presentación ppt de lupus eritematoso

1. Carrera de Medicina
Integrantes: Darwin Morocho
Diego Ordoñez
Mishel Ordoñez
Ronald Paccha
Modulo 5
Rocio Padilla
paralelo “6”

2. enfermedad autoinmune crónica
• inflamación y daño de tejidos mediado por el sistema
inmunitario
• unión de anticuerpos a las células del organismo y al
depósito de complejos An-Ac.
puede afectar cualquier parte del organismo:

3. • Los brotes de lupus varían de leves a graves
• remisión
LECS llagas->sol
LES L.S medicamentos
LEDsarpullido
piel

4. estado inmunológico alterado
Cuando está sano, el organismo produce
anticuerpos (proteínas de la sangre)
El lupus impide que el sistema inmunológico logre su objetivo
En lugar de producir anticuerpos protectoresuna
enfermedad autoinmune autoanticuerpos" que atacan
los propios tejidos
A medida que el ataque continúa,
terminan luego en las células
de los órganos, donde dañan
dichos tejidos
• virus, la luz del sol y las alergias
a medicamentos.
• deficiencias en el proceso de
limpieza de las células viejas y
dañadas

5. respuesta inmunitaria hiperactiva  células y tejidos con mecanismos
de iniciación multifactoriales
• trastorno en apoptosis
• aclaramiento o depuración de estas células apoptóticas por
parte de un sistema de macrófagos especializados.
• Ciertos factores ambientales
• La apoptosis en los monocitos y los queratinocitos produce mayor
exposición antigénica
• incremento de la expresión de las proteínas Fas por los linfocitos B y
los linfocitos T
correlación entre índice apoptósico de linfocitos y la actividad de
la enfermedad
• Los macrófagos células fagocíticas
grandes en los núcleos germinales
de los ganglios.
engullen los linfocitos B que han experimentado apoptosis
después de una hipermutación somática

6.  algunos pacientes con LES, se pueden encontrar pocos macrófagos
• las células B reactivas aumento de su supervivencia.
• núcleos apoptóticos no ingeridos pueden encontrarse fuera de los
macrófagos lo que representa una amenaza a la tolerancia de
linfocitos B y linfocitos T, asociado a un incremento en la liberación
de autoanteigenos.
• células dendríticas por endocitosis los productos de células
muertas, procesarlo como material antigenético y
presentarlo luego a los linfocitos T, activándolos.
• la cromatina de la célula apoptótica y los núcleos pueden
sujetarse a la superficie de células foliculares dendríticas
activar a otros linfocitos B.
en la piel, cuando la apoptosis de queratinocitos inducida por la luz UV
conlleva a la liberación consecuente de mediadores de la inflamación y
producción de autoanticuerpos por antígenos de las células apoptóticas.

7. Deficiencia en la depuración como posible origen del LES
• deficiente actividad fagocítica de los monocitos,
• los componentes del suero faltantes o ineficientes,
• además de la apoptosis incrementada.
La mayor parte de monocitos, macrófagos de, que se
encuentran en los centros germinales de los ganglios linfáticos,
muestran una morfología definitivamente diferente: son más
pequeños y malformados. Ellos, también, son escasos y mueren
antes
90% en mujeres en edad fértil,
comienza 20 y 40 años
durante la menstruación, la precipitación y las
exacerbaciones durante los embarazos indican
una implicación endocrina.

9. Manifestaciones Generales Fatiga Astenia
Fiebre Pérdida de peso
Manifestaciones Cutáneas
Eritema en
alas de
mariposa
Ulceras
fotosensib orales
ilidad Petequias
Equimosis

10. Manifestaciones Dermatológicas
Lupus
Lupus Lupus Cutáneo
Cutáneo Cutáneo Crónico
Agudo Subagudo Discoide

12. Manifestaciones Hematológicas
H
e
Am
Inflamación n o
Insuf Reanl l
Pérdidas sang é í
Hemólisis mt
I i
Leucopenia
a c
a
l
Trombocitopenia i Anemia
n normocrómica
f Anticoagulante lupíco
o
p
e
n
Sd. Evans i
Trombocitopenia
Anemia
a
Granulocitopenia

13. Manifestaciones Pulmonares
Pleuritis con derrame
Afección
Parenquimatosa
Neumonitis Lúpica
Hemorragia Alveolar
Obstrucción de Vías Aéreas
Inflamación de capilares x
depósitos de inmunocomplejos
Hemoptisis HTP Perdida de volumen
Disminución hemoglobina Tromboembolismo (Antifosfolípidos e hipoxemia) Hemidiafragmas elevados
Atelectasias basales

14. Manifestaciones Cardiácas
Pericarditis Miocarditis
Taquicardia
Cambios de
onda T o ST
Ritmo de
galope
ICC
Cardiomegalia
Taquicardia Sinusal Afección Coronaria
Isquemia IAM
Fiebre Anemia Sepsis
Arteriosclerosis Trombosis Espasmo

15. MANIFESTACIONES RENALES.
Sintomatología: Componentes anatómicos :
Proteinuria (> 500 mg/24 horas). Glomérulos, Vasos, Túbulos,
hematuria y cilindruria(celulares). Intersticio Renal.
síndrome nefrótico o nefrítico, con o sin
I.R.
Nefropatía lúpica según O.M.S :
Tipo I : riñón morfológicamente normal ,no
alteraciones en microscopia óptica y
electrónica. Presenta 2-25%.
Tipo II:
Glomerulonefritis mesangial.
Presenta 10-20% de los casos.
Depósitos de IgG en el mesangio

16. Tipo III: glomerulonefritis focal
proliferativa.
Prevalencia 10-30%.
Áreas segmentarias P :endocapilar y/o
extracapilar.
Depósitos subendoteliales y
mesangiales.
Tipo IV: glomerulonefritis
proliferativa difusa:}
Afecta mas del 50 % de los
glomérulos
Cuerpos hematoxilinícos.
Imágenes en «asa de alambre» y
trombos hialinos.

17. tipo V: glomerulonefritis
membranosa.
Prevalencia 10-25% de los casos.
Engrosamiento membrana basal
glomerular .
Acumulación de fuchinófilos
subendoteliales
Tipo VI: Glomeruloesclerosis.
Vasculitis necrotizante .
Lesiones arterioscleróticas

18. Manifestaciones neurológicas. Punto de vista psiquiátrico.
A nivel del S.N.C:
o Enfermedad cerebrovascular.
o Síndrome desmielinizante.
o Cefalea.
o Crisis comicial..
o Maculopatía.
o Trastornos del movimiento.
o Meningitis aséptica y
o Estado confusional agudo.
A nivel de S.N.P:
 Polineuropatia.
 S.Guillain Barre.
 Paralisis de nervios perifericos y
centrales.
 Disfuncion autonómica de origen
periférico.

19. Lesiones eritematosos .
Lesiones discoides.
Lesiones ulcerosas.
además.:
• Nauseas.
• Vómitos.
• Disfagia.
• Reflujo. G.
• Vasculitis intestinal.
Manifestaciones hepáticas :
• Hepatomegalia
• Alteración de las enzimas
hepáticas.

20. Diagnóstico
Anamnesis dirigida en un paciente con sospecha de LES
a) ¿Alguna vez ha tenido febrícula o fiebre, sin causa aparente?
b) ¿Ha presentado cansancio, falta de apetito y/o pérdida de peso en
los últimos 3 meses?
c) ¿Ha tenido dolores articulares y/o artritis?
d) ¿Ha presentado erupción malar en alguna ocasión?
e) ¿Cuándo se expone al sol, le sienta mal?, presenta erupción facial o
corporal?
f) ¿Tiene alguna lesión cutánea que le haya dejado cicatriz o una zona
de alopecia?
g) ¿Ha presentado en la piel lesiones eritematosas, descamativas que
no le hayan dejado cicatriz?
h) ¿Ha experimentado caída de pelo de forma difusa o localizada?

21. i) ¿Ha notado la aparición de úlceras o “llagas” orales o nasales
recidivantes?
j) ¿Ha tenido en alguna ocasión crisis convulsivas o enfermedad
psiquiátrica?
k) ¿Ha tenido dolor torácico o tos irritativa?
l) ¿Tiene nauseas, vómitos, dolor abdominal o alternancia del
ritmo intestinal?
m) ¿Ha presentado orinas espumosas, sangre con la orina?
n) ¿Ha tenido alguna trombosis y dónde?
o) ¿Con el frío las zonas distales de sus dedos se le ponen
blancas?
p) ¿Ha sufrido algún aborto, prematuridad, eclampsia?
q) Le han diagnosticado alguna vez anemia, leucopenia o
trombopenia?

22. Pruebas complementarias a realizar en todo paciente
para confirmar el diagnóstico:
• Hemograma con fórmula y VSG.
• b) Bioquímica con función renal, perfil hepático, muscular, lipídico,
glucemia y PCR. Pruebas de coagulación básicas.
• c) Orina elemental, con sedimento (hematíes, leucocitos y cilindros)
y cuantificación del cociente Proteína/Creatinina.
• d) Anticuerpos: FR, ANAs (IFI), anti-DNAn, anti-Sm, anti-Ro (SSA),
anti-La (SSB), anti-RNP, anticardiolipina IgG-IgM y anticoagulante
lúpico.
• e) Niveles de complemento: C3, C4 y CH50.
• f) Test de Coombs, si sospecha de hemólisis
• g) Proteinograma e Inmunoglobulinas.
• h) Intradermoreacción de Mantoux, serología VHB y VHC,
previendo vacunaciones y medicación inmunosupresora posterior.
• i) Rx de tórax y ECG.

23. Pruebas complementarias para descartar afectación de
órgano, en función de la sintomatología y/o evolución
clínica:
• Ecocardiograma basal para valoración de afección valvular y
cálculo de la presión arterial pulmonar.
• Pruebas de función respiratoria que incluyan difusión del
monóxido de carbono;
• Biopsia renal si se sospecha glomerulonefritis lúpica.
• Biopsia cutánea.
• Perfil tiroideo: TSH basal y niveles de T4 y T3 libres; en algunas
ocasiones se determinarán anticuerpos antimicrosomales, anti-
TPO, ecografía y/o gammagrafía tiroideas.

24. • Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (CCP) y radiografía
simple de manos en pacientes que presenten artritis
simétrica, aditiva, de pequeñas articulaciones. En los casos
de artritis de instauración 1-2 meses antes, o si responde mal
al tratamiento, o se sospecha AR, valorar estudio
ultrasonográfico y/o RMN de manos.
• Anticuerpos AMA, anti-LKM, anti-músculo liso; además de
ecografía abdominal, estudio de coagulación.
• RMN cerebral y electroencefalograma (ocasionalmente
punción lumbar y estudio de LCR)
• Electroneurograma o electromiograma
• Determinación de vitamina D y densitometría ósea

25. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LES:

27. Anti-DNA
Anti-Sm
Anti fosfolípidos
Anticardiolopina
Anticoagulante lúpico
Pruebas serológicas de sífilis
Treponema pallidum
Titulo ANA
Inmunofluorecencia
En ausencia de medicamentos
Cualquier combinación de 4 de los 11 criterios.
Especificidad y sensibilidad del 95% y 75 %

28. Tratamiento etiológico
Enfermedad de curso variable
Depende el órgano afectado
Remisiones clínicas espontaneas
Curso benigno de la enfermedad
Antitérmicos
Analgésicos
Antiinflamatorio
Manifestaciones articulares
Manifestaciones serositis
Farmacocinética
Efectos adversos
Mucosa gástrica

29. Cloroquina
Hidroxicloroquina
Pasadas las 3 o 4 semanas
Prednisona
Prednisolona
Deflazacort
o Enfermedad cutánea articular activa
o Intensa alteración del estado general
o Manifestaciones sistémicas graves
o Dosis elevadas y por periodo prolongado
o Efectos secundarios
o Mínima dosis

30. Nefropatía proliferativa difusa
Afectación al SNC
Hemorragias pulmonares
Citopenias graves
Ciclofosfamida
Micofenolato nefropatía lupíca
Metotrexante clínica cutánea o articular
Azatioprina

31. o Naturaleza y pronostico de la enfermedad.
o En un brote clínico
o Reposos
o Suficientes horas de sueño
o Situaciones de estrés
o Rayos UV del sol
o Evitar sobrepeso
o Consumo de tabaco
o Fase activa
o Fase aguda
o Superado el brote agudo
o Ejercicio en piscina
o Terapia física y ocupacional
o Tratamiento con glucocorticoides
o 1500mg/día calcio
o 800 UI/ día vitamina D