1. ELIER SANCHEZ ROMO
presencia de
tejido endometrial
en una
localizacion
ectopica con
exclusion del
dismenorrea, dispareu miometrio. incidencia
nia, dolor
maxima entre
abdominal, metrorrag
la 3ra y 4ta
ia, disuria, tenesmo,
decadas de la
urgencia
vida.
miccional, esterilidad
ENDOMETRIO
SIS
teorias: TRATAMIENTO:
1.metaplasia danazol, progestagenos,
celomica mifepristona, analogos
de la
2.trasplante
GnRH, HISTERECTOMIA
iatrogenico
CON
3.induccion. SALPINGOOFERECTOMIA
los implantes son
diagnostico: descritos como:
biopsia. quemaduras de
se puede usar polvora gris
el CA-125 azulada, quistes de
chocolate

2. presencia de
glandulas y estroma
endometriales
dentro del
miometrio
acompañado por
hipertrofia de este
es el resultado de TRIADA
la hiperplasia metrorragia
endometrial basal anormal, dismenorr
que invade una ea secundaria, y
estroma utero agrandado y
miometrial doloroso a la
hiperplasica presion
ADENOMIO
SIS
teorias:
1herencia diagnostico:
2. traumatismo confirmacion
3.hiperestrogenia anatomopatologica
tratamiento:
histerectomia es
el de
eleccion, danazol,
bromocriptina

3. Síntomas:
Esterilidad (es el mas
frecuente) Etiología:
Trastornos mentruales Aumento de LH, lo cual
provoca hiperplasia
Oligomenorrea, tecal, que conduce a
amenorrea -
una sobreproduccion
de androgenos
Hirsutismo ováricos que provoca
obesidad, hirsutismo y
Resistencia a la
anovulación, la insulina
insulina
induce la
Acné, piel grasa, transformación a
seborrea. estrógenos.
SÍNDROME DE
OVARIO
POLIQUISTICO
Diagnostico:
El aumento de LH y la
disminución de FSH
provocan Tratamiento:
una relación LH/FSH
>2,5. Dieta
Ecografia: presencia de
10 o más folículos Anticonceptivos orales
pequeños subcorticales
(de 2-10 mm), y aumento metformina
del estroma
ovárico.
Resistencia a la insulina:
Glucosa/insulina < 4,5 o
con la sobrecarga
oral de glucosa con 75
gramos.
• Laparoscopia. Nos
permite apreciar el
aspecto del ovario y
tomar
biopsias para estudio
anatomopatológico.

4. Es una infección de Criterios mayores.
útero, trompas • Historia o presencia de dolor en abdomen Etiología:
ovarios y cavidad inferior.
intraperitoneal • Dolor a la movilización cervical en la
exploración. Chlamydia
debida a una
• Dolor anexial en la exploración abdominal. trachomatis.
infección bacteriana
ascendente • Historia de actividad sexual en los últimos
desde el tracto meses. Neisseria
genital inferior: los • Ecografía no sugestiva de otra patología. gonorrhoeae
gérmenes penetran Criterios menores.
por la vagina • Temperatura mayor de 38º C.
y ascienden hacia • Leucocitosis mayor de 10.500.
la pelvis. • VSG elevada.
• Gram de exudado intracervical demostrando
diplococos
intracelulares sugestivos de gonococo, cultivo
positivo para
N. gonorrhoeae o cultivo positivo u observación
al examen
directo IFD de chlamydia trachomatis.
Factores
favorecedores:
Factores
ETS. Constituye el
protectores: mayor factor de riesgo.
ENFERMEDAD
• DIU. Las portadoras
AO. Disminuyen la PELVICA de DIU tienen una
incidencia de EIP, ya incidencia 2-9 veces.
que proporcionan INFLAMATORIA mayor de EIP: los hilos
mayor viscosidad al del DIU favorecen el
moco cervical, y ascenso de los
dificultan así la entrada
gérmenes.
de gérmenes.
• Edad joven (15-39
años).
Tratamiento:
Diagnostico: el más
Síntomas: Tratamiento ambulatorio: 1 dosis de
ceftriaxona i.m. (250 mg) seguro es la
El síntoma más
frecuente es dolor (para combatir el gonococo) y 14 días de laparoscopia.
abdominal bajo, que doxiciclina v.o. (100 mg/12
suele ser bilateral h) (contra la Chlamydia).
y asociado a leucorrea,
disuria. Tratamiento hospitalario: doxiciclina i.v. (100
mg/12 h) y cefoxitina
Síntomas sistémicos i.v. (2 g/6 horas) con paso a doxiciclina oral
hasta cumplir
como:nauseas, vomitos y
un total de 14 días.
fiebre.

5. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
 Los papilomavirus son virus DNA y sin cubierta. Pertenecen a la familia
de los papovarirus. Es la enfermedad de transmisión sexual (ETS) más
común.
 El DNA del HPV se divide funcionalmente en 2 tipos de genes:
 1: Los tempranos (E)
 son responsables de la replicación del DNA, regulación transcripcional,
y transformación del DNA
 2: Los tardíos (L). Los genes tardíos codifican las proteínas de la cápside
viral.
 Los productos de los genes tempranos actúan como oncoproteínas, las
cuales interfieren con la función del gen p53 encargado de que el ciclo
celular se lleve acabo de manera correcta, al estar este dañado las
células anormales no son eliminadas por apoptosis y esto lleva a que
exista metaplasia, displasias y después cáncer.
 Manifestaciones clínicas:
 Las lesiones clínicas visibles que se identifican mas comúnmente en
relación con la infección por HPV de la porción inferior del aparato
genital femenino son verrugas genitales o venéreas ( condilomas
acuminados)
 Las verrugas genitales visibles se producen usualmente por los tipos 6
y 11 de este virus.
Solo el 1% de las mujeres tiene verrugas visibles y el 9 % posee antecedente
de verrugas genitales, periodo de incubación para las verrugas visibles es de
tres meses.
Verrugas cutáneas
Verrugas comunes: algunos tipos «cutáneos» de VPH, como las VPH-1
y VPH-2, causan verrugas comunes; encontradas con frecuencia en
manos y pies, pero pueden aparecer en otras áreas, como rodilla y
codo. Estas verrugas tienen una superficie característica de coliflor, y
típicamente elevada ligeramente por encima de la piel circundante.

6. Los tipos cutáneos de VPH no suele causar usualmente verrugas
genitales y no se asocian con el desarrollo de cáncer.
Verrugas plantares: se encuentran en la base del pie; y crecen hacia
adentro, generalmente causando dolor al caminar.
Verrugas subunguales o periunguales: se forman debajo de la uña
(subungual), alrededor de la uña o en la cutícula (periungual).Pueden
ser más difícil de tratar que otras verrugas de diferentes lugares.
Verrugas planas: se ubican comúnmente en los brazos, cara o nuca son
debidas a los virus 16, 18, 31, 33, 35 y 35.
Como las verrugas comunes, estas planas se presentan más en niños y
adolescentes. En personas con la función inmune normal, estas
verrugas planas no se asocian con el desarrollo de cáncer.
Prevalencia: el tipo de mayor prevalencia es el 16. El 45 se ha encontrado en
muchas mujeres en América latina.
Hasta 68 % de los virus detectados en tumores de células escamosas fueron
del tipo 16 o relacionados: hpv 18 o relacionados representan 71% de los
tipos virales que se observaron en adenocarcinomas.
 Factores asociados:
 tabaquismo
 polimorfismo del gen p53, uso de anticonceptivos orales, paridad
( múltiple paridad), otras ETS.
 Nutricionales, en personas desnutridas se ha encontrado mayor
prevalencia
 IVSA temprana
Diagnostico:
Biopsia
Reaccion en cadena de polimerasa
Colposcopia

7. Tratamiento
 Podofilina en tintura de benzoina,
 crioterapia
 podofilox
 acido tricloroacetico.
 5-fluoroucilo por vía intravaginal.
 Verrugas grandes pueden requerir tratamiento regional con
interferón.
 Vacuna: te da protección contra las variantes 6, 11, 16 y 18.
 Ventajas
 1. Alta inmunogenicidad (100%)

 2. Posible protección cruzada frente al VPH-31 y VPH-45

 3. Alta eficacia (casi el 100%) frente a las lesiones (neoplasia
intraepitelial cervical/adenocarcinoma in situ) por VPH-16 y VPH-18
Limitaciones
 1 Es ineficaz en mujeres previamente infectadas por el VPH-16 o VPH-
18
 2. Se trata de una vacuna incompleta, por faltarle eficacia frente a
otros tipos de VPH.
 3. No se sabe si exista protección mayor a 10 años porque aun es
nueva.

8. LESIONES INTRAEPITELIALES CERVICALES
Las lesiones escamosas intraepiteliales conforman un espectro de
anormalidades consideradas como precursoras del cáncer cervicouterino.
La prevalencia de LEI en mujeres de 35 a 55 años va de 1.2 % a 3.2%.
Se ha estimado que alrededor del 4 % de las mujeres en sus últimos años
reproductivos tienen lesiones precursoras.
El sitio de origen de las LEI es predominantemente el labio anterior del cerviz,
tanto en el epitelio de la zona de transformación como en el epitelio
endocervical de la unión. El proceso se puede iniciar en las células basales del
epitelio escamoso del exocervix, en las células de la zona de transformación o
en las células de reserva del endocervix; la mayoría de las LEI aparecen en la
unión escamo-columnar de la zona de transformación y solo alrededor de del
10% se localizan en el epitelio cilíndrico sin involucrar a la unión.
LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO
Pertenece a la nomenclatura del Sistema Bethesda, e incluye los cambios
morfológicos inducidos por el VPH y la neoplasia Intraepitelial cervical 1 ( NIC
1 ).
HISTOLOGIA DE LA LEIBG
La displasia leve se caracteriza por una maduración mermada y alteraciones
celulares confinadas al tercio inferior del epitelio escamoso nativo o
metaplasico del cervix, los cambios celulares consisten en: perdida de la
madurez epitelial; reducción moderada de la polaridad, anormalidades
nucleares con hipercromasia, y anisonucleosis leve, así como algunas figuras
de mitosis.

9. Citología de la LEIBG:
1. TIPO DISPLASIA LEVE: se observa sobre las células intermedias y
superficiales con maduración citoplasmática, en su mayoría aisladas,
poligonales, de citoplasma cianofilo, traslucido y con bordes celulares
nítidos. El núcleo es de 4 a 6 veces mas grandes que el de las células
normales.
2. tipo VPH: Los cambios morfológicos clásicos son el coilocito, que
consiste en una célula superficial o intermedia con un halo o cavidad
bien definido rodeando al núcleo, marginación periférica del
citoplasma y uno o dos núcleos aumentados de tamaño.
Comportamiento biológico:
Un numero significativo ( 60- 80 %) presentan regresión espontánea en un
periodo de dos años, una cuarta parte persisten como tales alrededor de
10 a 15 % progresan a una lesión de alto grado y solo 1 % avanza a
carcinoma invasor.
LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO
El aspecto típico de una LEIAG consiste en una proliferación de células
parabasales atípicas; cuando ocupan mas de 2/3 del espesor epitelial se
denominan NIC 2, mientras que si abarcan todo el espesor son NIC 3.
Las células son inmaduras con perdida de la polaridad, sobreposición de los
núcleos, y anisonucleosis; el núcleo es oval o levemente alargado, orientado
en forma vertical y sin núcleo, además el citoplasma es muy escaso en las
capas basales y mejor definido en las mas superficiales.

10. CITOLOGIA DE LA LEIAG
1.displasia moderada: por lo general son de tipo metaplasico inmaduro, se
encuentran en forma aislada, con bordes mejor definidos que los del
carcinoma in situ. El núcleo es hipercromatico y granular.
2. displasia grave/carcinoma in situ: las células son usualmente mas
pequeñas y se presentan aisladas o en sincitios de bordes mas definidos, las
alteraciones nucleares son muy importantes, con marcado incremento de la
relación núcleo-citoplasma, cromatina francamente grumosa y numerosas
irregularidades de la membrana nuclear.
Comportamiento biológico:
29% de los casos progresan a cáncer en un lapso de 1 a 20 años. Aunque
puede variar desde 22 a 60 %.
Tratamiento:
 Desde observación hasta terapias excisiónales.
 Criocirugía. (20 a 30 grados C)
 Láser de dióxido de carbono. Ablación a 7 mm de profundidad.
 Cononización con bisturí frío.
 Electrocononización.

11. parasito
intracelular, se
transmite por
contacto sexual
Tratamiento: Clamydia
principal causa de
trachomatis
RIFAMPICINA, TETRAC esterilidad y
ICLINAS embarazo ectopico
prevenible
suele ser
Diagnostico: asintomatica, puede
cultivo exxistir secresion
mucopurulenta, sangrado
PCR posterior al coito, disuria

12. En mujeres el uso de
anticonceptivos orales
puede aumentar la
susceptibilidad
secresio
Neisseria
vaginal, disuria, hemo
gonorrhoeae, diploco
rragia
co intracelular
intermenstrual, metro
gramnegativo
rragia
GONORREA
Diagnostico: el endocervix es el
Cultivo sitio primario de
infeccion

13. Diagnostico:
1secrecion vaginal
adherente, homogenea, bl
anca no inflamatoria.
2. celulas en clava
3. ph mayor a 4.5
4. prueba del olor positiva
infeccion vaginal mas
se transmite por via
comun en las mujeres
Bacteriosis sexual
en edad de concebir
vaginal
TRATAMIENTO:
METRONIDAZOL,
CLINDAMICINA
secresion vaginal mal
oliente, presencia de se debe a una disminucion
flujo vaginal de lactobacillus normales y
adherente, homogen son resplazados por
eo, blanco a gris sin bacterias anaerobias como
signos de inflamacion gardnerella, mycoplasma

14. FLUJO VAGINAL DE
MINIMO A
COPIOSO, PURULENTO, HO
MOGENEO, AMARILLO-
VERDOSO, ESPUMOSO E
IRRITANTE, OLOR GENITAL
DESAGRADABLE, ERITEMA
EN LA PARED VAGINAL Y
CUELLO EN FRUTILLA
PARASITO
PROTOZOO, UNI
PH MAYOR A
CELULAR, FLAG
4.5, SE ASOCIA
ELADO, MOVIL,
TRICHOMONAS CON AUMENTO
SE TRANSMITE
DE LEUCOCITOS
POR VIA VAGINALIS
SEXUAL
DIAGNOSTICO:
OBSERVACION MICROSCOPICA
DE UN PREPARADO EN
FRESCO, MEZCLANDO METRONIDAZOL
SECRESIONES VAGINALES 2gr en una sola
OBTENIDOS DEL FORNIX dosis
ANTERIOR CON GOTAS DE SOL.
FISIOLOGICA, CULTIVO

15. SE RELACIONA CON
DIABETES MELLITUS
NO
CONTROLADA, USO
DE
ANTIBIOTICOS, ESTRO
GENOS
ALTOS, ANTICONCEPT
IVOS
ORALES, INMUNODEP
RIMIDOS, DISPOSITIV
O INTRAUTERINO
FLUJO VAGINAL COPIOSO
CON PRURITO
CANDIDA VULVAR, VAGINAL O
ALBICANS AMBOS, SENSACION DE
CANDIDASIS QUEMAZON, DISPAREUNI
A Y DISURIA
VULVOVAGINAL
OBSERVACION DE
HIFAS O DE ESPORAS
DE LAS LEVADURAS
IMIDAZOL
ENLAS
PREPARACIONES TOPICO, RECURRE
HUMEDAS CON NCIAS CON
KOH, TINCION KETOCONAZOL O
GRAM, DETERMINA FLUCONAZOL
CION DEL PH (ES SISTEMICO
NORMAL)
CULTIVO

16. primoinfeccion:
ulcera no
dolorosa en el
sitio de la
inoculacion
inf. secundaria:
penicilina G rash
benzatinica 2.4 genaralizado, les
millones IM 1 iones
DOSIS mucucutaneas, a
denopatias
SIFILIS
fase latente:
la temprana abarca
Treponema no mas de 1 año
pallidum, via desde la infeccion.
sexual la tardia es mayor
diagnostico de un año desde la
definitivo con infeccion
campo
obscuro, trepon
emicas (VDRL y
RPR) no
treponemicas
(FTA-ABS )

17. vesiculas
discretas, agrupadas, dolor
osas, pasan a pustulas las
cuales se ulceran, la
infeccion primaria puede
involucrar respuesta
sistemica, fiebre, cefaleas,
malestar general, y
mialgias durante una
semana
tipos:
VHS-1, VHS-
2, transmision 1.primario
sexual, periodo de 2.no primario
incubacio de 2-12 3.recurrente
dias
HERPES 4.asintomatico
GENITAL
aciclovir 400 mg DIAGNOSTICO:
via oral 3 veces al deteccion de DNA
dia por 7-10 dias del virus.

18. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD
Aproximadamente el 10-15% de las parejas son estériles, denominándose esterilidad primaria si tras 1-2 años
sin anticoncepción no se consigue un embarazo, y secundaria si tras una gestación no se consigue un nuevo
embarazo durante 2-3 años de búsqueda. (Se denomina infertilidad a la consecución de gestación pero sin
lograr que llegue a término con un recién nacido normal).
. Causas de esterilidad.
. FACTOR MASCULINO.
: varicocele,esterilidad masculina de causa idiopática, insuficiencia testicular, criptorquidia, azoospermia,
orquiepididimitis, alteraciones hipotalámicas,
. FACTOR MIXTO O DE ORIGEN DESCONOCIDO.
Supone entre el 10-20% de los casos, por causas idiopáticas, o por reacción inmunológica al semen que
impide que penetre en el moco cervical.
. FACTOR FEMENINO.
Anomalías vaginales. Son poco frecuentes y fácilmente diagnosticables con la exploración física: himen
íntegro, agenesia de vagina, vaginismo, etc. Anomalías cervicales. Infecciones (Chlamydia), filancia
inadecuada (por exceso de progestágenos), lesiones e intervenciones cervicales que disminuyan el moco,
malformaciones cervicales, etc.
Anomalías uterinas. Hipoplasia o malformación del útero, alteraciones endometriales (hormonales,
infecciosas), síndrome de Asherman, alteración de la estructura miometrial, alteraciones tubáricas o
peritoneales (20-40% del total), adherencias peritoneales, salpingitis, endometriosis. Alteraciones ováricas.
Anovulación, insuficiencia del cuerpo lúteo (andrógenos, prolactina). Alteraciones psicógenas. Vaginismo,
dispareunia, frigidez.
Diagnóstico
Estará basado en buscar la causa principal de la infertilidad. Se hará primeramente un
espermograma a la pareja de la paciente para descartar que éste sea el causante. Después se continuará con
un perfil hormonal buscando niveles de GnRH, LH y FSH. Una vez descartadas las causas hormonales se
procederá a buscar alguna anomalía en el aparato reproductor femenino, haciendo un ultrasonido y una
histerosalpíngografía; la cual detecta aproximadamente el 70% de las anomalías; también se pueden utilizar la
laparoscopía pero ya no es utilizado porque es un procedimiento invasivo.
Anamnesis, exploración y analítica: historia clínica general, ginecológica y sexual de la pareja. Se
toman muestras para citología y se realiza un estudio analítico: BH y vel de sedimentación, QS,
EGO, grupo y Rh, serologías vs rubeola, toxoplasmosis, sífilis, hepatitis y VIH.
Ecografía transvaginal.
Valoración de la ovulación: mediante radioinmunoanálisis se determina FSH, LH y estradiol en la fase
proliferativa, prolactina y progesterona en fase lutea.
Seminograma.
Histerosalpingografia.
Otros: laparoscopia, test postcoital, histeroscopia, biopsia de endometrio, determinación de acs
antiespermaticos, cariotipo y detección de mutaciones de la fibrosis quística.
tratamiento
Actualmente se usa de elección la FSH subcutánea y la HCG. Esta en desusos el clomifeno (solo en caso de
SOP).
Es frecuente el uso de análogos de la GnRH previos a la inducción de la ovulación para conseguir frenar
hipófisis y ovarios hasta que comiencen los ciclos de inducción ovárica.
Técnicas de reproducción asistida:
1. Inseminación artificial conyugal: técnica mas simple y mas usada.
2. Inseminación artificial donante.
3. Fecundación InVitro.
4. Microinyeccion espermática: consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovulo, es una
variante de la FIV en casos de oligospermia severa.

19. Patología benigna de mama:
Galactorrea. La galactorrea es la secreción láctea fuera de la gestación y del puerperio.
Se trata de una secreción bilateral y pluriorificial. Está determinada por la prolactina. El
tratamiento será el de la causa primaria o retirar el fármaco responsable.
Ectasia ductal. Consiste en una dilatación de los conductos galactóforos principales.
La edad más frecuente de aparición es 50-60años. La secreción suele ser de color
verdoso, negra o marrón.
Mastitis. Las mastitis puerperales agudas son la forma más frecuente de aparición,
aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas no asociadas con la lactancia. Los
gérmenes más frecuentes son: Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis y estreptococos. Se presenta como dolor en un
cuadrante de la mama, acompañado de linfangitis mamaria y fiebre de 39-40ºC. La
infección puede progresar y originar un absceso, que requiere drenaje quirúrgico. El
diagnóstico diferencial debe establecerse con el carcinoma
inflamatorio, que no suele acompañarse de fiebre. En caso de duda
está indicado realizar una biopsia. El tratamiento consiste en medicación sintomática y
cloxacilina. En caso de alergia: eritromicina. Un tipo de mastitis crónica es la enfermedad
de Mondor, que consiste en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared
torácica. Es secundaria a un trauma local. Puede persistir varios meses, pero no requiere
tratamiento subyacente.
Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria.
Se trata de una enfermedad benigna y crónica, caracterizada por una alteración en la
proliferación del estroma y del parénquima mamario, desarrollando tumores o quistes
palpables. Es la enfermedad más frecuente de la mama en la mujer premenopáusica, y es
muy rara después de la menopausia. Se desconoce la causa.
Se ha propuesto la influencia de un desequilibrio hormonal, con hiperestrogenismo,
aunque no es constante.
CLÍNICA.
No hay una clínica específica de la MFQ. El síntoma más frecuente es el dolor mamario,
que suele ser premenstrual y mejora con la regla (mastodinia). El dolor es bilateral.
Pueden aparecer otros síntomas como induración mamaria o nódulos palpables. El
embarazo y la lactancia producen en la mama mastopática un estado de reposo.
CLASIFICACIÓN.
Para determinar el riesgo de degeneración a cáncer de mama valoramos
la existencia de proliferación del componente epitelial, y si
hay atipia o no en esa proliferación, distinguiéndose tres tipos de
mastopatía fibroquística:
• No proliferativa (68%).
• Proliferativa sin atipia (26%).
• Proliferativa con atipia (4%).

20. DIAGNÓSTICO
Se basa en la clínica, técnicas de imagen (ecografía y mamografía), y estudio
microscópico (citología e histología).
TRATAMIENTO.
En general, no requiere tratamiento. Se debe explicar a la paciente la benignidad del
proceso y tranquilizarla. Como tratamiento médico se puede asociar progestágenos en la
2ª fase del ciclo para compensar el hiperestronismo, también parecen útiles
progestágenos en gel para tratamiento local, y la ingesta de aceite de onagra.
Se realizará punción-aspiración en las formas de mastopatía fibroquística de predominio
nodular-quístico, ya que ofrece garantía diagnóstica, y que, en la mitad de las ocasiones,
cura el quiste tras la evacuación del contenido. Si existe alguna duda sobre la naturaleza
benigna del proceso, se realizará biopsia.
Fibroadenoma. Se trata de un tumor benigno. Supone la 3ª patología más frecuente de la mama,
tras la mastopatía fibroquística y el cáncer de mama. Su mayor incidencia se presenta entre los 15
y los 35 años, y son
bilaterales en un 20% de los casos. Parece ser un tumor estrógeno-dependiente, por lo que puede
aumentar de tamaño en el embarazo. Es un nódulo de consistencia firme, bien delimitado y no
adherido a planos superficiales ni profundos. No suele cursar con dolor. La ecografía es de mayor
utilidad que la mamografía en pacientes de menos de 30 años debido a la densidad mamaria en
esta edad, por lo que la primera prueba diagnóstica debe ser la ecografía, en la que se presenta
como nódulo ecogénico de estructura interna homogénea y de límites bien definidos. Se debe
realizar una P.A.A.F. ante todo fibroadenoma. Tratamiento: si la mujer es menor de 30 años, o el
tumor no ha variado respecto a anteriores controles, la conducta puede ser expectante. Si hay
alguna duda diagnóstica, aparece por encima de los 40 años, o ha sufrido variación respecto a
controles anteriores, es preferible su exéresis.
Quistes. Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibroquística.
La máxima incidencia se da entre los 40-50 años. Suelen ser tumoraciones indoloras; en la
palpación se objetiva una tumoración redondeada, lisa, móvil, no adherida, sensible y a la presión
se nota tensión e incluso fluctuación. El
diagnóstico de lesión es ecográfico, visualizándose como nódulos anecogénicos de límites muy
precisos, morfolgía regular y refuerzo posterior. Los galactoceles son una variante: se trata de
quistes de leche en mamas lactantes que
cesan su actividad.

21. Historia clínica: EXAMEN FÍSICO DE LAS
MAMAS:
PERIODOS MENSTRUALES
La mama es un órgano par
METODOS ANTICONCEPTIVOS situado en la parte anterior
del tórax. Para su mejor
IVSA exploración la dividimos
en regiones.
GESTA 1. La periareolar.
Propedéutica 2. El cuadrante
PARA ginecológica superoexterno.
3. El cuadrante
inferoexterno.
4. El cuadrante
superointerno.
5. El cuadrante
inferointerno.
PRUEBA DE PAPANICOLAOU
El estudio de las células desprendidas de las capas
más superficiales de la vagina y del exocérvix, y,
ocasionalmente
del endocérvix, ha permitido la obtención
de datos de gran interés desde el punto de vista INSPECCIÓN
ovárico Mediante la inspección
y del diagnóstico de las neoplasias malignas, podemos determinar:
además número,
de poder detectar cambios displásicos que alertan simetría, posición, tamaño,
sobre apariencia, superficie
cambios que pueden degenerar, con el decursar de de las mamas, pezones y
los años, en lesiones malignas.
retracción de la piel.
COLPOSCOPIA
Consiste en el examen del exocérvix a
través del colposcopio que es un
microscopio de pie binocular con sistema de
iluminación y fue ideado por Hinselmann. PALPACIÓN
La palpación puede realizarse con la paciente de
pie o acostada. SI ENCONTRAMOS MASA SE BUSCA
1. Localización: detallar en qué cuadrante está situado.
2. Tamaño: medir con una cinta métrica su diámetro
HISTEROSCOPIA aproximado.
La histeroscopia es la visualización 3. Contorno: precisar si es regular, liso o irregular.
de la cavidad 4. Consistencia: determinar si la masa es blanda,
uterina a través de un instrumento de quística, firme o dura.
fibra óptica que 5. Movilidad: definir si se desplaza fácilmente o se
se denomina histeroscopio, el cual se mantiene fijo.
introduce por el 6. Sensibilidad: comprobar si provocamos dolor con
la palpación.
orificio del cuello uterino.
7. Línea de demarcación: valorar si se facilita o
dificulta
establecer sus límites.

22. FACTORES DE RIESGO:
Nuliparidad
Consumo de grasas saturadas
menarquia antes de los 12
SINTOMAS: años
Hemorragia Exceso de peso
Flujo menstrual mas Sedentarismo
abundante (menorragia > 80 Anticonceptivos
ml) Embarazo CALSIFICACION:
Deformidad de la cavidad uterina
Intramural
Anemia ferropenica crónica
Submucoso
Aumento progresivo de la presión
pélvica Subseroso
“ algo que presiona hacia abajo”
Sensación de masa pélvica
MIOMAS
DIAGNOSTICO:
EXPLORACION FISICA
ES UNA (MASA PELVICA
GRANDE, IRREGULAR, M
PROLIFERACION OVIL, SOLIDA SITUADA
LOCALIZADA DE EN LA LINEA MEDIA
CELULAS ECOGRAFIA,
MUSCULARES BIOPSIA
LISAS ENDOMETRIAL, EXTIRPAC
ION LAPAROSCOPICA
TRATAMIENTO
progestagenos,
analogos
GnRH, danazol,
miomectomia

23. FACTORES DE RIESGO:
TIPOS:
NULIPARIDAD
MENARCA TEMPRANA El carcinoma ductal que comienza en los
conductos que llevan leche desde la mama
hasta el pezón. La mayoría de los cánceres
MENOPAUSIA TARDIA
de mama son de este tipo.
HERENCIA (BRCA1 Y BRCA 2)
El carcinoma lobulillar comienza en partes
de las mamas, llamadas lobulillos, que
PRIMER EMBARAZO TARDIO
producen leche.
NO LACTANCIA
PAGET: antecedente crónico de cambio
eccematoide en el pezón, a veces con
HIPERPLASIAS ATIPICAS
costras y otras secresiones, el dx es con
biopsia de piel
OBESIDAD
DES CANCER INFLAMATORIO: Eritema difuso, calor
morado, edema e induración en la mama,
2% de todos los canceres.
DE
MAMA
DIAGNOSTICO:
Resonancia magnética de las mamas para
Síntomas: ayudar a identificar mejor la tumoración
mamaria o evaluar un cambio anormal en
Tumores mamarios o una mamografía
tumoraciones en las axilas que
son duras, tienen bordes Ecografía de las mamas para mostrar si la
irregulares y generalmente no tumoración es sólida o llena de líquido
duelen.
Biopsia de mama: usar métodos como
Cambio en el tamaño, forma o biopsia aspirativa, guiad por ecografía,
textura de las mamas o el estereotáctica o abierta
pezón. Por ejemplo, se puede
presentar enrojecimiento, TRATAMIENTO: Tomografía computarizada para ver si el
agujeros o fruncimiento que cáncer se ha diseminado
luce como cáscara de naranja. Fármacos quimioterapéuticos para
destruir las células cancerosas. Mamografía para detectar cáncer de
Secreción de líquido mama o ayudar a identificar la tumoración
proveniente del pezón, que Radioterapia para destruir el tejido o protuberancia mamaria
puede ser sanguinolento, de canceroso.
claro a amarillento o verdoso, y
Tomografía por emisión de positrones
lucir como pus.
Cirugía para extirpar el tejido (TEP)
Dolor óseo
canceroso: una tumorectomía
para extirpar la tumoración Biopsia de ganglio linfático centinela para
mamaria; una mastectomía para ver si el cáncer se ha diseminado
Dolor o molestia en las mamas
extirpar toda o parte de la mama y
posiblemente las estructuras
Úlceras cutáneas aledañas
Pérdida de peso

24. ANOMALIAS CONGENITAS
HERMAFRODITISMO:
Implica una discrepancia entre la morfología de las gónadas y los genitales
externos. Por lo tanto, a una persona con genitales externos ambiguos se le llama
intersexual o hermafrodita. Las condiciones intersexuales se clasifican según el
aspecto histológico de las gónadas.
Los pacientes hermafroditas verdaderos tienen tanto tejido ovárico como testicular.
Entonces... Se denomina pseudohermafrodita masculino a aquellos que tienen
tejido testicular pero genitales externos femeninos; y pseudohermafrodita
femenino a aquellos que tienen tejido ovárico pero genitales externos masculinos.
Con excepción de los hermafroditas verdaderos, el patrón de cromatina sexual y el
cariotipo suelen corresponder al sexo gonadal.
PSEUDOHERMAFRODITAS FEMENINOS:
Estos pacientes tienen núcleos cromatina positivos y constitución cromosómica
44, XX.
La causa más frecuente es la hiperplasia suprarrenal virilizante congénita. En este
caso no existe alteración ovárica, sin embargo, la producción excesiva de
andrógenos por las glándulas suprarrenales, provoca la masculinización de los
genitales externos durante el período fetal, que varía desde una hipertrofia de
clítoris hasta genitales casi masculinos. Esta forma clínica es heredada con rasgo
autosómico recesivo.
[en ciertos casos un tumor masculinizante como el arrenoblastóma en la madre ha
causado pseudohermafroditismo femenino en su niña]
PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO
Estos pacientes presentan núcleos cromatina sexual negativos. y un complejo
cromosómico sexual XY. Estas anormalidades están causadas por deficiente
producción de andrógenos por parte de las células intersticiales de los testículos
(células de Leydig) asociado a una igualmente escasa producción de Factor
Inhibidor de Müller (FIM), también bajo la responsabilidad de los testículos fetales.
El desarrollo morfológico testicular de estos varones varía desde
rudimentario hasta normal.

25. ALTERACIONES RELACIONADAS CON INTERSEXUALIDAD
FEMINIZACIÓN TESTICULAR:
Las personas con esta rara alteración parecen mujeres a pesar de la presencia de
testículos y cromosomas sexuales XY. Los genitales externos son femeninos, pero la
vagina suele terminar en un fondo de saco ciego. El útero y las trompas de Falopio están
ausentes o son rudimentarias.. En la pubertad, existe un desarrollo normal de las mamas
y de características femeninas; pero no ocurre la menstruación.
[los testículos suelen estar en el abdomen o en los conductos inguinales, pero pueden
descender hasta dentro de los labios mayores. Estos suelen ser funcionales, pero se sabe
de cierta resistencia de las células de los pliegues urogenitales y labioescrotales a la
testosterona por lo que se explicaría la ausencia de masculinización. Se cree que se debe
a un defecto en el mecanismo del receptor androgénico.
SX TURNER: Monosomìa del cromosoma X, es la anomalía citogenética más frecuente
en humanos nacidos vivos, y en fetos que abortan espontáneamente; representa el 18%
abortos de los abortos debidos a anomalías cromosómicas. Incidencia: 1-8000
nacimientos vivos,
El fenotipo es femenino; y sus características sexuales secundarias no se desarrollan en
el 90% de las niñas afectadas y es necesario tratamiento hormonal.
Himen imperforado: el himen es un tejido delgado que cubre parcialmente la abertura de
la vagina. Un himen imperforado bloquea completamente la abertura vaginal, de tal
manera que la sangre menstrual o el moco no pueden salir del cuerpo, lo que lleva a
menudo a que se presente hinchazón dolorosa de la vagina. Algunas veces, el himen
tiene sólo una abertura muy pequeña. Es posible que este problema no se descubra hasta
la pubertad. Algunas bebés nacen sin un himen.
Anomalías ováricas: los problemas del desarrollo pueden hacer que una niña tenga un
ovario extra, tejido extra fijado a un ovario o estructuras llamadas ovotestis que tienen
tejido masculino y femenino.
Anomalías del útero y del cuello uterino: los problemas del desarrollo pueden hacer
que una niña nazca con un cuello uterino y útero extra, un útero parcialmente formado o
un bloqueo del útero. Normalmente, las niñas nacidas con medio útero y media vagina
carecen de riñón en el mismo lado del cuerpo.
Anomalías vaginales: una niña puede nacer sin vagina o tener la abertura vaginal
obstruida por una capa de células que están más altas en la parte de arriba de la vagina
que donde está el himen. La ausencia de vagina muy a menudo se debe al síndrome de
Rokitansky-Küster-Hauser. En este síndrome, la bebé carece de parte o de todos los
órganos reproductores internos (útero, cuello uterino y trompas de Falopio). Otras
anomalías abarcan el hecho de tener dos vaginas o una vagina que desemboca en el aparato
urinario.

26. Útero didelfo ( útero doble)
Su prevalencia es del 5% , y la alteración se produce por el déficit de unión lateral
de los conductos de Müller con la consiguiente duplicación de los mismos, hay
vagina doble (con tabique), 2 cervix y 2 hemiúteros separados. (Dif con el bicorne.)
. En ocasiones se puede asociar a la existencia de un tabique vaginal y es
entonces cuando puede manifestarse con clínica obstructiva por hematometra,
hematometrocolpos e incluso evolucionar a endometriosis por flujo menstrual
retrógrado. Es compatible con la fecundación (68%) pero propenso al parto
prematuro(20%), La tasa de abortos de repetición (30 -45% )
Útero Bicorne
Existe fusión incompleta a nivel de fundus pero permaneciendo la conexión entre
las dos cavidades a nivel ístmico. Se definen dos grupos: Útero bicorne completo y
parcial.
• En el completo : La grieta llega casi a la zona interna cervical y se asocia en
ocasiones a doble cérvix
• Parcial: longitud de la grieta es variable.
• La base de su aparición es el fallo de reabsorción del tabique uterovaginal, de
manera que persiste un septo en el interior de la cavidad uterina.
Útero Septado (bilocular o tabicado)
malformación uterina más frecuente (prevalencia del 55%).
Existen diferentes teorías que podrían explicar la elevada tasa de abortos de
repetición en este tipo de pacientes. Parece que el tejido endometrial que recubre
el septo es defectuoso y esto dificulta la correcta implantación embrionaria o que
en el septo hay un aumento del miometrio que lleva a una dificultad de
implantación embrionaria y a un incremento de abortos por excesiva contractilidad
del septo.
Útero Arcuado
• Casi completa absorción del septo uterovaginal.
• En el 85% de los casos es posible conseguir una gestación y parto normal y
solamente en los casos de esterilidad sin otra causa aparente o abortos de
repetición, estaría indicada la resección histeroscópica.

27. MUJERES
MAYORES DE 50
AÑOS
SON PROTUSIONES METRORRAGIA
BENIGNAS DEL DESPUES DE LA
UTERO POLIPOS MENOPAUSIA
DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO:
ULTRASONIDO Y EXTIRPACION
HISTEROSCOPIA QUIRURGICA

28. TUMORES
BENIGNOS DE
OVARIO
DERIVADOS
DEL DE CELULAS DEL NO NEOPLASSICOS
ESTROMA GERMINALES EPITELIO
GONADAL
CELOMICO
DERMOIDES
TECOMAS
QUISTES
ELIER SANCHEZ TERATOMAS
BENIGNOS
ROMO
QUISTE DE
PEQUEÑO
INCLUSION
TAMAÑO
GERMINAL
QUISTE SECRETAN
FOLICULAR ESTROGENOS
HEMORRAGIA
NO NEOPLASICOS QUISTE DEL EXCESIVA A LA
CUERPO LUTEO OVOLACION
LUTEOMA DEL
EMBARAZO
OVARIO
ESCLEROQUISTICO

29. DEL EPITELIO
CELOMICO
CISTOADENOMA CISTOADENOMA TUMOR DE
ENDOMETRIOMA
SEROSO MUCINOSO BRENER
15 A 25 % DE
PUEDEN SER
PAREDES TODOS LOS
MULTIPLES O
DELGADAS TUMORES DE
UNICOS
OVARIO
TUMORES MALIGNOS DE
OVARIO
Epiteliales Germinales Estromales Metastasico
ENDOMETROIDE GINAN
DROBL
ASTOM KRUKENBERG
A
CELULAS CLARAS

31. via sexual y
contacto
papula pequeña indolora
umbilicada de color
aperlado que puede estar
poxvirus presente en cualquie
parte del cuerpo donde se
MOLUSCO dio la inoculacion.
CONTAGIOSO
DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO:
extirpación, crioterapia o
CLINICO Y BIOPSIA electrocirugía.

32. VIA
SEXUAL, PARENTE
RAL O VERTICAL
malestar
gral, adenopatías, diafore
sis, diarrea, vomitos, cual
ADN o ARN quier infección puede
complicarse y llevar a la
muerte.
VIH
DIAGNOSTICO:
Wester TRATAMIENTO:
Blot, ELISA, PCR. RETROVIRALES

33. CACU
Es una enfermedad en la cual se encuentra células cancerosas (malignas) en los tejidos
del cuello uterino. Suele crecer lentamente por un período de tiempo. Antes de que se
encuentre células cancerosas en el cuello uterino, sus tejidos experimentan cambios y
empiezan a aparecer células anormales (proceso conocido como displasia).
La prevalencia máxima se encuentra entre los 40 y 55 años y solo el 10% de las
pacientes tienen menos de 35 años.
Tipos histológicos mas frecuentes:
Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo escamoso.
Actualmente la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del 10-15% aunque va en
aumento, mientras que otros tumores malignos como el sarcoma, melanoma y linfoma
continúan siendo muy raros.
Clínica:
Mayoría de los casos permanece asintomático.
En etapas tardías el síntoma mas precoz es la metrorragia
Puede haber leucorrea que al principio es serosa, purulenta o mucosa y tiende con
el tiempo a ser fétida y de aspecto de “agua de laver carne”.
Dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, estreñimiento, etc.
Profilaxis y dx precoz:
Test de Papanicolaou es el método mas efectivo en el cribado.

34. Citología en medio liquido.
Determinación del VPH.
Colposcopia y toma de biopsia (muy útil).
Diseminación:
Puede ser por extensión diecta (vagina, fondos de saco), via linfática o via sanguínea
(pulmones), produciendo síntomas según el órgano afectado.
Tratamiento:
Estadio IA: histerectomía total simple.
Estadio IB y IIA: histerectomía radical con linfadenectomia pélvica (Wertheim-
Meigs).
Estadio IIB: radioterapia y braquiterapia.
Estadio III: radioterapia y braquiterapia.
Estadio IV: radioterapia y quimioterapia.
Pronostico:
Factores de mal pronostico:
Tamaño tumoral
Profundidad de la invasión
Invasión linfática y vascular
Estadio clínico avanzado

35. AMENORREAS
Amenorreas primarias.
Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. La
causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas, la más frecuente es el síndrome de
Turner), le siguen las alteraciones müllerianas e himenales y, en tercer lugar, el síndrome de Morris (feminización
testicular).
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA.
ANOMALIAS GENITALES.
a) Disgenesia gonadal. Consiste en la defectuosa formación de los ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con
ausencia de folículos ováricos. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. Presentan niveles elevados de
gonadotropinas, ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo.
VARIEDADES:
• Sd. Turner. Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos. Presentan talla baja y frecuentes malformaciones
extragenitales: pliegue cervical (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas (coartación aórtica los
cariotipos 45 X0).
Sd. Swyer. Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones ni enanismo. El cariotipo es 46 XY. El cromosoma Y
no se expresa, por lo que funciona como un 45 X0.
Disgenesia gonadal mixta. Poseen fenotipo femenino, con una gónada rudimentaria a un lado y un testículo en otro.
b) Síndrome de Rokitansky. En este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los
conductos de Müller. El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cariotipo también es
femenino normal: 46 XX. Los ovarios son normales. El útero es rudimentario y no está canalizado.
c) Himen imperforado. El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en
la primera visita al pediatra.
d) Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohemarfroditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46XY.
Los testículos están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de degeneración en un
disgerminoma.
e) Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino. El cariotipo es
normal femenino:46 XX.
f ) Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la exploración
AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA.
a) Anorexia nerviosa. El 25% de las anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido pérdida
importante de peso. Cursa con gonadotropinas disminuidas.
CAUSAS CENTRALES.
a) Amenorrea psíquica.
b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias.
c) Pubertad retrasada.
d) Hipogonadismo hipogonadotrópico.
e) Degeneraciones neurogerminales.

36. Amenorreas Secundarias.
Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 mesesen una mujer que previamente había tenido la
regla.
Origen uterino: Sd. de Asherman (sinequias uterinas traslegrados).
-Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Prematuro (FOP) o menopausia
precoz. Consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 años, lo que provoca un
descenso de estrógenos y, por tanto, una elevación de gonadotropinas.
-Tumores ováricos. En tumores grandes se puede producir una destrucción total del tejido
ovárico sano, por tanto, no se produce ovulación y desaparecen las reglas.
-Hipogonadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la menorrea hipotalámica
funcional por ejercicio físico, a
-Hiperprolactinemia.
Sd. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario.
Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc.
• Enfermedades intercurrentes. Insuficiencia renal, diabetes.

37. HEMORRAGIA UTERINA ANOMALA
Clasificación de las hemorragias uterinas.
1. No cíclica. Cuando el sangrado es independiente de la regla, no cíclico, se llama metrorragia.
2. Cíclica. Si el sangrado es cíclico, puede ser:
a) Hipermenorrea o menorragia: pérdidas en una cantidad superior a 180 ml o duración de más de 7 días o ambas
que ocurren con intervalos regulares.
b) Polimenorrea: la menstruación es más frecuente (intervalos en la regla de menos de 21 días), pero normales en
cantidad y duración.
Causa de la hemorragia.
1. Orgánicas. Tumores malignos, tumores benignos (miomas, pólipos), eritroplasia, traumatismos, endometriosis,
coagulopatías, congestión venosa secundaria a insuficiencia cardíaca, HTA asociada a arteriosclerosis de los vasos
uterinos, cirrosis,
2. Disfuncionales. No hay lesión orgánica, sino alteración en la regulación endocrina del ciclo. En la mayoría de los
casos se encuentra un endometrio proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras la menarquia y en la
perimenopausia debidas a ciclos anovulatorios
Diagnostico de la hemorragia uterina anómala
Hay que pensar en ella cuando, la hemorragia vaginal es irregular, es imprevisible y no
está asociada a los signos y síntomas premenstruales que suelen acompañar a los ciclos
ovulatorios, distención abdominal, alteraciones del estado de ánimo, edema, aumento de
peso y cólicos uterinos.
Actualmente, la visualización de la cavidad endometrial por histeroscopia permite obtener muestras de biopsias
dirigidas que aumentan la sensibilidad del legrado-biopsia fraccionado, con lo cual el diagnóstico de elección ha
pasado a ser la biopsia dirigida por histeroscopia.

38. De barrera:
1. Preservativo masculino: método -Hormonal:
de elección en jóvenes. 1. Disminuyen la GnRH, ya que
2. Espermicidas: brindan bloqueo producen un feedback negativo
mecanico del cuello y que inhibe la liberación
destrucción de los hipotalámica de GnRH.
espermatozoides. La maxima 2. Impiden el pico ovulatorio de LH,
protección se obtiene usándolo que anulan la secreción pulsatil de
con otro método de barrera. GnRH, responsable del pico
preovulatorio de LH.
3. Esponjas vaginales: se trata de
discos cilíndricos que poseen 3. En el ovario: inhiben la
espermicidas. ovulación, ya que no se ha
MÉTODOS producido pico de LH.
4. Alteran la motilidad y
ANTICONCEPTIVOS
funcionalidad de la trompa,
dificultando la fecundación.
5. Alteran la contracción
uterina, dificultando el
transporte de
espermatozoides.
De emergencia: 6. Modifican la estructura
Gestagenos: es el método de endometrial e impiden la
elección. Se usa levonorgestrel, implantación.
750 mcg/12 h, VO, 2 dosis, o
bien una dosis única con dos
comprimidos. Evita entre el 85-
95% de los embarazos
esperados, siendo muy eficaz si
se administra entre las 24-72
Permanentes o esterilización qx:
hrs post-coitales. Efecto
Vasectomía y
secundario mas frecuente son
salpingoclasia: son los
nauseas.
métodos más eficaces.
Método Yuzpe: combinado de
estrógenos y progestágenos en
altas dosis. VO, un comprimido
cada 12 hrs, dos tomas.