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valvulopatias cardiacas.
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  • 1. Valvulopatías Cardíacas Lagos, María Paz. Martínez, Sabrina. Paez la Valle, Daiana
  • 2. Características de Válvulas Normales Permiten un flujo de sangre unidireccional. Sus hojuelas tienen un aspecto fino y traslucido. Tienen pocos vasos sanguíneos. Se nutren por difusión. Tienen un cierre adecuado. Ofrecen baja resistencia al flujo.
  • 3. La afectación valvular por diversas enfermedades puede causar: Puras: Solo existe Estenosis o Mixtas: Estenosis Insuficiencia Coexisten en la misma valvular oInsuficiencia valvular válvula valvular Aislada: Afecta una sola válvula Combinada: varias válvulas disfuncionales
  • 4. ESTENOSIS VALVULAR: Dificultad de una válvula para poder abrirse completamente, con lo que dificulta el flujo anterógrado de la sangre. Se debe generalmente a una anomalía primaria de las cúspides (congénito). Es un proceso crónico.
  • 5. La estenosis produce: Valvas engrosadas. Depósitos de calcio. Comisuras fusionadas. Valvas rígidas. Estrechamiento de la válvula. Válvula calcificada. Trombos en la aurícula.
  • 6. INSUFICIENCIA VALVULAR: Dificultad de una válvula para cerrarse completamente, con lo que permite el flujo retrogrado. Se debe a enfermedades intrínsecas de las cúspides valvulares o al daño o distorsión de las estructuras de soporte (sin cambios primarios). Aguda o Crónica.
  • 7. Insuficiencia funcional Una válvula se convierte en incompetente debido a: Dilatación del ventrículo (los músculos papilares son arrastrados hacia abajo y afuera impidiendo el cierre completo). Dilatación de la arteria aorta o arteria pulmonar (lo que separa las comisuras valvulares e impide el cierre completo).
  • 8. Insuficiencia funcional Las anomalías del flujo sanguíneo frecuentemente producen los ruidos cardiacos conocidos como SOPLOS. Dependiendo del grado, duración y la etiología, con frecuencia producen hipertrofia miocárdica, cambios pulmonares y sistémicos (como insuficiencia cardiaca).
  • 9. Clasificación de valvulopatías: Estenosis mitral Insuficiencia mitral Estenosis aortica Insuficiencia aortica Estenosis tricúspide Insuficiencia tricúspide Estenosis de la válvula pulmonar Insuficiencia de la válvula pulmonar
  • 10. Estenosis Mitral Obstrucción al flujo de sangre desde AI al VI como consecuencia de la disminución del área valvular mitral. Causas:  Cardiopatía reumática (cicatrización post inflamatoria).  Cardiopatía congénita.
  • 11.  Dimensión normal: 4-6 cm² Aumento de la presión en AI. Aumento de la presión en venas y capilares pulmonares. Aumento de la presión en arteria pulmonar y VD. Disnea: por aumento del flujo o incremento de la FC, lo que aumenta el gradiente entre AI y VI. VI con parámetros normales.
  • 12. Insuficiencia Mitral Enfermedad valvular mixomatosa. Prolapso de válvula mitral. Consideradas anomalías hereditarias del tejido conjuntivo. Causas:  Alteraciones de las valvas y las comisuras.  Alteraciones del aparato tensor.  Alteraciones de la cavidad ventricular izquierda y/o su anillo.
  • 13.  Sobrecarga de volumen. Hipertrofia excéntrica. Reflujo. Vaciamiento mas completo. Aumento del volumen en VI. Aumento de la fracción de eyección. Aumento de la distensibilidad de VI. Reflujo de 50% en casos graves.
  • 14. Estenosis Aortica Estrechamiento del orificio normal de la válvula aortica que produce la obstrucción del flujo. Es la valvulopatia más común. Causas:  Cardiopatía reumática (cicatrización post inflamatoria).  Estenosis aortica calcificada senil.  Calcificación sobre una deformación valvular congénita.
  • 15.  Gradiente de presión entre VI y arteria aorta. Hipertrofia concéntrica del VI inicialmente compensatoria. Obstrucción crítica. Elevada presión telediastólica del VI. Gran onda en AI. El gasto cardiaco normalmente no se eleva. FA: descompensación.
  • 16. Insuficiencia Aortica Conocida como REGURGITACION AORTICA, es un trastorno de la válvula aortica del corazón. Reflujo de sangre desde la aorta hacia el VI durante la diástole ventricular. Causas:  Endocarditis infecciosa.  Cardiopatía reumática.  Enfermedades del colágeno.  Enfermedades de la raíz aortica.
  • 17.  Aumento del gasto cardiaco. Aumento de la presión telediastólica del VI (precarga), es el principal mecanismo de compensación. Dilatación del VI. Mayor volumen sistólico.
  • 18. Estenosis tricúspide: Es un estrechamiento u obstrucción de la válvula tricúspide. Causa un agrandamiento de la aurícula derecha, mientras que el ventrículo derecho no recibe suficiente sangre. Causas:  Relacionada con la fiebre reumática.  A menudo, acompaña a una estenosis mitral.  Casi nunca se nace con estenosis tricuspídea y no es hereditaria.
  • 19. Insuficiencia tricúspide: Es un trastorno en el cual la válvula tricúspide no cierra apropiadamente, haciendo que la sangre se devuelva (se filtre) hacia la AD cuando el VD se contrae. La sangre retrocede hacia las venas principales en lugar de desplazarse hacia delante y llegar a los pulmones, donde puede recoger oxígeno. Causas:  Inflamación del ventrículo derecho  Agrandamiento del VD .  Aumento de presión en la arteria pulmonar  Válvula tricúspide dañada (por una fiebre reumática)
  • 20. Estenosis de la válvula pulmonar: Generalmente está presente al nacer. Es cuando la válvula pulmonar o la parte de la arteria pulmonar inmediatamente debajo de la válvula están estrechadas. Este estrechamiento reduce el flujo de sangre del VD a los pulmones, donde la sangre recoge oxígeno. Causas:  Defecto durante el desarrollo fetal (1 de cada 8000 bebés)  Fiebre reumática.  Endocarditis.
  • 21. Insuficiencia de la válvula pulmonar: Es la causa mas frecuente dilatación del anillo de la válvula por hipertensión pulmonar. Generalmente esta dada por una estenosis mitral y endocarditis.
  • 22. Causas de Valvulopatías Fiebre Reumática Endocarditis Infecciosa Vegetaciones no infectadas:  Endocarditis Trombótica No Bacteriana.  Endocarditis infecciosa del Lupus Eritematoso Cardiopatía Carcinoide
  • 23. FIEBRE REUMÁTICA: Enfermedad inflamatoria aguda Múltisistémica De mecanismo inmune Ocurre pocas semanas después de un episodio de faringitis con estreptococos del grupo A.
  • 24. Posibles causas Reacción de hipersensibilidad inducida por estreptococos del grupo A Respuesta autoinmune contra autoantígenos
  • 25.  Afecta las tres capas del corazón por lo que se la conoce como Pancarditis. En el pericardio, la inflamación se acompaña de un exudado fibrinoso o serofibrinoso, descripto como “pericarditis de pan y mantequilla”. En miocardio la afectación adopta la forma de cuerpos de Aschoff diseminados dentro del TC intersticial. La afectación simultánea del endocardio y las válvulas del lado izquierdo por focos inflamatorios, lleva a la formación de necrosis fibrinoide donde se asientan vegetaciones pequeñas (verrugas) que proceden de la precipitación de fibrina pero que no ocasionan trastornos en la función cardiaca.
  • 26.  La lesiones subendocárdicas, agravadas por la presencia de chorros de regurgitación, pueden inducir engrosamientos irregulares llamados “Placas de MacCallum”, habitualmente en la aurícula izquierda.
  • 27. Los cambios anatómicos de las válvulas son: Engrosamiento de las valvas. Fusión y acortamiento de las comisuras. Engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas. Al microscopio, se evidencia fibrosis difusa y neovascularización. Los Cuerpos de Aschoff se sustituyen por cicatriz fibrosa.
  • 28. ENDOCARDITIS INFECCIOSA: Infección grave provocada por la colonización o invasión de las válvulas cardiacas o en el endocardio mural por un microbio, que conduce a la formación de vegetaciones voluminosas y friables. Puede afectar a válvulas antes normales o en aquellas que tienen alguna anomalía cardiaca o valvular que la predispone.
  • 29. Morfología Las válvulas cardiacas muestran vegetaciones friables, voluminosas y en potencia destructoras, que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros microorganismos.
  • 30.  Las vegetaciones pueden erosionar el miocardio subyacente produciendo una cavidad abscesificada llamada “absceso del anillo”.
  • 31.  Pueden producirse émbolos sistémicos por infartos en el cerebro, los riñones, miocardio y otros tejidos. Estos émbolos, al poseer microorganismos, pueden provocar abscesos en los lugares de infarto generando los denominados “infartos sépticos” Al microscopio se ve un tejido de granulación en las bases de las vegetaciones. Con el tiempo puede aparecer fibrosis, calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico
  • 32. VEGETACIONES NO INFECTADAS: Se originan por: Endocarditis trombótica no bacteriana. Endocarditis del lupus eritematoso sistémico.
  • 33. Endocarditis trombótica no bacteriana Depósito de trombos asépticos en las valvas. Son únicos o múltiples. Sobre la línea de cierre de las valvas.
  • 34. Características Trombos lisos Se fijan a las válvulas de forma laxa No son invasoras No producen inflamación
  • 35. Factores predisponentes Pacientes debilitados Pacientes en un estado de hipercoagulabilidad generalizada Adenocarcinomas mucinosos Traumatismos endocárdicos
  • 36. Endocarditis infecciosa del lupus eritematoso sistémico: Enfermedad de Libman-Sancks Se observa valvulitis mitral y tricuspidea con vegetaciones asépticas y pequeñas.
  • 37. Características Son pequeñas Asépticas Únicas o múltiples De aspecto verrugoso Localizadas en ambos lados de las valvas
  • 38. CARDIOPATÍA CARCINOIDE: Es la manifestación del síndrome carcinoide sistémico. Afecta endocardio y válvulas del lado derecho.
  • 39. Morfología Engrosamiento fibroso en:  Endocardio (cavidades cardiacas)  Válvulas (tricúspide y pulmonar)  Vasos sanguíneos (vena cava inferior y arteria pulmonar)
  • 40. Histología Células musculares lisas Fibras de colágeno Mucopolisacáridos ácidos Carecen de fibras elásticas
  • 41. Clínica Insuficiencia tricuspidea Insuficiencia valvular pulmonar Estenosis Valvulopatías del lado izquierdo