Diet pada klien dengan penyakit jantung dan gagal kharisma
1. Diet pada Klien dengan
penyakit jantung koroner
dr. H. Dede Ridwan N
2. Penyakit Jantung Koroner
• Pembuluh koroner normal dapat melebar dan meningkatkan
aliran darah sekitar 5-6 kali di atas tingkat istirahat.
• Pembuluh darah yang mengalami stenosis atau gangguan
tidak dapat melebar sehingga terjadi kekurangan oksigen
ketika kebutuhan oksigen meningkat melebihi kapasitas
pembuluh untuk meningkatkan aliran.
• Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang
bersifat sementara dan reversibel. Iskemia yang lama akan
menyebabkan kematian sel otot atau nekrosis. Secara klinis,
nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark miokardium.
3. Etiologi:
• Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab
penyakit arteri koronaria yang paling sering ditemukan
• Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan
fibrosa dalam arteri koronaria sehingga mempersempit lumen
pembuluh darah
• Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah
akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium
• Bila penyakit ini semakin berlanjut maka penyempitan lumen
akan diikuti dengan perubahan vaskular yang mengurangi
kemampuan pembuluh untuk melebar
• Dengan demikian keseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal
dari daerah lesi
5. • Faktor-faktor resiko aterosklerosis:
1. Yang tidak dapat diubah :Usia, jenis kelamin, riwayat
keluarga, ras.
2. Yang dapat diubah :
Mayor → 1. Peningkatan lipid serum
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Gangguan toleransi glukosa
5. Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori
6. Hiperhomosisteinemia
Minor → 1.Gaya hidup yang kurang gerak
2. Stres psikologi
3. Tipe kepribadian
6. Patogenesis
• Peningkatan kadar lipid terutama LDL pada darah
mempermudah terjadinya peroksidasi lipid
• Dorongan dan perubahan aliran darah serta hiperlipidemia dan
hiperhomosistein, menyebabkan meningkatnya shear stress
pada pembuluh darah (endotel) sehingga pembuluh darah lebih
mudah terluka
• Luka pada endotel, mempermudah masuknya LDL teroksidasi
(ox-LDL). Ox-LDL yang masuk ke dalam subendotel pembuluh
darah, tidak berikatan dengan reseptor LDL melainkan
ditangkap oleh reseptor scavenger yaitu makrofag
• Makrofag ini berasal dari monosit teraktivasi yang dipermudah
masuknya ke dalam ruang subendotel oleh perlukaan endotel
tersebut. Makrofag akan secara terus-menerus menangkap Ox-
LDL sehingga terbentuklah foam cell. Kemudian foam cell
tersebut akan membentuk garis lemak (fatty streak).
7. • Ox-LDL menstimulasi sel T untuk melepaskan sitokin.
Kemudian sitokin ini mengaktivasi monosit menjadi makrofag
dan menyebabkan proliferasi otot polos (dekat dengan lesi)
yang migrasi ke ruang subendotelial (tunika media ke tunika
intima) karena distimulasi oleh hormon pertumbuhan
(Platelet Derived Growth Factor~PDGF)
• PDGF disekresi oleh platelet yang adhesi dan agregasi pada
lesi endotel karena induksi dari terbukanya kolagen fibrosa
subendotel
• Sel otot polos tersebut mengeluarkan kolagen dan molekul
matriksnya serta mengikat ox-LDL sehingga ikut membentuk
foam cell dan memperbesar lesi
8. • Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak
fibrosa sehingga terbentuklah ateroma (plak aterosklerotik)
yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium,
debris selular dan kapiler
• Hal ini menyebabkan perubahan degeneratif dinding arteria.
• Penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan
vaskular untuk memberikan respon juga berkurang.
Manifestasi klinis timbul ketika proses aterogenik sudah
mencapai tingkat lanjut
• Fase preklinis ini berlangsung hingga 20-40 tahun. Lesi yang
bermakna klinis adalah lesi yang menyumbat lumen
pembuluh darah hingga lebih dari 75%. Hal ini mengakibatkan
iskemia dan disfungsi miokardium
9. • Proses patologis akhir yang dapat menimbulkan gangguan
klinis dapat terjadi dengan cara berikut:
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma.
3. Pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit.
4. Embolisasi trombus atau fragmen plak.
5. Spasme arteria koronaria.
• Lesi aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen
proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat lengkung
yang tajam, percabangan, atau perlekatan
• Lesi-lesi ini cenderung terlokalisir dan fokal dalam
penyebarannya tapi pada fase yang lebih lanjut, lesi-lesi
tersebut tersebar difus.
10. Patofisiologi
1. Iskemia
• Iskemia miokardium lokal terjadi karena kebutuhan oksigen
yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah
yang terserang penyakit
• Iskemia yang sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi
miokardium.
• Kadar oksigen yang berkurang menyebabkan metabolisme
miokardium berubah dari metabolisme aerobik (fosforilasi
oksidatif dan siklus krebs) menjadi metabolisme anaerobik
(jalur glikolisis)
• Hal ini mengakibatkan penurunan pembentukan fosfat
berenergi
• Hasil metabolisme anaerob adalah asam laktat yang akan
tertimbun sehingga menurunkan pH sel
11. • Hipoksia, asidosis, dan berkurangnya energi akan mengganggu
fungsi ventrikel kiri
• Kekuatan kontraksi miokardium yang terserang menurun,
serabutnya memendek dan daya serta kecepatannya berkurang.
Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi
abnormal (menonjol keluar setiap ventrikel berkontraksi).
• Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung,
mengubah hemodinamika
• Perubahan ini bervariasi sesuai dengan ukuran segmen yang
mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem
saraf otonom
• Fungsi ventrikel kiri yang menurun menyebabkan berkurangnya
curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung
berdenyut) sehingga mengurangi curah jantung. Berkurangnya
pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume
ventrikel. Hal ini mengakibatkan meningkatnya tekanan jantung kiri
dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru
12. 2. Infark
• Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan
kematian otot atau nekrosis
• Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan
berhenti berkontraksi secara permanen
• Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah
iskemik yang berpotensi dapat hidup
• Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik
tersebut
• Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka daerah infark
akan bertambah besar sedangkan dengan perbaikan iskemia
maka daerah nekrosis akan mengecil
13. • Infark miokard biasanya menyerang daerah ventrikel kiri.
Infark transmural adalah infark yang mengenai seluruh tebal
dinding yang bersangkutan sedangkan infark subendokardial
adalah infark terbatas pada separuh bagian dalam
miokardium
• Infark biasanya menyerang dinding anterior, lateral, posterior
dan septum ventrikel kiri
• Jika infark melibatkan sebagian besar ventrikel maka infark
dinamakan sesuai dengan lokasinya yaitu anteroseptal,
anterolateral, inferolateral
• Infark pada dinding posterior ventrikel kanan juga ditemukan
pad ¼ kasus dinding inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini
harus dipikirkan adanya infark biventrikular
14. • Infark miokard jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena
otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot
yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan daya
kontraksi. Secara fungsional, infark miokardium akan
menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia:
1. Daya kontraksi menurun.
2. Gerakan dinding abnormal.
3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel.
4. Pengurangan curah sekuncup.
5. Pengurangan fraksi ejeksi.
6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik
ventrikel.
7. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
16. Diet Untuk Mencegah Hiperlipidemia atau
Menurunkan Kadar Lipid Darah
• Terapi utama yang harus dilakukan adalah pengobatan non
farmakologis (non-drug therapy) yaitu perubahan diet dan gaya hidup
• Jika terapi non farmakologis ini gagal maka baru diterapi dengan
obat-obatan
• PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) telah membuat
suatu konsesus nasional dalam pengelolaan hiperlipidemia pada
diabetes
• Pada konsesus itu ditetapkan diet baik yang baik untuk pasien
dislipidemia (hiperkolesterolemia ringan, hipetrigliseridemia ringan-
sedang, partikel LDL abnormal, kadar LDL rendah akibat abnormalitas
lipoprotein) pada diabetes yang pada dasarnya sama dengan diet
pada dislipidemia umumnya (Study Group European Atherosclerosis
Society dan National Cholesterol Education Program~NCEP)
17. Nutrien Tahap 1
NCEP
Diet
PERKENI
Tahap 2
NCEP
Karbohidrat (%
kalori)
50 60-70 50
Protein (% kalori) 15-20 10-15 15-20
Lemak (% kalori)
Terdiri dari:
<30 20-25 <30
1. Lemak jenuh <10 <10 <7
2. Lemak tak jenuh <10 - -
3. Lemak tak jenuh
tunggal
<10 - -
Kolesterol
(mg/hari)
<300 <300 <200
18. Jenis makanan Makanan yang Dianjurkan Makanan yang Dihindari
Daging/ikan Daging muda, daging ayam
tanpa kulit, ikan laut, batasi
udang, cumi.
Sebaiknya dibakar/direbus.
Daging berlemak, kulit
ayam/bebek, sosis, daging
olahan, jeroan, makanan
kaleng.
Telur Putih telur boleh bebas. Kuning telur 2 butir/minggu.
Lemak/minyak Gunakan minyak jagung,
kacang, bunga matahari,
wijen, zaitun.
Semua minyak/mentega dari
binatang, minyak kelapa.
Susu Susu skim, keju rendah lemak. Susu full cream, keju tinggi
lemak.
Kacang-kacang Kacang, tahu, tempe, kwaci,
wijen, bunga matahari.
Semua kacang-kacangan
kecuali yang dianjurkan.
Nasi, roti Semua jenis nasi dan roti yang
tidak diolah.
Nasi olahan (kebuli, lemak),
roti isi, pastry.
Sayuran Semua jenis tidak terbatas.
Buah Bebas. Batasi alpokat, kelapa, duren.
Pada tabel ini dapat dilihat daftar makanan yang dianjurkan dan yang harus dihindari
19. • Sayuran dan buah-buahan selain mengandung kalori yang rendah, juga
mengandung nutrien yang lain. Salah satunya adalah antioksidan. Vitamin C
dan E , terutama, memberikan perlindungan terhadap PJK. Fungsi
antioksidan ini melalui pencegahan lipid peroksidase yaitu:
1. Menurunkan konsentrasi O2 yang terlokalisir (misalnya membungkus
makanan dengan nitrogen).
2. Mencegah inisiasi first chain dengan scavenging radikal yang menginisiasi
seperti OH•.
3. Mengikat ion metal sehingga tidak membentuk spesies yang menginisiasi
seperti OH•, feril atau Fe2+/Fe3+/O2. dan/atau tidak mendekomposisi lipid
peroksida menjadi radikal peroksi atau alkoksi.
4. Mendekomposisi peroksida dengan mengkonversi mereka menjadi produk
non-radikal seperti alkohol.
5. Memecah rantai, misalnya dengan cara scavenging intermediate radicals
seperti radikal peroksi dan alkoksi untuk mencegah abstraksi hidrogen yang
berkelanjutan (antioksidan fenol atau amino aromatik).
• A–OH + RO2· (RO·) → A-O· + RO2H(ROH)
• A-NH- + RO2· (RO·) → A-N·- + RO2H(ROH)
20. Antioksidan Diet
Karotenoid
(5-7mg/hari)
Sayur-sayuran dan buah-buahan yang
berwarna kuning, oranye, dan merah (pepaya,
brokoli, semangka, peach, kentang, tomat,
wortel, bayam, dll).
Vitamin C
(200-<1000 mg/hari)
Sayur-sayuran dan buah-buahan.
Vitamin E
(100-200 IU/hari)
Wheat germ oil, minyak safflower, minyak
bunga matahari, cereal grains, kacang, sayur-
sayuran dan buah-buahan, diet hewani.
Flavonoid dan isoflavon Tangerine, grapefruit, sayuran hijau, bawang,
ceri, plum, kacang kedelai, daun teh, dll.
Koenzim Q
(10-30 mg/hari)
Diet hewani dan nabati.
Asam urat Anchovies, sarden, roti manis, ginjal, hati.
Glutation Brokoli, sayuran hijau (parsley, bayam).
Antioksidan seperti yang tertera pada tabel di atas, dapat diperoleh dari diet sehari-hari.
Pada tabel berikut ini dapat dilihat beberapa contoh antioksidan beserta sumber
dietnya
21. • Oleh karena itu, dapat disimpulkan terapi non-drug maksimal
dilakukan dengan:
1. Mencegah atau menghentikan merokok.
2. Menurunkan diet asam lemak yang dapat meningkatkan
kolesterol.
3. Menurunkan diet asam kolesterol.
4. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.
5. Aktivitas fisik regular.
6. Mengurangi diet garam.
7. Meningkatkan konsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan.
8. Konsumsi vitamin antioksidan
22. Klasifikasi Dislipidemia berdasarkan Fredrickson *
Fenotip Peningkatan lipoprotein Level serum kolesterol Level serum trigliserida Atherogenik
I Kilomikron Normal/ ↑ Tidak terlihat
IIa LDL Normal +++
IIb LDL dan VLDL +++
III IDL +++
IV VLDL Normal/ +
V VLDL dan kilomikron Normal/ +
=meningkat,ringan; =meningkat sedang; =meningkat,berat; =meningkat,sangat berat; +=atherogenitas ringan-sedang;
+++=atherogenitas berat.*--kadar HDL tidak dipertimbangkan dalam klasifikasi Fredrickson.
Kategori resiko : TLC dimulai Pertimbangan Target LDL :
jika : Terapi Obat :
Resiko rendah : tanpa CHD/ LDL≥160mg/dL 190mg/dL <160mg/dL
setara dengan CHD dan (160-189mg/dL
<0-1 faktor resiko pilihan terapi obat
untuk LDL)
Resiko sedang : tanpa CHD/ LDL ≥130mg/dL ≥ 160 mg/dL <130 mg/dL
Setara dengan CHD
≥2 resiko CHD dengan estimasi
resiko dlm 10 tahun <10%
Resiko cenderung tinggi :tanpa LDL 130 mg/dL 130 mg/dL <130 mg/dL
CHD/ setara dengan CHD dan (target lain
2 resiko CHD,dengan estimasi 100 mg/dL)
Resiko dalam 10 tahun 10-20%
23. TERAPI NUTRISI
Pengaturan Diet (TLC)
•TLC (Therapeutic Life Changes) merupakan pegangan bagi
penderita dislipidemia yang direkomendasikan oleh NCEP ATP III
pada bulan Mei 2001 dalam Manajemen Kolesterol
•NCEP merekomendasikan panduan diet, exercise dan
pengontrolan berat badan sebagai dasar penatalaksanaan
dislipidemia , intervensi dasar ini dapat memberikan perbaikan
hingga 90% penderita dislipidemia
• Guidelines yang diberikan dengan tujuan “orang dewasa yang
sehat” adalah sebagai berikut :
1. Pola makan keseluruhan yang sehat
2. Berat badan yang ideal
3. Kadar kolesterol yang sesuai
4. Tekanan darah yang sesuai
24. Komponen Rekomendasi
Nutrien yang meningkatkan LDL
Lemak tak jenuh* < 7% dari total kalori
Kolesterol makanan < 200 mg/hari
Pilihan terapi untuk menurunkan LDL
Plant stanols/sterols 2 gram/ hari
Meningkatkan serat yang larut air 10–25 gram/ hari
Total kalori (energi) Sesuaikan kalori total untuk menjaga berat badan
ideal/ mencegah kenaikan berat badan
Aktifitas fisik Termasuk melakukan exercise dengan intensitas
sedang untuk membakar kalori minimal 200 kkal/
hari
Komponen dalam TLC dapat dilihat pada tabel
di bawah ini :
25. TLC Diet dalam ATP III
Nutrien Asupan yang direkomendasikan dalam %
dari total kalori
Lemak Total 1 25–35%
Lemak jenuh < 7%
Lemak tak jenuh ganda Sampai dengan 10%
Lemak tak jenuh tunggal Sampai dengan 20%
Karbohidrat2 50–60% dari total kalori
Protein Sekitar 15%
Kolesterol < 200 mg/ hari
Total Kalori3 Asupan energi balans dan ekspenditur
untuk menjaga berat badan ideal dan
mencegah kenaikan berat badan
26. • Rekomendasi 25–35% lemak diperbolehkan ntuk menigkatkan
asupan dari lemak tak jenuh menggantikan karbohidrat pada
pasien dengan sindroma metabolik atau diabetes.
• Karbohidrat terutama harus berasal dari makanan yang kaya
mengandung karbohidrat kompleks.Termasuk grains(terutama
whole grains), buah dan sayuran.
• Energi ekspenditur harian sebaiknya meliputi minimal aktifitas
fisik dengan itensitas sedang (membakar sekitar 200 kkal/
hari).
• Pilihan lain meliputi menambahkan 10–25 gram serat yang
larut air; 2 g/hari plant-derived sterols atau stanols. Protein
kedelai dapat digunakan sebagai pengganti produk hewani
