189 <35 U/L SGPT 1,564 < 40 U/L Fungsi jantung Na 128 135-146 “ MEQ/L K 6,44 3,5 – 5 “ MEQ/L Cl 91 98 – 107 “ MEQ/L Ureum 83 10 -50 mg/dL Creatinin 1,2 0,5 – 1,5 mg/dL ASTRUB pH 7,486 7,35 – 7,45 pCO2 22,6 32 – 45 mmHg PO2 124,3 75 – 100 mmHg tCO2 19,7 23 – 27 mmHg HCO3 16,5 22 -26 mmol/lt BEecf -14,1 -2 -3 mmol/lt SO2(c) 98,8 95 -98 % 22/5 J’ 6.00 GDS 303 <180 mg/dL J’ 10.00 GDS 288 <180 mg/dL J’ 17.00 GDS 131 <180 mg/dL ASTRUB pH 7,379 7,35 – 7,45
  • 3. pCO2 36 32 – 45 mmHg PO2 121,5 75 – 100 mmHg tCO2 21,9 23 – 27 mmHg HCO3 20,8 22 -26 mmol/lt BEecf -4,3 -2 -3 mmol/lt SO2(c) 98,4 95 -98 % 23/5 J’7.00 GDS 75 <180 mg/dL J’9.00 GDS 118 <180 mg/dL J’10.00 GDS 85 <180 mg/dL J’15.00 GDS 143 <180 mg/dL J’16.00 GDS 162 <180 mg/dL J’17.00 GDS 170 <180 mg/dL J’20.00 GDS 218 <180 mg/dL J’22.30 GDS 307 <180 mg/dL Fungsi hepar SGOT 7,840 <35 U/L SGPT 3,960 <40 U/L Albumin 2,8 3,5-5 g/dL Globulin 3,2 1,3-2,7 g/dL Fungsi jantung Na 138 135-146 “ MEQ/L K 5,46 3,5 – 5 “ MEQ/L Cl 96 98 – 107 “ MEQ/L
  • 4. Ureum 100 10 -50 mg/dL Creatinin 1,3 0,5 – 1,5 mg/dL 24/5 J’5.00 GDS 403 <180 mg/dL J’10.30 GDS 375 <180 mg/dL J’17.00 GDS 453 <180 mg/dL Fungsi hepar SGOT 2,769 <35 U/L SGPT 2,145 <40 U/L Albumin 2,3 3,5-5 g/dL Fungsi jantung Na 125 135-146 “ MEQ/L K 5,54 3,5 – 5 “ MEQ/L Cl 100 98 – 107 “ MEQ/L 25/5 J’9.35 GDP 239 <110 mg/dL GD2PP 165 <140 mg/dL J’16.30 GDS 275 <180 mg/dL 26/5 J’9.00 GDS 128 <180 mg/dL J’11.00 GDS 91 <180 mg/dL J’17.00 GDS 94 <180 mg/dL
  • 5. J’23.30 GDS 118 <180 mg/dL Fungsi hepar SGOT 768 <35 U/L SGPT 1,586 <40 U/L Bilirubin total 10,4 0-1,5 mg/dL Bilirubin direct 6,75 0-0,25 mg/dL Bilirubin indirect 3,65 0-0,75 mg/dL BASIL TAHAN ASAM BTA I non reaktif negative 27/5 J’2.30 GDS 150 <180 mg/dL J’9.00 GDS 120 <180 mg/dL J’17.00 GDS 206 <180 mg/dL Fungsi hepar Bilirubin total 8,2 0-1,5 mg/dL Bilirubin direct 5,4 0-0,25 mg/dL Bilirubin indirect 2,8 0-0,75 mg/dL Fungsi jantung Na 131 135-146 “ MEQ/L K 4,06 3,5 – 5 “ MEQ/L Cl 106 98 – 107 “ MEQ/L BASIL TAHAN ASAM BTA non reaktif negative
  • 6. 28/5 J’9.00 GDS 57 <180 mg/dL J’17.00 GDS 278 <180 mg/dL J’22.30 GDS 157 <180 mg/dL 29/5 Darah Rutin Hb 11,8 12 – 18 g/dL Lekosit 10 5 – 10 ribu/mm3 Ht 36 38 – 47 % Trombosit 82 150 -450 ribu/mm3 J’5.00 GDS 58 <180 mg/dL J’8.00 GDS 113 <180 mg/dL J’17.00 GDS 187 <180 mg/dL Fungsi hepar SGOT 192 <35 U/L SGPT 754 <40 U/L Bilirubin total 4,3 0-1,5 mg/dL Bilirubin direct 2,69 0-0,25 mg/dL Bilirubin indirect 1,161 0-0,75 mg/dL 30/5 Darah Rutin Hb 12,7 12 – 18 g/dL Lekosit 7,03 5 – 10 ribu/mm3
  • 7. Ht 38 38 – 47 % Trombosit 99 150 -450 ribu/mm3 J’5.30 GDS 198 <180 mg/dL J’17.00 GDS 208 <180 mg/dL
  • 8. Insufisiensi ginjal Definisi: Insufisiensi ginjal atau yang dikenal dengan gagal ginjal adalah kondisi dimana kemampuan fungsi ginjal dalam penyaringan pembuangna elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine berkurang hingga tidak mampu bekerja sama sekali. Insufisiensi ginjal ditandai dengan penurunan Glomerulus Filtration Rate (GFR), peningkatan kosentrasi kreatinin serum. Insufisiensi ginjal ada dua tipe:  Gagal ginjal akut: gagal ginjal ini terjadi secara tiba-tiba, bersifat refersibel, dapat karena infeksi, obat, luka trauma, pembedahan, racun nefrotoksik dan lain-lain. Ditandai dengan oliguria, gangguan cairan dan elektrolit dalam tubuh, dialisys dapat dibutuhkan pada kondisi ini hingga berfungsi kembali.  Gagal ginjal kronik: gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irriversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Perjalanan Klinis Gangguan Fungsi Ginjal Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, mengakibatkan kehilangan kemampuannya untuk menyaring. Kerusakan pada nefron dapat terjadi secara cepat, sering sebagai akibat pelukaan atau keracunan.Tetapi kebanyakanpenyakit ginjal menghancurkan nefron secara perlahan dan diam-diam. Kerusakan hanya tertampak setelah beberapa tahun atau bahkan dasawarsa. Sebagian besar penyakit ginjal menyerangkeduabuahginjal sekaligus.Gagal ginjal terminal terjadibilafungsiginjal sudahsangat buruk, dan penderita mengalami gangguan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Ginjal yang sakit tidak bisa menahan protein darah (albumin) yang seharusnya tidak dilepaskan ke urin. Awalnya terdapat dalam jumlah sedikit (mikro-albuminuria). Bila jumlahnya semakin parah akan terdapat pula proteinlain(proteinuria).Jadi, berkurangnya fungsi ginjal menyebabkan terjadinya penumpukan hasil pemecahan protein yang beracun bagi tubuh, yaitu ureum dan nitrogen.
  • 9. Kemampuanginjal menyaringdarahdinilai denganperhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) atau juga dikenal dengan GlomerularFiltration Rate(GFR). Kemampuan fungsi ginjal tersebut dihitung dari kadar kreatinin (creatinine) dan kadar nitrogen urea (blood urea nitrogen/BUN) di dalam darah. Kreatinin adalahhasil metabolisme sel ototyangterdapatdi dalamdarahsetelahmelakukankegiatan, ginjal akan membuangkretinindari darah ke urin. Bila fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin di dalam darah akan meningkat. Kadar kreatinin normal dalam darah adalah 0,6-1,2 mg/dL. LFG dihitung dari jumlah kreatininyangmenunjukkankemampuan fungsi ginjalmenyaringdarahdalamsatuanml/menit/1,73m2. Kemampuan ginjal membuang cairan berlebih sebagai urin (creatinine clearence unit) di hitung dari jumlahurinyangdikeluarkantubuh dalam satuan waktu, dengan mengumpulkan jumlah urin tersebut dalam 24 jam, yang disebut dengan C_crea (creatinine clearence). C_cre normal untuk pria adalah 95- 145 ml/menit dan wanita 75-115 ml/menit. Perbandingan nilai kreatinin, laju filtrasi glomerulus dan clearence rate untuk menilai fungsi ginjal dapat dikategorikan menjadi: Kategori fungsi ginjal GFR (mg/dL) Kreatinin (ml/menit/1,73m2) Clearence Rate (ml/menit) normal >90 Pria: <1,3 Wanita: <1,0 Pria: 90-145 Wanita: 75 -115 Gangguan ginjal ringan 60-89 Pria: 1,3-1,9 Wanita : 1- 1,9 56-100 Gangguan ginjal sedang 30 -59 2-4 35 - 55 Gangguan ginjal berat 15 -29 >4 <35 Gagal ginjal akut (AKI) Definisi: Gagal ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum > 0,3 mg/dL (> 26,4µmol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum >50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat <0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). Klasifikasi RIFLE
  • 10. Kategori RIFLE Criteria kreatinin serum Criteria UO Risk Kenaikan kreatinin serum > 1,5x nilai dasar atau penurunan GFR >25% <0,5 ml/kg/jam for >6 jam Injury Kenaikan kreatinin serum >2,0x 5x nilai dasar atau penurunan GFR > 50% <0,5 ml/kg/jam atau >12/ jam Failure Kenaikan kreatinin serum >3,0x 5x nilai dasar atau penurunan GFR >75 or Nilai absolute kreatinin serum > 4 mg dengan peningkatan mendadak minimal 0,5 mg < 0,3 ml/kg/jam atau >24 jam Anuria >12 jam AKIN criteria Criteria kreatinin serum Criteria UO Klasifikasi AKIN Tahap Criteria kreatinin serum Criteria produksi urin 1 Kenaikan kreatinin serum > 0,3 mg/dL (>26,4µmol/l) atau kenaikan > 150% to 200% (1,5 sampai 2 kali lipat) dari nilai dasar Kurang dari 0,5 ml/kg per jam lebih dari 6 jam 2 Kenaikan kreatinin serum > 200% - 300% (>2-3 kali lipat) dari nilai dasar Kurang dari 0,5 ml/kg perjam lebih dari 12 jam 3 Kenaikan kreatinin serum > 300% (> 3 kali lipat) dari nilai dasar Kurang dari 0,3 ml/kg perjam lebih dari 24 jam atau anuria 12 jam. Etiologi
  • 11. Pada gagal ginjal akut, fungsi ginjal hilang secara cepat. Daftar dari penyebab-penyebab seringkali dikategorikan berdasarkan di mana kerusakan telah terjadi. Faktor prerenal Faktor ini adalah disebabkan oleh pengaliran darah ke ginjal yang berkurang. Contoh-contoh dari penyebab prerenal adalah hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan darah, dehidrasi dari kehilangan cairan tubuh akibat muntah, diare, berkeringat, dan demam, konsumsi cairan yang sedikit sekali, konsumsi obat seperti diuretik (water pills) yang mungkin menyebabkan kehilangan air yang berlebihan serta obstruksi pengaliran darah ke ginjal yang disebabkan oleh halangan dari arteri atau vena renal. Faktor renal Faktor renal merupakan kerusakan secara langsung pada ginjal sendiri. Ini termasuk sepsis yang memicu kepada peradangan pada ginjal dimana fungsi ginjal menjadi tidak adekuat. Ini adalah disebabkan oleh pengambilan obat-obatan yang mengakibatakan keracunan pada ginjal. Antara obatnya adalah obat anti peradangan nonsteroid seperti ibuprofen dan naproxen serta yang lain-lain adalah antibiotik seperti aminoglycosides [gentamisin (Garamycin), tobramycin], lithium (Eskalith, Lithobid), obat-obatan yang mengandung iodine seperti yang disuntikan untuk studi radiologi dengan dye (zat pewarna). Selain itu Rhabdomyolysis adalah salah satu faktor renal yang menyebabkan gagal ginjal akut. Ini adalah suatu situasi dimana terjadi penguraian otot yang disignifikasi dalam tubuh, dan produk-produk degenerasi dari serat otot menyumbat pada sistem penyaringan di ginjal. Ini sering terjadi karena trauma dan luka. Glomerulonefritis akut atau peradangan glomeruli ginjal merupakan satu faktor gagal ginjal. Antara penyakit dapat menyebabkan peradangan ini adalah sistemik lupus eritematosus, Wegener's granulomatosis, dan sindroma Goodpasture. Faktor post renal Ini disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi pengaliran urin yaitu obstruksi dari kantung kemih atau ureter yang menyebabkan tekanan karena tidak ada tempat untuk pengaliran urin ke luar. Ketika tekanan meningkat ia turut mengefek ginjal. Hipertrofi prostat
  • 12. turut mengobstruksi uretra dan menghalang kantung kemih dari mengosong. Batu-batu ginjal juga dapat memicu kepada obstruksi saluran kemih (Harsh Mohan). Manifestasi klinis  Berkurangnya produksi air kemih (oliguria : volume air kemih berkurang, atau anuria: sama sekali tidak terbentuk air kemih)  Nokturia ( berkemih dimalam hari )  Tanda-tanda kekurangan cairan ( mukosa bibir kering, turgor kulit menurun)  Pembengkakan tungkai , kaki atau pergelangan kaki  Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)  Berkurangnya rasa , terutama di tangan dan kaki  Perubahan mental atau suasana hati  Tanda-tanda sumbatan pada saluran kemih  Kejang  Tremor tangan  Demam  Nyeri pinggang hebat (kolik)