Bibliografia Martinez y Martinez

1. UNACH
Enfermedades
Exantemáticas

2. UNACH
¿Exantema?
El exantema es una erupción eritematosa difusa en la piel, de
extensión y distribución variable, habitualmente autolimitado
formado por una amplia variedad morfológica de lesiones,
eritematosas o purpúricas, maculares, papulosas, vesiculares
y pustulosas.

3. UNACH
¿Enantema?
• Erupción muy roja que se produce en las
mucosas, principalmente de la boca y la
faringe, durante algunas fiebres eruptivas.

4. SARAMPIÓN
Es una Enfermedad eruptiva
aguda, sumamente contagiosa causada por un
virus.
Presenta manifestaciones en vías
respiratorias, tos, coriza, conjuntivitis, fiebre,
enantema patognomónico y exantema
morbiliforme característico.

5. ETIOLOGÍA
Es un virus ARN de
genero Morbillivirus de la
familia Paramyxoviridae
Que contiene
glicoproteinas de
Transmembrana
Mide 17 nm y su ARN es
helicoidal
Se transmite por
gotas de secreción
expulsadas al toser o
estornudar.
Fomites.

6. • Huésped
• El hombre es el único susceptible
• Es una enfermedad de la niñez.
• En aéreas urbanas se observa en lactantes y adultos
jóvenes.
• Ambiente
• Distribución mundial
• Nivel socioeconómico bajo

7. • Vacuna contra sarampión
• Se emplean las de virus vivos
atenuados preparados en cultivos
embrión de pollo, originados de la
primera cepa de Edmnston.
• Se aplica a los 12 meses, junto con la vacuna de la
rubeola y la de parotiditis triple viral y se administra
una segunda dosis a los 6 años.
• Si un paciente no vacunado tiene contacto con uno
enfermo, se le ofrece inmunización pasiva con IgG 
0.25 mL/kg de peso IM y vacunar vs el sarampión cinco
meses después.

8. PATOGENIA
El virus penetra e invade el tracto
respiratorio
Como es una enfermedad
sistémica, durante el periodo prodrómico,
Existe:
Hiperplasia del tejido
linfático, amígdalas, adenoides, ganglios, ba
zo y apéndice.
Días después aparecen las manchas de
Koplik.
Hay aumento de la IgM y IgG lo cual es
paralelo a el exantema.
Periodo de incubación de 10 a 12 dias.
Encefalomielitis sarampionosa

9. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Fase de
incubación
Fase
prodrómica
Fase
eruptiva
Fase
convalecencia

10. FASE DE INCUBACION
Dura de 10 a 12 días, se
inicia con el ingreso del virus al
organismo (infección) y finaliza al
aparecer los primeros síntomas.
Puede haber un aumento
moderado de la temperatura
pero cede a las 24 horas
El paciente es contagioso
9-10 días después del
ingreso del virus
Del 5 día de incubación
hasta los a los 4 días
después de la aparición
del exantema.

11. FASE PRODROMICA :
39ºc – 40ºc
Mancha de Koplik
Ataque al estado
general
Falta de Apetito
Conjuntivitis
Catarro Oculonasal
Coriza
Tos seca
Enantema
caracterizado por la
presencia de pequeños
puntos de color blanco
grisáceo rodeado de
eritema.
Desaparecen
después de 12 a 18
horas.

12. FASE ERUPTIVA Presencia de exantema maculo papilar
Se presenta al 2 o 3 días después
de los primero síntomas
El exantema se
caracteriza por
aparición de
elementos, detrás de
los pabellones
auriculares, para
extenderse a frente y
cara.
Se continua a tronco
y extremidades
inferiores.
Estas manchas se
borran a la presión.

13. • La erupción aparece al tercer día y cambia de
color al cuarto día no se borran con la presión.
• La erupción después de haber desaparecido en
cara puede persistir en extremidades.
• En esta etapa se encuentra síntomas
gastrointestinales.
• También encontramos  linfadenopatía
generalizada con aumento de volumen de los
ganglios linfáticos retroauriculares y occipitales.

14. FASE DE CONVALENCENCIA O DESCAMACION
Evoluciona de 4-5 días
Remisión progresiva de lo
síntomas
Desaparición del
exantema
Descamación fina
Sin presencia de complicaciones la
enfermedad dura 16- 21 días
Siendo la Tos el ultimo síntomas en
desaparecer

15. COMPLICACIONES
Las principales :
Otitis media
Bronconeumonía (S.
pyogenes, S. pneumonae)
Encefalopatías
Neumonía producida por el mismo
virus ( neumonía de células gigantes)
Agravar infecciones por
mycobaterium tuberculosis
Laringitis, traqueítis y
bronquitis

16. DIAGNOSTICO
Se suele hacer sobre
los datos clínicos
Recuento de
Leucocitos , Que serán
bajos

17. TRATAMIENTO
No hay un tratamiento especifico
Antipiréticos como el
paracetamol y ibuprofeno
Reposo en cama e
ingesta de líquidos
Vitamina A
6 meses- 1 años de edad
100.000 Ui
> 1 año 200-000 Ui
Cuando hay
complicaciones se debe
hacer le manejo con
antibióticos adecuados
Profilaxis post exposición
Menos de 12 meses y embarazada:
Inmunoglobulina ( 0.25ml/kg)IM
antes de 5 días
Niños inmunocomprometidos (
0.5ml/kg) IM

18. RUBEOLA
Infección vírica aguda, caracterizada por
fiebre, conjuntivitis, tos, linfadenopatía y exantema
maculopapular.
Caracterizada por síntomas constitucionales leves.
Reviste importancia en la mujer embarazada
principalmente en la de primer trimestre.

19. ETIOLOGIA
Un virus ARN
De genero Rubivirus de la
familia Togaviridae
El virus es capaz de
atravesar la
placenta, infectar el
producto y ser causa de
aborto, mortinatos o RN
vivos con lesiones.

20. • Huésped
– Enfermedad de la niñez con predominio en la
edad escolar
• Ambiente
– distribución universal.
– Hacinamiento y las malas condiciones
higiénicas.
– Variación clínica de cada tres a cuatro años
con predominio en otoño, invierno y
primavera.

21. • Detectado el problema en el paciente, debe aislarse
desde el inicio de la sintomatología hasta 8 días
después de la aparición del exantema.
• Conducta de la mujer embarazada ante una exposición:
– Se toma muestra de sangre para cuantificar IgG
antirrubéola, si se detectan, indica que la madre
contrajo la enfermedad en la niñez o fue vacunada 
no hay riesgo.
– Si el titulo de anticuerpos es negativo, se cuantifican
anticuerpos IgM 15 días mas tarde.
– Vacuna al año.

22. PATOGENIA
El virus
penetra por las
Vías
Respiratorias
Se multiplica en
la mucosa nasal y
faríngea
Exantema con
linfadenopatia
generalizada
Edema
Hiperplasia
reticular
Fase de incubación
( 14-21)

23. MANIFESTACIONES
CLINICAS
En fase prodrómica
Un periodo de 1 a 5 días
de:
Fiebre poco elevada
Cefalea
Ataque al estado general
Conjuntivitis
Tos moderada
Linfadenopatias
Estos síntomas ceden
con rapidez, después
del primer día del
exantema
En el niño, la
rubeola adquirida
después del
nacimiento se
manifiesta con la
aparición del
exantema
En adolescentes y
adultos, el
exantema va
precedido,

24. Se extiende con
rapidez ( <24h)
Maculopápulas
del tamaño de
la punta de un
alfiler
Al 2 días se torna
puntiforme
Manchas de Forchheimer
3 días
desaparece
La conjuntivas y la mucosa
faringe – ligeramente
inflamadas
Exantema no cursa con
fiebre
Rara vez : cefalea y malestar
general

25. COMPLICACIONES
No son muy frecuentes
en la niñez
Infección fetal
transplacentaria
puede ser causa
de:
Abortos
óbitos
prematurez
Purpura
Trombocitopenia
Encefalitis
Síndrome de rubeola congénita
Retraso del crecimiento intrauterino
Cataratas unilaterales o bilaterales
Microftalmia
Miocarditis
Defecto cardiacos
Perdida de la audición
Meningoencefalitis
Las posibles secuelas es retraso
motor y mental
Diagnostico : IgM específicos

26. DIAGNOSTICO
Exploración ( signos y
síntomas específicos)
Serología o cultivo del
virus
Anticuerpo de IgM

27. TRATAMIENTO
Antipiréticos
Paracetamol 10-15mg/Kg
c/4-6 h VO o VR
Ibuprofeno 6-8mg/Kg c/6-8
h VO
Antihistamínicos
Aislamiento para evitar nuevos
contagios
Reposo
Vacunación de SRP a los 12-15
meses de edad
Una segunda dosis a los 4-6 años
Prevención

28. Varicela
“Infección primaria del virus varicela-zóster que conduce al
establecimiento de una infección latente que dura toda la
vida, en las neuronas de los ganglios sensitivos.”
Tratado de Pediatría-Nelson 17 Edición.
La varicela es una enfermedad vírica aguda y
generalizada altamente contagiosa, de comienzo
repentino, con fiebre moderada, síntomas generales
mínimos y una erupción cutánea de tipo
maculopapular durante pocas horas y vesicular
durante tres o cuatro días, que deja costras
granulosas.
Herpesvirus

29. Agente
Herpes varicellae
Pertenece al grupo de los herpes virus DNA
Identificándose un solo antígeno
Es poco resistente al medio externo
Huésped
Es mas frecuente en la niñez, con predominio en la etapa escolar
Ambiente
Mayor incidencia ocurre en otoño e invierno
Malos hábitos higiénicos y el hacinamiento
Huésped
Existe una vacuna de virus vivos, se aplica a partir de los 12 o 15
meses

30. EtiopatogeniaSe transmite:
Secreciones respiratorias (via aerea)
Liquido de las lesiones cutáneas (contacto directo)
La infección primaria (varicela) se contagia por medio de
la inoculación respiratoria del virus, varicela o Zoster.
Varicela (5-10 días.)
1.Periodo de incubación (10-21 días) NO síntomas
El virus se multiplica en el tejido linfoide local (ganglios cervicales)->
Viremia subclínica-> sistema retículo endotelial (bazo, hígado).
Al final de este periodo el virus vuelve al tracto respiratorio y así
poder propagar la enfermedad, 1-2 días antes de la aparición del
exantema.
2.Segunda fase Viremica
Aparecen las lesiones cutáneas diseminadas. (3-7 días)
Si una persona vacunada contra la varicela contrae esta
enfermedad, también se la puede transmitir a otros.

31. Manifestaciones.
El periodo de contagiosidad, es de tres días antes de la
aparición del exantema hasta 6 o 7 días después, dejando
de ser contagiosa cuando las vesículas han cicatrizado.
En los niños el exantema y los síntomas generales suelen
presentarse de manera simultanea
Fiebre (37,8-39 C)
Malestar
Cefalea
Anorexia
En el adulto la erupción puede seguir a un periodo
prodrómico.

32. La característica clínica mas notable de la lesión de la varicela es la rapidez
con la que se transforma sucesivamente en macula, pápula, vesícula y costra.
Puede ocurrir en un periodo tan corto como 24 horas.
Las vesículas características se sitúan de manera superficial en la piel.
Otra característica típica de la enfermedad son:
La presentación de las lesiones en brotes, ataque en tronco, cuero
cabelludo y extremidades.
La fiebre que acompaña a la enfermedad tiene un pico máximo a la
culminación del exantema.
La varicela que se acompaña de erupción generalizada extensa, con
hemorragia en las vesículas, petequias y equimosis en la piel. La morvilidad es
alta.
Se trata con corticosteroides.

33. Pápula
Vesícula
Macula Pruriginosa

34. El herpes zoster
Se desconoce el periodo de incubación (reactivación del virus)
Existe predilección por zonas de raíces nerviosas posteriores que explica el
dolor intenso de la zona afectada.
Se presenta fiebre.
El exantema es típico.
Puede haber linfadenopatia típica.
Cuando afecta al nervio trigémino se acompaña de neuralgia intensa.

35. Complicaciones
La enfermedad también puede causar problemas
graves, incluyendo:
1. Sobreinfecciones(incluyendo infecciones del
estreptococo del grupo A)
2. Neumonía
3. Encefalitis

36. Diagnostico
El Dx se basa en el cuadro clínico.
El laboratorio no es esencial para el diagnostico,

37. Tratamiento.
–Lociones antipuriginosas o antihistamínicas
–Paracetamol
–Aciclovir Oral (20-800 mg/kg/dosis) 4 dosis al
día durante 5 días.

39. • Es una enfermedad infecto-
contagiosa causada por el S.
pyogenes o estreptococo
beta hemolítico del grupo
A, que afecta a niños
mayores de 3 años y
caracterizada por un proceso
febril de inicio
brusco, acompañado de
ataque al estado general, y
un exantema puntiforme rojo
palpable de predominio en
tronco y extremidades.
• La mayor contagiosidad es
en la fase aguda y hasta 24
h después del inicio del
manejo con antibióticos.

40. Cocos Gram-positivos
(cadenas)
Producen hemolisis completa (apgar
sangre)
Estreptolisinas O y S: lesionan la
membrana Celular
Cepas No invasoras (faringitis no
complicada, impétigo), y a su vez
pueden ser nefritogénicas y
reumatogénicas.
cepas Invasoras: producen toxinas
pirógenas, proteinasas y factores de
diseminación.
(escarlatina, fascitis, celulitis, Sx
Choque toxico.

41. Transmisión: secreción
nasofaríngea
• Mayores de 3 años
• Mayor incidencia: 5-15 años
• Raro en <3 años: por el paso de
anticuerpos transplacentarios
maternos y ausencia de receptores
específicos por EBHGA.
Incubación:12 horas-7 días)
• Prevalencia depende:
• Estación del año
• Clima
• Lugar geográfico
• Hacinamiento (contagio)

42. • Adherencia al epitelio
respiratorio (fimbrias y
competencia contra
estreptococos)
Ingresa:
secreciones
nasofaríngeas
infectadas
• Capsula de acido
hialuronico (camuflaje)
• Proteína M: impide la
fagocitosis LPMN
Daños a
leucocitos por
toxinas y
enzimas que
afectan el acido
hialuronico y
fibrina
• responsables del
exantema
(hipersensibilidad)
Exotoxina
pirógenas
(ABCF):
•6-8 semana posteriores
a la infección.
Desarrollo de
anticuerpos:
Dolor abdominal Convulsiones
Estado
toxico

43. 12-48 h. después: aparece exantema color rojo punteados o finamente papuloso que
palidece con la digito presión. Es mas palpable que visible, rugoso (piel de lija).
Axila Cuello Ingle
General
iza en
24h.

44. Exantema no punteado con rubor intenso
con palidez alrededor de la boca
(triangulo de filatov)
Hiperpigmentación con petequias que no palidece a la digito-presión: líneas de pastia.

45. Sudamina miliar: por obstrucción del
ducto de las glándulas ecrinas se forman
pequeñas vesículas subcórneas (miliaria
cristalina) o pápulas rojas (miliaria rubra)
Inicia al final de la 1 semana con duración de 1-6 semanas.

46. Inicio brusco (39-40 C)al segundo día y cede por lisis al 5-7 día sin
tratamiento y de 12-24 h. después de administrar antibióticos.
Fresa roja: edematosa y
papilas prominentes.
Pacientes sintomáticas: triadas; exudado amigdalino
blanco grisáceo, odinofagia y dolor a la palpación de
ganglios cervical anterior

47. Complicaciones
Síndrome de choque
toxico
Fascitis necrosante miositis
Diagnóstico (cuadro clínico)
Cultivo de exudado
faríngeo
Positividad de pruebas
rapidas
Determinación de
antiestreptolisinas O
(elevación de
anticuerpo >250 Utodd)
Diagnostico diferencial
Sarampión Rubeola
Mononucleosis
infecciosa
Enf. kawasaki

48. Manejo parenteral con
inyección IM de Benzil
Penicilina Benzatinica de
acción prolongada:
600 000 UI (<27 kg.)
1 200 000 (>) dosis única
Eritromicina: 40mg/kg/día
en 4 tomas
Clindamicina: 30mg/kg/día
en 4 tomas
Grave: penicilina cristalina
intravenosa (400 UI/kg/día