El documento proporciona información sobre los estudios diagnósticos para sepsis. Describe que la historia clínica, el examen físico y los datos de laboratorio son importantes para sospechar sepsis, y que los estudios de imagen como ecografía y tomografía computarizada pueden confirmar el diagnóstico. También detalla signos clínicos comunes de sepsis como fiebre, taquicardia y confusión, así como datos de laboratorio como leucocitosis, plaquetopenia y falla renal o hepática. Examina marcadores como procalcitonina

1. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
EN SEPSIS
Rosa Estela Romero Aguilar
Residente de primer año
Cirugía General

2. Diagnostico:
• Generalmente se sospecha de:
– la historia clínica del paciente,
– el examen físico
– los datos de laboratorio.
• Se confirma por:
– estudios radiológicos como la ecografía o
tomografía computarizada tomografía (CT).

4. • Primer paso es una buena historia clínica.
• La gravedad de los síntomas de presentación
puede ayudar a localizar el origen de la
infección.
• Más importante, también permiten un triage
apropiado

5. • Puntos importantes:
– Detalles del episodio
– Presentación, ubicación y naturaleza de la aparición
del dolor
– Cambios en los hábitos intestinales
– Enfermedad similar anterior
– Manipulación quirúrgica previa del abdomen

6. Exploración Física
• Se realiza con completa con énfasis en
abdomen pelvis incluyendo vagina y recto
• Secuencia:
– Inspección=> auscultación=> percusión=>
palpación
• Cicatrices de cirugías previas

7. • La búsqueda de la infección se
inicia por un signo(s) clínico que
indica un problema que necesita
resolución
• Indica la respuesta de un paciente a
un estímulo infeccioso y es una
función de la capacidad fisiológica
del paciente para reaccionar a los
mediadores endógenos exógenos y
liberados por el proceso de
infección

8. Signos clínicos
• Fiebre:
– Signo mas común
– No es común una instauración súbita ni con
grandes cifras así que se necesita investigar al
paciente a partir de 38°C
– En ausencia de diagnostico => labs y rexaminación

9. • Frecuencia cardiaca:
– Taquicardia o bradicardia
– Raras ocasiones: arritmias
– Bradicardia relativa x gram negativos
– No se debe de ignorar nunca una taquicardia
inexplicada

10. • Taquipnea:
– Puede indicar pródromos de infección o la
aparición de SIRS
– Necesita ser evaluada estrechamente debido a que
puede ser indicador de otros diagnósticos
importantes como embolismo pulmonar

11. • Dolor:
– persistente o fuera de proporción=> merece
atención
– 5-7 dias postqx con herida dolorosa=> ISQ
profunda
– Dolor muscular inexplicable => infecciond e tejidos
blandos x gram+
– Dolor referido como dolor toracico=> absceso
subfrenico

12. • Confusión:
– Común en ancianos
– Súbita en previamente sanos
• Íleo

13. Síntomas y signos clínicos de infección
oculta
• Hipotensión intermitente y choque séptico:
– Pródromo: fiebre
– Signo característico: Hipotensión recurrente
– Oliguria
– Los siguientes pueden estar presentes en diferentes
grados:
• Taquicardia, taquipnea, hipotensión extremidades
secas, rubor generalizado

14. • Hemorragia gástrica:
– Puede ser síntoma de infección severa. Muy
sugestiva de absceso perigástrico resultado de fuga
de anastomosis postqx de cx de abdomen superior
• Retraso en cicatrización de heridas:
– No presentan el tejido de granulación adecuado y
se ven pálidas, secas y no sanas

15. Datos Laboratoriales de infección
oculta
• Falla renal:
– > creatinina y el BUN
– Se presenta primero la alteracion en el clearence de
la creatinina por lo que se debe de medir desde
pacienes de alto riesgo
– Continua con oliguria y anuria

16. • Falla hepática y pulmonar:
– Ictericia y disminución de la paO2 evolucionando a
la necesidad de aumentar el FiO2 requerido por el
paciente
• Conteo anormal de plaquetas:
– No es común, puede indicar CID o < de todas las
líneas celulares de la MO

17. • Hiperglicemia y resistencia ala insulina:
– DM o no
– El grado de hiperglicemia se relaciona con el grado
y control efectivo de la infección
• Falla inmunológica:
– La medida clínica mas aplicable es el retraso en
cierre de herida quirúrgica

18. Estudios
LABORATORIO
• Biometría hemática:
– El conteo de célula blancas es sensible pero no
específico (>12000 o <4000, bandas >10%)
– Plaquetas alteradas (+ trombocitopenia => sepsis
severa)

19. • Gasometría arterial:
– Indica el estado metabólico y equilibrio ácido base
– Muestra niveles de lactato, relacionado con niveles
incrementados de metabolismo anaerobico.
• Indica falta de perfusión o falla orgánica
• >2mmol/L indica mal pronostico y peor en >4
– PaCo2 <32mmHg => hipoxemia o hipercapnia

20. • Estudios de coagulación
– Estudios básicos
– Pueden estar prolongados
– Sepsis severa=> INR >1.5 o TTP >60 seg

21. • Química sanguínea:
– Creatinina sérica elevada indica sepsis severa con
falla renal
– Urea elevada también indicando falla renal
– Glucosa sérica puede elevarse en diabéticos o
no, asociada a > morbimortalidad. Se debe
mantener <150
– Se deben de medir desde el inicio y regularmente
hasta que el paciente mejore

22. • Pruebas de Función Hepática:
– Pruebas básicas
– El choque séptico puede comprometer el flujo
sanguíneo hepático y su metabolismo incluyendo el
lactato
– Se encuentran elevadas
• Bilirrubinas, TGO TGP FA y GGT

23. •sanos
0.1ng/ml
MARCADORES EN SEPSIS:
• Procalcitonina:
– Péptido precursor•infección
>0.5ng/ml de la calcitonina en el la
hemostasia del calcio.
•alto riesgo de choque
2ng/ml septico
•alto riesgo de FOM
>10ng/ml

24. •2-4hrs después del inicio de la resp
inflamatoria
IL-6
• Interleucinas: •Es necesaria para un resp inf efectiva
•Relacionada con FOM, gravedad de
la inf y mortalidad
•Estimula la migracion de neutros y
IL-8 macrofagos
•Aparece en etapas tempranas
•Se relaciona con FOM

25. Otras ILs
Pro- Anti-
inflamatorias inflamatoria
IL-1 IL-10
IL-12 IL-4
IL-18
TNF

26. Vasodilatación, severidad y
Endocan
Óxido Nítrico
> Permeabilidad pronóstico
MARCADORES DE ORIGEN ENDOTELIAL
Inhibe la Sanos=>
endotelina 0.72ng/ml
Proporcional a 1.97ng/ml =>
la severidad sepsis
Morbilidad 6.11ng/ml
postqx choque séptico

27. Severidad y
Dimetilargina asimétrica
Inhibidor de
Endotelina-1
ON mortalidad de
Vasoconstrictor la enfermedad
FOM (+
hepática)

28. Dependiente de vit k >mortalidad, severidad, SIRA y
Proteína C
Dímero-D
Antitrombótica, profibrinolíticas FOM
antiinflamatorias >2000mg/ml = > mortalidad
<PC activada en sepsis severa x
consumo

29. • Homeostasis y regulación de vol intravascular
• > Diuresis y natriuresis
Péptido
Natriurético • Disfunción cardiaca
MARCADORES HORMONALES
• Media la función y recluta neutrófilos a nivel
miocárdico
PN
auricular • Acción directa en procesos inflamatorios
• Niveles elevados se relaciona con la reducción
PN de la función sistólica miocárdica
Cerebral

30. ESTUDIOS DE IMAGEN
RADIOGRAFIAS:
• Tórax:
– aire libre subdiafragmático, afección pulmonar o
cardiaca.
• Abdomen:
– Carece de sensibilidad, especificidad y definición
anatómica
– 2 situaciones donde continua siendo el 1er estudio dx:
• En busca de aire libre cuando el cirujano ya decidió casi el
manejo quirúrgico
• Sospecha tan baja de peritonitis que se busca para descartar
hallazgos + inesperados no va a ser seguida de una TAC

31. • ULTRASONIDO:
– El mejor uso: en hígado y vías biliares en colelitiasis
– Bazo
– Riñones
– gincológico

32. • TAC ABDOMINOPELVICA:
– Prueba diagnostica clave en sepsis
abdominal
– Altamente sensible para aire
libre, colección de
liquidos, anormalidades de pared
intestinal y cambios inflamatorios
– Identificaciones de la fuente y
verificar cronicidad lo cual es
efectivo para el manejo y decidir qx
o no

33. • RESONANCIA MAGNÉTICA:
– Mejores imágenes vasculares y de la via biliar
– Disponibilidad y costo limitan su uso

34. Abdomen superior
• Dolor abdominal
• Masa palpable en abdomen superior
• Fiebre
• Leucocitosis
• Ictericia

35. • DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR Y
FIEBRE:
– Bh y USG
– Posibles diagnósticos:
• Colecistitis aguda
• Cólico biliar
• Pancreatitis aguda
• Colangitis aguda

36. Dolor abdominal superior
y fiebre
Evidencia de colecistitis
USG normal Litiasis sin colecistitis
aguda
*USG equivocado
*Considerar patología no *Otros diagnosticos considerar MRI
biliar=> pancreatitis *Considerar tx
*Tac abdominopelvica *Colecistectomia electiva endoscopico radiologico o
quirurgico para drenaje

37. • Pancreatitis aguda:
– Amilasa serica: >1000 sugienre pancreatitis biliar
– Lipasa
INDICACIONES PARA IMAGENOLOGIA PANCREATICA DE
EMERGENCIA
Confirmación del diagnóstico al visualizar hallazgos pancreáticos
Detección de enf concomitantes y/o complicaciones
Valoración de severidad y el pronostico
Identificación o exclusión de la causa
Procedimientos intervencionistas guiados

38. – TAC estudio de primera línea en pancreatitis
• Tejido pancreático sano densidad de 30-60 HU y 80-
150 HU en la contrastada
• Mejor visualización en la fase arterial tardía del
parénquima pancreático
• Indicaciones de una TAC inicial son:
– el dx equívoco clínico y bioquímico(dentro de las 48h después
del inicio de los síntomas)
– terapia refractaria PA (<72h después del inicio de la terapia)
– sospechas de Pancreatitis Necrotizante
– cambio repentino en la condición del paciente

39. • En 30% de los pacientes, el parénquima
pancreático es normal en la TAC a pesar de un
diagnóstico clínico y bioquímico
• La AP severa con necrosis parenquimatosa no
se puede excluir dentro de la primera 48-72 h

40. • Pancreatitis edematosa intersticial
– Inflamación focal o difusa del parénquima
pancreático.
– Partes afectadas=> hipodensa y muestran contraste
leve, no homogénea, sin defectos de perfusión.
– Contorno borroso, cápsula de Gerota engrosada .
– Grasa peripancreática puede ser normal o muestra
acumulaciones de líquido seroso (<15 HU) no
contrastado hipodensas(pancreatitis exudativa ).

41. – El exudado inflamatorio peripancreático puede
tener una apariencia difusa, mientras que el tejido
graso necrótico peripancreática es típicamente
mejor delineado y ligeramente aumentado en
densidad debido a residuos (>25 HU).
– Sin embargo, el exudado inflamatorio y la necrosis
pueden coexistir y son difíciles de distinguir.

42. Crecimiento
pancreático, colec
ciones líquidas
peripancreáticas
líquido en el fondo Derrame Pleural
de saco de Dougla

43. • Pancreatitis Necrotizante:
– Alteración del contorno y la estructura interna.
– Páncreas no homogeneo, aumentado de tamaño y difuso
– Presencia áreas hipodensas, disufas necróticas o focales es
prominente en esta etapa.
– Parénquima sano=> isodenso, Hemorragia => hiperdenso
– Parénquima sano con realce de contraste vs tej necrótico no
contrastado
– Exudado peripancreático y/o necrosis de tejido graso >que
en la PIO.
– La identificación temprana es crucial, mortalidad de la PIO
es <1%, vs hasta el 23%, en PN

44. PA severa con necrosis en la cola del páncreas, a) fase
arterial, b) fase venosa. La fase arterial delinea mejor la necrosis
hipodensa

45. a) PA grave necrotizante afecta >50% del
parénquima.
b) Gran volumen de acumulación de líquido intra-
abdominal

46. • Colecistitis aguda:
– Dx mas comun con dolor de abdomen sup y fiebre
– Murphy
– Dx=> USG, casos complejos=> MRI
– Datos de laboratorio de apoyo: leucocitosis con
neutrofilia y linfopenia, >FA

47. • USG es el examen de imágenes preferido para
dx de colecistitis aguda y es el método de
primera vez cuando la presentación clínica es
sugestiva de patología biliar.
• Hay hallazgos característicos sugestivos pero
ninguno hace el dx

48. • Los principales hallazgos de la colecistitis aguda
litiásica incluyen, además de la presencia de
piedras:
– distensión del lumen vesícula,
– engrosamiento de la pared vesicular,
– Murphy USG +,
– líquido perivesicular
– pared hiperémica en la evaluación con Doppler
color

49. a)Escala gris, b) Doppler color
Hallazgos característicos de la colecistitis aguda. Múltiples
cálculos en la vesícula biliar, asociada con engrosamiento
difuso de la pared y la pared hiperemia (b, flecha). El paciente
también se quejaba de dolor exquisito en la región de la
vesícula biliar (USG signo positivo Murphy)

50. • Los pacientes con cuadros clínicos menos
específicos pueden someterse a TAC como
prueba de imagen inicial.
• Puede evidenciar cambios de la VB
característicos de la inflamación aguda.
– + en cambios inflamatorios en la fosa vesicular y la
grasa perivesicular

51. VB distendida
con
engrosamiento de
la pared y el
líquido
pericolecístico
(flecha blanca).
Cálculo
impactado en el
cuello (flecha
negra)

52. Cambios inflamatorios en la
pared vesicular y grasa
perivesicular (flecha blanca).
Área focal de hipercaptación
en el parénquima hepático
adyacente a la vesícula biliar
(flecha negra).
Esta hiperemia transitoria es
secundaria a la inflamación
aguda de la VB.
Hay pequeñas piedras
calcificadas en el cuello de la
vesícula ( flechas)

53. – Colangioresonancia se ha convertido en
componente integral del arsenal dx en pacientes
con sospecha de enfermedad aguda de las vías
biliares.
– podrá solicitarse para descartar la coexistencia de
coledocolitiasis en pacientes con colecistitis aguda
conocida o sospechada.

54. Imágenes de RM T1w con supresión de la grasa obtenidas
antes (a) y después (b) de la administración de contraste IV
y (c)T2w coronal pesada, juntas demuestran los cambios
característicos de la colecistitis aguda litiásica.
VB distendida, con engrosamiento de la pared y
hipercaptación en b. Hay fluido intramural y pericolecístico
(a, b, y c, flechas) visto como un halo en las imágenes de
señal baja T1w y como señal elevada en T2w

55. • Colecistitis enfisematosa:
– Variante poco común e insidiosa de a colecistitis
aguda
– Caracterizada por gas e el lumen, la pared o el
tejido circundante y conductos biliares
– 2rio a gas formado por bacterias
– Clave diagnostica gas en el USG

56. • FIEBRE E ICTERICIA:
– Dolor abdominal superior menos marcado
– La ictericia se asocia la mayoría de las veces con
obstrucción de vías biliares
– Principal diagnostico: colangitis

57. Fiebre e ictericia
Coledocolitiasis o
dilatación biliar con
colangitis
Líquidos IV antibióticos
+ Considerar drenaje
endoscópico, radiológic
o o qx de emergencia

58. – Colangitis:
• Fiebre >38°C
• Ictericia
• Dolor
• Cambios en el edo mental
• hipotensión
• Leucocitosis
• USG con litos en colédoco o dilatación de conductos
biliares
• Usualmente relacionada con coledocolitiasis y
manipulación biliar reciente

59. • Colangitis imagenología:
– La forma irregular y la dilatación de los conductos
biliares son fácilmente visualizadas con USG.
– La estenosis, engrosamiento de las paredes del
conducto, y asociados cálculos del conducto se ven
mejor con la TC y la RM

60. – Restos intraductales también sugiere la
presencia de bilis purulenta.
– Los abscesos se considera una complicación, y
TAC así como la RM son las modalidades de
elección para su detección
– La CPRE es altamente sugestivo cuando los
segmentos de los conductos biliares no están llenos
de material de contraste.

61. Colangitis: forma irregular, conductos biliares dilatados intra y extrahepáticos (a) cálculos
del conducto en la rama principal izquierda (b), la dilatación de los conductos biliares
intrahepáticos y abscesos asociados del lóbulo hepático derecho (c, d).
MRCP (a, b), axial T2W MR (c), CECT axial (d)

62. • FIEBRE Y MASA ABDOMINAL
– USG=> si no se localiza masa=> TAC
– Dx diferencial según la localización de la masa
• CSD: colecistitis aguda, asbceso hepatico
• Epigastrio o CSI: pancreatitis, masa esplénica

63. Fiebre y masa
abdominal
Signos de
Masa hepática c/s Masa esplénica
infección
absceso c/s absceso
pancreática
Perfil Confirmar dx con
viral, historia de Confirmar dx con TAC
viajes, hábitos TAC
defecaciones

64. • Absceso hepático:
– 2da causa de masa abdominal y fiebre
– Piógeno: relacionado con la vía biliar
(35%), enfermedad inflamatoria
intestinal, apendicitis perforada y piemia portal
(20%)
– USG lesiones desde los 2 cm
– TAC desde 0.5cm, estudio de elecci´n
– 40% en lóbulo derecho 1-5-5cm 40% 5-8cm y 20%

66. – Amebiano: no existe diferencia entre las imágenes
del piógeno aunque este suele ser múltiple. Zonas
endémicas. Serología para la entamoeba hisolytica

67. • Absceso esplénico:
– Masa en CSI + fiebre. Muy raros
– Solitarios, se presenta simultáneamente con
infecciones distantes, infarto, hematoma o
enfermedad local esplénica
– El dx va acompañado de imagen sugestiva como
elevación del hemidiafragma izquierdo y un nivel
hidroaereo en CSI simulando estómago
– UAG o TAC doble contaste

69. ABDOMEN INFERIOR
• Dolor abdominal difuso
• El diagnostico se enfatiza mas a descartar
patologia quirúrgica que a localizar la
enfermedad de una enfermedad crónica
• Se utiliza mas la TAC que el USG

70. • Úlcera péptica perforada:
– Dolor abdominal intenso súbito y generalmente
indica donde empezo el dolor
– Rx tórax c/aire subdiafragmatico (70%)
– En casos de duda o sello espontaneo se pueden
usar estudios contrastados con material
hidrosoluble
– TAC para localizar infección en duodeno

71. Aire libre subdiafragmatico
Colección de fluido
retrogástrico con aire
que parece estar
comunicado con
duodeno
Extravasación del
contraste oral de la
porción
anterolateral de
duodeno

72. • Perforación de intestino
delgado
– Difícil diagnostico
– Por lo que aumenta su
morbimortalidad
– Estudio Dx=> TAC
Perforación de yeyuno por
trauma abdominal abierto

73. • Apendicitis:
– Clínica
– Labs= leucocitosis con neutrofilia y linfopenia
– Dudas=> TAC
Crecimiento y dilatación
apendicular >6mm
, defecto de llenado de
contraste retrógrado
hidrosoluble, inflamación
periapenddicular

74. • Perforación colónica:
– Datos de sepsis
– En paciente inestable=> Qx
– Paciente estable=> imágenes=> TAC

75. BIBLIOGRAFIA