Este documento describe la epidemiología de la hepatitis B en Chile. Alrededor del 0,3% de la población chilena está infectada con el virus de la hepatitis B. La hepatitis B se transmite principalmente a través del contacto con sangre y fluidos corporales, y puede causar cirrosis, cáncer de hígado e insuficiencia hepática. La vacunación es la principal estrategia de prevención.

1. HEPATITIS B

2. EPIDEMIOLOGÍA

3. EPIDEMIOLOGIA EN CHILE

6. DATOS ANTECEDENTES AL 2014
• en la población sana en nuestro país se estima de
alrededor de 0,3%, con un mayor riesgo en los
hombres entre los 25-35 años.
• En embarazadas la prevalencia es de 0,2%.
• en donantes de sangre 0,25%.
• personal de salud 0,7%
• personas con infección VIH/SIDA 1,8 a 30%
trabajadoras sexuales 2%
• hemodializados crónicos 0 a 9% .

7. PROYECCIÓN
• 350 millones de infectados crónicos (OMS, 1996)
• Un millón por año fallecidos por cirrosis o cáncer hepático
• 1 por cada 1.200 infectados fallecidos por hepatitis
fulminante
• 1 por cada 375 por cirrosis
• 1 por cada 75 por cáncer hepático.
• El cáncer hepatocelular asociado a infección por VHB es
una de las causas más frecuentes de muerte por cáncer en
buena parte de África, Asia y Cuenca del Pacífico.
• La tasa de Mortalidad por hepatitis B llega a cifras de hasta
10%.
• Otro 10% de pacientes avanzan a un estado de portador o
desarrollan hepatitis Crónica con infección persistente por
HBV, así como la lesión e inflamación hepatocelular.

8. EL VIRUS DE LA HEPATITIS B
• Infección causada por un
virus DNA hepatotrópico,
hepadnavirus, de la familia
hepadnaviridae y es
semejante al virus herpes
• El período de incubación
de la Hepatitis B varía de
45 a 180 días
• Persiste hasta 7 días en el
ambiente y es estable en
superficies inertes hasta
por un mes.

9. ¿ Qué produce el virus de la Hepatitis
B ?

10. TRANSMISIÓN DEL VIRUS
• El único reservorio del virus de la Hepatitis B es el ser
humano.
• el período de incubación de la Hepatitis B varía de 45 a 180
días, con un promedio de 60 a 90 días.
• Una vez que una persona está infectada con el virus,
potencialmente puede transmitir el virus durante toda la
vida.

11. PUEDE CAUSAR . . .
• CIRROSIS DEL HÍGADO.
• CANCER DEL HÍGADO.
• INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
• MUERTE.

12. GRUPOS DE RIESGO Y MANEJO DE
CASOS
• RN de madres HbeAg (+)
• Contacto intra familiar o cercano a portador
• Homosexuales o heterosexuales que mantienen relaciones sexuales
con varias personas.
• Trabajadoras sexuales
• Personal de salud o relacionados
• Drogadictos endovenosos
• Personas poli transfundidos
• Personas sometidas a diálisis crónica
• Personas con tatuajes o piercing
• Poblaciones cautivas (cárceles, hogares)
• Viajeros a zonas de alta endemia, en especial si la estadía es mayor
de 6 meses.

13. VIAS DE TRANSMISIÓN
• Relaciones sexuales.
• transfusiones sanguíneas.
• Transmisión perinatal.
• Drogas inyectables.
• Tatuajes, perforaciones, piercings.
• Contacto cercano.

14. SÍNTOMAS
• Los síntomas de la hepatitis B aguda se presentan
después de 1 a 4 meses de la adquisición del virus.
• - Cansancio
- Disminución del apetito (anorexia)
- Náuseas
- Ictericia o coloración amarillenta de la piel
- Dolor en la zona superior derecha del abdomen
- Dolor o inflamación de las articulaciones
Estos síntomas habitualmente desaparecen en un lapso
de 3 meses.

15. DIAGNÓSTICO
• Existen diversas técnicas tipo ELISA específicas
para establecer el estado de infección por este
virus, entre ellas:
• Antígeno de superficie del VHB (HBsAg)
• Anticuerpo contra el antígeno core del VHB
(Anti-HBcore IgM e IgG)
• Antígeno “e” del VHB (HBeAg)
• Anticuerpo contra el antígeno e (anti-HBeAg)
• Anticuerpo contra el antígeno de superficie
(anti-HBsAg)

16. CLASIFICACIÓN
• AGUDA
• CRÓNICA

17. HEPATITIS FULMINANTE
• Falla hepático fulminante.
• Trastorno de inicio súbito e
intenso de la función del
hígado
• Ictericia
• Encefalopatía hepática

18. HEPATITIS CRÓNICA
Daños hepáticos como :
• Cirrosis severa con insuficiencia
hepática grave que puede llevar a la
muerte.
• Carcinoma hepatocelular (280
veces más que los no portadores).
• Un 10 a 20% de los pacientes
pueden tener manifestaciones
extra-hepáticas de la enfermedad,
más frecuentemente vasculitis y
glomerulonefritis

19. ESTRATEGIAS DE CONTROL
• Inmunización pasiva, con
inmunoglobulina hiperinmune: protege
durante 3 a 6 meses y está indicada en
neonatos y exposición percutánea.
• Intervención sobre factores de riesgo:
está basada en el reconocimiento de
pertenencia a grupo de riesgo y el
consecuente cambio conductual.
• Tratamiento de la infección persistente:
se ha utilizado lamivudina, interferón
alfa, y ribavirina, o bien combinaciones
de los dos últimos.
• Inmunización activa: la vacunación es
actualmente la piedra angular de la
prevención.

20. VACUNAS
• Se dirige primero a
personas de riesgo: con
insuficiencia renal,
hemofílicos, dializados,
pacientes candidatos
para trasplante de
órgano, recién nacidos
de madre portadora,
sujetos con parejas
sexuales múltiples,
usuarios de drogas
intravenosas.
• Profesionales de la salud

21. ESQUEMAS DE VACUNACIÓN
• Se recomienda a los meses 0, 1 y 6, considerando como mes 0
aquel en que se inicia el esquema de vacunación,
independiente de la edad.
Vía de administración: intramuscular en el muslo en el caso de
lactantes, deltoides en niños mayores y adultos.
Duración de la inmunidad : se basan en seguimiento no mayor
a 15 años y en general, en niños y adultos jóvenes
inmunocompetentes parece ser a lo menos de 10 años.

22. TRATAMIENTO
•

23. TRATAMIENTO GES

24. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Interferón convencional .
• Peg-Interferón α-2 a y Peg-Interferón α-2 b
Para Peg-Interferón alfa 2a la dosis es 180 μg
semanales subcutánea durante 48 semanas.
• Lamivudina
• La dosis recomendada para adultos con
función renal normal es de 100 mg al día oral.

25. TRATAMIENTO
• Adefovir
• La dosis es de 10 mg al día por vía oral.
• Entecavir
• Telvibudina.
• Tenofovir.