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4 pathologie articulaire
4 pathologie articulaire
 La maladie articulaire dégénérative –
représente la voie finale du traumatisme du
cartilage articulaire;
 Le terme d’osteoarthrite, utilise dans la
littérature anglo-saxonne pour définir l’arthrose,
est inapproprié, car l’inflammation ne
représente pas le mécanssme biologique
majeur;
 Le mécanssme et l’origine de l’arthrose ne sont
pas connus;
 Les signes radiologiques et les traits macro et
microscopiques sont characteristiques;
 On considère l’arthrose primaire ou
idiopathique là ou on n’arrive pas a
identifier les facteurs prédisposant;
 On considère l’arthrose secondaire la ou
on retrouve un mécanssme inducteur,
comme les traumatismes, une difformité
préexistante ou une maladie systémique;
 Frequament: hanche, genou, articulations
de la main (interphalangiennes distales,
proximales et carpo-métacarpiennes I)
l’épine cervicale, dorsale et lombaire.
Epidémiologie
 On observe sure les cadavres des changements
dégénératifs des articulations qui supportent un
chargement de 90% chez les individus âgés plus
de 40 ans;
 La prévalence et la sévérité de l’arthrose
augmente selon l'âge.
 Selon l'âge, l’incidence pour les hommes/femmes
est la même.
 Pour moins de 45 ans, l’incidence est élevée pour
les hommes. L’incidence élevée pour les femmes se
retrouve après l'âge de 55.
 Pour les femmes – les articulations des mains et des
genoux; pour les hommes – les hanches.
 L’incidence de l’arthrose de la hanche est
supérieure chez les hommes caucasiens et
américains par comparaison aux Chinois, les sud-
Africains;
 L’arthrose primaire de la hanche est plus rare chez
les Japonais, au temps que les arthroses
secondaires sont plus fréquentes en raison de la
dysplasie de la hanche;
 Quelques formes d’arthrose sont in héritées, par
une transmission mendélienne de type dominant.
Arthrose primitive, au nodules
Heberden et
a, b, c – pathogénie –
pression sur le cartilage au
niveau de la région du
stress maximal induisant
une réaction vasculaire et la
néoformation de l’os, par la
production des ostéophytes
marginales aux condyles;
d, e, f – imagerie –
pincement radiologique de
l'interligne articulaire,
osteocondensation et
géodes „en miroir”,
déformation de la tête
fémorale et ostéophytes;
g, h, i – pathologie –
coupe par la tête fémorale
excise – on voit de kystes et
des géodes.
Imagerie
 Les aspects RX typiques indiquent les changements
anatomopathologiques tardive s de l’arthrose;
 Les changements spécifiques sont:
 pincement de l'interligne articulaire,
 sclérose de l’os sous-chondral,
 kystes osseux (géodes),
 ostéophytes marginales;
 Dans les stages tardifs paraissent les complications
– lésions osseuses, sous luxations, corps libres et
déformations;
Pincement radiologique de
l'interligne articulaire,
osteocondensation et géodes
„en miroir”, déformation de la
tête fémorale et ostéophytes
 L’arthrose secondaire – la ou on peut identifier un
facteur responsable soit systémique, soit local;
 Des maladies qui provoquent les difformités de
l’articulation ou la destruction du cartilage, suivis
par les signes et les symptômes typiques de
l’arthrose primaire;
 Les changements RX des arthroses secondaires
reflètent les changements pathologiques
préexistantes auxquelles on ajoute les observations
de l’arthrose primitive.
 Exemples des troubles qui induisent la
coxarthrose secondaire:
- traumatismes,
- nécrose aseptique de la tête fémorale,
- la maladie Legg-Calvé-Perthes (enfants),
- la dysplasie sous-luxante de la hanche,
- la polyarthrite rhumatoïde,
- les dyscrasies sanguines,
- l’achondroplasie,
- la chondrocalcinose,
- les troubles neurologiques;
2. ARTHROPATIES INFLAMMATOIRES
 Maladie inflammatoire chronique systémique,
PR est une maladie invalidante, caractérisée par
des changements articulaires et synoviales;
 Changements articulaires et
anatomopathologiques synoviales se retrouvent
au tous les patients;
 Chaque patient présente une gamme variée de
symptômes systémiques et articulaires, un
pronostic diffèrent et des différences pour les
données sérologiques aussi qu’un profile génique
particulier.
 On connait pas la cause, même si la maladie
parait comme un réponse a un agent
pathologique, soit chez un patient a
prédisposition génétique;
 Les facteurs inducteurs:
 Les infections virales,
 Les infections bactériennes ou le,
 Les antigènes endogènes sous la forme du
facteur rhumatoïde, collagène et des
mucopolysaccharides.
 L’endommagement des articulations est
symétrique, pour:
 La poignée
 Les mains (MPh-iene,Iph-iene),
 Le coude,
 L’épine cervicale,
 La hanche,
 Le genou et la cheville;
 Les signes extraarticulaires inclurent:
■ La vasculite,
■ La péricardite,
■ Les nodules cutanés,
■ La fibrose pulmonaire
■ La pneumonie.
Aspects cliniques de la Polyarthrite Rhumatoïde (PR)
a – aspect fusiforme des articulations interphalangiennes et de la
poignée;
b – le début de la polyarthrite par une synovite rhumatoïde
localisée a une seule articulation (genou);
c – des nodules rhumatismales;
d – déformations caractéristiques des doigts „fagots sous le vent”
Epidémiologie
 La PR est de 2-4 fois plus fréquente chez les
femmes que pour les hommes.
 La maladie parait a toutes les âges mais
l’incidence augmente par le vieillissement;
l’incidence maximale parait de 40 jusqu’a 60
ans.
 75% des patients atteints de PR présentent
dans le sang le facteur rhumatoïde, qui c’est
un anticorps contre les IgG.
La Polyarthrite Rhumatoïde – stages évolutives
anatomopathologiques
a – articulation normale;
b – stage I: synovite a tuméfaction articulaire;
c – stage II: destruction articulaire précoce, a des érosions
periarticulaires;
d – stage III: destruction articulaire avancée et difformité
articulaire;
Imagerie
 Les changements RX précoces pour la PR
sont:
 Tuméfaction des petites articulations
périphériques,
 Erosions osseuses marginales
 Pincement de l'interligne articulaire qui
parait plus tard et est uniforme, par
différence au pincement non-uniforme
caractéristique aux arthroses
 Ostéoporose régionale, différente de la
sclérose des arthroses.
 Des changements plus importants comme:
 La résorption osseuse,
 Les difformités,
 Les luxations et la fragmentation osseuse
pour les articulations endommagées.
 On observe aussi:
 Protrusion acétabulaire des hanches,
 Luxation minimale radio-cubitale inferieure et
métacarpo-phalangienne
a
b
c d e
PR – aspects radiologiques
a – coxite rhumatismale avancée;
b – osteoarthrite du genou, avancée
(arthrite-arthrose);
c, d, e – changements RX évolutifs
des mains: ostéoporose
periarticulaire et aspect fusiforme
des tissus mous (c), érosions juxta-
articulaires (d); difformassions et
instabilité a luxation métacarpo-
phalangienne (e)
 Arthrite inflammatoire séronégative (facteur
rhumatoïde absent)
 SA est représentée par: sacro-iliite bilatérale
associée ou pas a la spondylite et a l’uvéite.
 Maladie progressive, a diagnostic retard par la
manque de spécificité des symptômes précoces,
représentés par les douleurs au niveau de l’épine
lombaire.
Critères de diagnostique clinique:
■ Douleurs et mobilité limitée de l’épine lombaire,
■ Expansion thoracique diminuée
■ Sacro-iliite.
 L’endommagement des articulations axiales,
comportant toutes les régions de l’épine vertébrale,
les articulations sacro-iléales et de la hanche.
 L’endommagement extra-squelettique représente
par:
 La dilatation de l’aorte,
 Uvéite antérieure,
 Endommagement pulmonaire restrictif,
secondaire a la mobilité de la boite thoracique.
a – aspect clinique et radiologique de la spondylite au début: rigidité de l’epine
vertébrale et le pincement des articulations sacro-iliaques, bilateral
b – aspect radiographique de la spondylite a la phase tardive: ponts osseux
(syndesmophytes) parmi les corps vertébraux, ce qui transforme l’epine dans une
colonne rigide, „en bambou”
Spondylite ankylopoietique
(TM/m /66 ans ):
1. L’épine “en bambou”
2. Ankylose spontanee de la hanche
gauche
3.PTC hanche droite, 24 ans !
 Arthrite inflammatoire séronégative associée
au psoriasis.
 l'arthrite psoriasique a été longtemps considérée
comme une variante de la polyarthrite
rhumatoïde (PR).
 l'arthrite psoriasique :
- suit une évolution bénigne mais 20% des
patients présentent un endommagement
articulaire sévère.
 Endommagements
■ Les articulations interphalangiennes distales des
doigts – fréquemment
■ Des autre types d’arthrites périphériques:
 oligoarthrite asymétrique,
 polyarthrite symétrique (similaire a la PR),
 Arthrite mutilante (un type d’arthrite obstructive,
déformante)
 spondylo-arthropatie (similaire a la spondylite
ankylopoietique, associée par l’endommagement
de l’articulation sacro-iliaque).
Aspects cliniques:
 Lésions cutanées papulaires érythémateuses
sèches,
 Endommagement des ongles par:
- - destructions,
- - hyperkératose sous-unguéale
- - ongles ponctues.
Epidémiologie
 1/3 des patients au psoriasis présentent
l’arthrite – les symptômes articulaires
paraissent moins de 20 après l’apparitions
des lésions cutanées.
 Similaire pour les deux sexes.
Données paracliniques
 Pas des indices spécifiques.
 Le facteur rhumatoïde est normalement
négatif, mais il est positif chez 10% des
patients.
Imagerie:
 Coprésence des érosions et des
exostoses au niveau des articulations
périphériques, a l’absence de l’ostéoporose
periarticulaire;
 Destructions importantes des
articulations inter phalangiennes et la lise
des phalanges terminales.
 L’ankylose des articulations sacro-
iliaques, bilatéral
 Syndesmophytes, semblables auxquelles
de la spondylite ankylopoietique.
Arthrite psoriasique
aspects cliniques et radiologiques
a – psoriasis localize aux avant-bras et
coudes
b, c – Arthrite psoriasique du pied au
déformations multiples (pied complexe) et
luxations metatarso - phalangiennes I-V –
aspect clinique et RX;
d, e – Arthrite psoriasique localisee au
niveau des mains, au deformations
caracteristiques des doigts– aspect clinique
et RX
a
b c
d
e
 Arthrite inflammatoire a des symptômes variées.
 Le diagnostic précoce est difficile.
 Les critères pour la polyarthrite rhumatoïde
juvénile sont juges selon le mode d’apparition:
 Systémique,
 Polyarticulaire
 Oligo-articulaire.
 Le début systémique (la maladie de Still)
- 20% des patients
- caractérisée par:
fièvre élevée,
rash cutané,
lymphadénopathie,
splénomégalie,
cardite
degrés varies d’arthrite.
 Le début polyarticulaire
- 20-40% des patients
- caractérise par:
fièvre moins élevée,
synovite des 4 ou plusieurs articulations et
symptômes systémiques rares.
 Le début oligo-articulaire
- 40-50% des patients
- Caractérisé par:
- l’atteinte des 1-4 articulations.
- l’absence des signes systémiques
- haute incidence de l’iridocyclite.
Arthrite juvenile – aspect clinique evolutif
a, b – aspect clinique a 5 et 6 ans;
c, d – aspect clinique a 9 et 14 ans: on observe la difformité du
genou, corrige par ostéotomie; aussi l’iridocyclite grave.
a b c d
Epidémiologie
 Le début a l'âge de 1 jusqu’a 3 ans ou 8
-12 ans.
 Le sexe féminin affecte 2 fois plus
fréquemment que le sexe masculin.
Imagerie
 Tuméfaction des tissus mous et la fermeture
prématuré des cartilages - précoce,
 Ostéopénie juxtaarticulaire.
 Changements érosifs – tardifs comme pour la
PR
 Changements de structure de l’épine
vertébrale – précoce(scoliose).
 Phénomènes d’arthrite-arthrose pour les
articulations de la hanche et du genou – rapide
– arthroplastie prothétique de la hanche/du genou
aux jeunes
Arthrite juvénile chez une adolescente –
scoliose grave et coxite
bilatérale traitée par arthroplastie
prothétique de la hanche
4 pathologie articulaire
Etiologie
 La déposition des cristaux d’urate monosodique dans
les articulations produit la goutte.
 La plupart des patients au goutte présentent de
l’hyperuricemie, mais peu de patients a hyperuricemie
développent la goutte.
 Les causes de l’hyperuricemie:
- des maladies qui induisent l’hyperproduction ou
hyposécrétion de l’acide urique
- soit une combinaison des deux raisons nominées.
 Ex. les mutations enzymatiques, les leucémies, les
hémoglobinopathies, et l’import excessif des purines.
 Le premier attaque – le début subit de l’arthrite
douloureuse, le plus souvent au niveau de
l’articulation metatarso-phalangienne I, mais aussi a
l’articulation de la cheville, du genou, de la poignée,
des doigts ou de la coude.
 A la suite du traitement a la colchicine on
constate la disparition rapide de la douleur.
 L’arthrite goutteuse (goutte – la maladie des
rois) suppose l’apparition des tophi, les difformités
articulaires, douleur constante et tuméfaction.
 Diagnostique de certitude:
- Identification des cristaux d’urate monosodique
dans les globules blancs synoviaux.
Epidémiologie
 La goutte primaire est une maladie héréditaire, a une
incidence familiale de 6-18%.
Investigations paracliniques
 Identification des cristaux d’urate monosodique
dans les globule blancs du liquide synovial – le test
principal
 Hyperuricémie,
- 1/4 des patients a la goutte présentent des niveaux
normaux d’acide urique – le niveau d’acide urique est
élevée quand le niveau dépasse 7 mg%.
Imagerie
 Les tophi goutteux – sont visibles quand ils
sont calcifiées ou quand on s’aperçoit sur la
tuméfaction des tissus mous.
 Les troubles chroniques sont:
- pertes importantes de substance osseuse.
- - pincements de l’espace articulaire
- - difformités.
La goutte, aspect clinique et radiologique des localisations
au niveau de la main (a, b) et du pied (c, d): du point de vue
clinique on observe la tuméfaction asymétrique des articulations
de la main et du pied; sur les radiographies, on observe des
érosions periarticulaires importantes, pleines de dépôts d’acide
urique
a
a b c d
Pathogénie:
Les cristaux de dihydrate pyrophosphate de calcium
sont déposes dans l’articulation, le plus fréquemment
au niveau du genou mais pas dans l’articulation
metatarso-phalangienne I, comme pour la goutte.
 Le diagnostique:
- Identifier les cristaux au niveau des tissus ou du
liquide synovial
- Des changements RX caractéristiques.
Epidémiologie
La maladie est corrélée par:
- le vieillissement et les traumatismes,
- l’association avec les maladies comme:
l’hyperparatyroidie, la goutte, l’hémochromatose, l’
hypophosphatémie et l’hypothyroidie
 Des formes héréditaires de la maladie des dépôts
cristallines de pyrophosphate de calcium ont été
observées. La transmission suive un modèle
autosomal.
 Les cas idiopathiques n’ont pas été investigues selon
les facteurs génétiques ou l’association aux autres
maladies.
Imagerie
 La calcification des ménisques et du
cartilage hyalin parait comme des opacités
radiologiques ponctuelles ou linéaires, en
délimitant ces structures qui sont normalement
transparentes.
 Des calcifications au niveau des bourses,
ligaments et tendons.
 Signes osseux: kystes sous-chondraux, et
érosions de l’articulation sacroiliaque.
c d
La maladie des
dépôts de cristaux
pyrophosphate de
calcium
– aspects RX:
a, b – chondrocalcinose
localisée au genou;
c, d – arthropathie
pyrophosfatique de la
coude et du genou
Pathogenie:
 L’alcaptonurie - maladie provoquée par un
déficit en homogentysate dioxygénase, une
enzyme impliquée dans le métabolisme de la
tyrosine
 accumulation d'acide homogentisique non
métabolisé colore l’urine en brun fonce, d’ou le
nom de la maladie.
 L’ochronose signifie la situation clinique ou
l'acide homogentisique est depose dans le tissu
conjonctif, et la peau, les oreilles, les scleres et
le cartilage sont pigmentes en bleu fonce,.
 Le diagnostic s’appuye sur la triade:
 coloration foncée des urines ,
 l’arthrite dégénérative de la colonne
vertébrale,
 pigmentation inhabituelle.
 L’urine laissée à la température ambiante
devienne brune foncée par l’oxydation, (appelée
également: maladie de l'urine noire).
 La spondylose est fréquente, et suppose
l’implication du genou, de la hanche, de l’épaule.
Epidémiologie
 La transmission de l’alcaptonurie est
autosomale récessive.
Imagerie
 La spondylose est fréquente, et suppose la
calcification des disques intervertébrales,
avec peu d’osteophytes.
 L’endommagement articulaire semble a
l’arthrose dégénérative, a l’exception de la
protrusion acétabulaire.
Alcaptonurie – aspect radiologique caracteristique:
a – Arthrite dégénérative des articulations proximales des doigts;
b – calcification des disques intervertébrales, sans osteophytose
massive
4. Les OSTEOCHONDROSES
 NATF – maladie d’étiologie multiple et
monopathogenique.
 Le mécanisme, indépendant de la maladie
inductrice, est représenté par l’annulation brutale de
la vascularisation terminale de la tête fémorale.
 Le traumatisme direct des vaisseaux de sang
nourrissant de la tête fémorale est commun pour les
fracture du col du fémur et la luxation de la hanche.
 Les causes non-traumatiques les plus importantes:
 alcoolisme,
 Traitement par des stéroïdes,
 corticothérapie,
 hémoglobinopathies,
 maladie de Gaucher,
 maladie des caissons,
 hyperlipidémie,
 hypercoagulabilité,
 maladie attribuable aux radiations,
 leucémies,
 lymphomes.
Anatomopathologie
 Les lésions anatomopathologiques précoces
sont représentés par:
la nécrose de la moelle osseuse et de l’os
spongieux, d’habitude dans une région lenticulaire
localise dans la région antérolatérale et supérieure
de la tête fémorale.
 Le cartilage articulaire surjacent n’est pas
endommage, car il est avasculaire, et nourri par le
liquide synovial.
 La couche profonde, calcifie du cartilage reçoit des
vaisseaux collatérales des vaisseaux épiphysaires
et ils sont endommages par la nécrose.
Imagerie
Etapes cliniques-RX pour la
NATF
Etape 0 – infraclinique et infraradiologique, ou la
suspicion de NATF peut etre confirme par IRM et
anamnèse.
Etape I – preradiologique, est le stage ou paraissent
des changements minimes (peu d’osteoporose)
pour une hanche symptomatique, douloureuse.
 La radiographie conventionnelle est negative ou peu
concluante.
 TC: zone de nécrose comme des images denses
centrales qui perd l’aspect en étoile (signe de
Dihlmann).
 La scintigraphie a 99
Tc – la hyperfixation
correspond a la reaction de reparation cellulaire
de l’os, autur le cone de necrose, qui a une
fixation faible.
 La phlébographie intraosseuse
- stase qui dure plusieurs heures
- reflux diaphysaire.
 Tests hémodynamiques :
- l’augmentation de la pression médullaire
intracephalique.
Etape II – les premières signes radiologiques
comme des régions de condensation
(osteosclerose souschondrale) alternée par
des régions poreuses ou géodes (tête
fémorale „chiné”).
 Ostéonécrose qui parait comme une zone
lenticulaire dans la région antérolatérale de
la tête fémorale, sur les RX face et faux profile,
par l’image classique „en coquille d’œuf”.
Etape III – représenté par le collapse de l’os sous-
chondral; le colmatage de la zone nécrotique est
évident, et le résultat est un séquestre.
 Mieux connu comme “le signe de la demi-lune“ et
caractérise la NATF, stage III.
 Le changement de l’aspect et de conformation de
la tête fémorale est fréquente. La tête fémorale est
difformée, mais l’espace articulaire, reste
intègre.
Etape IV – représente le stage évolutif final et
comprends des changements arthrosiques
avancées.
 Le pincement de l’articulation et les changements
RX, sont caractéristique a la coxarthrose
secondaire évoluée.
Les étapes cliniques-RX pour la NATF (selon Ficat et Arlet)
 Steinberg propose une classification des lésions
évolutives de la NATF utilisant tous les moyens
d’imagerie: tomographie-computerisée (TC), imagerie
par résonance magnétique (IRM), scintigraphie (S) et
radiologie classique(Rx).
 stage 0 – Rx, S,TC, RMN: negatifs;
 stage I – Rx: négative, S, TC, RMN: positive;
 stage II – Rx: sclérose et imagine pseudokystique de la tête
 stage III – Rx: collapse souschondral et image „en coquille
d’oeuf”, avec la sphéricité conservée de la tête fémorale;
 stage IV – Rx: déformation de la tête sans endommagement
cotyloïdien;
 stage V – Rx: déformation de la tête au pincement superieur
et endommagement cotyloïdien;
 stage VI – Rx: destructions, dégénération par coxarthrose
avancée.
La classification Steinberg – stage II RX
La classification Steinberg – stage III RX
La classification Steinberg – stage IV RX
La classification Steinberg – stage V et VI RX
4 pathologie articulaire
4 pathologie articulaire
Epidemiologie
 L'hémophilie A - coagulopathie congénitale
produite par la déficience du facteur VIII.
 L'hémophilie B – maladie induite par l’absence du
facteur IX.
 L'hémophilie A (L'hémophilie classique) et
L'hémophilie B (maladie Christmas) ont une
transmission récessive, bien que 30% des patients
n’ont aucune histoire familiale.
 L’arthropathie hémophilique endommage surtout
le genou; la coude et la cheville sont moins
endommagées.
4 pathologie articulaire
Anatomopathologie
 L’hémarthrose récurrente produit des dépôts de
hémosidérine et synovite.
 A la phase aigue:
- l’hypertrophie de la synoviale, au risque
élevé d’hémorragie.
Ensuite:
- panus comme pour la polyarthrite
rhumatoïde, e l’endommagement du cartilage
sous-jacent.
- la fibrose synoviale, a rigidité articulaire.
 Imagerie
Etiologie
 maladie familiale rare
 Erreur innée du métabolisme
 Déficience de l’hydrolase lysosomale β-
glucocérébrosidase .
Aspects cliniques
 Endommagement surtout du fémur, mais aussi des
vertèbres, des cotes, du sternum et les os du pelvis.
 L’expansion de l’ostéolyse mène a l’apparition des
fractures sur l’os pathologique; le débranchement de
la vascularisation mène a la nécrose vasculaire.
Epidémiologie
 Héritage autosomal récessif,
 La maladie héréditaire la plus fréquente du
métabolisme lipidique.
 Fréquente chez les juifs.
Anatomopathologie
 Histologie: la présence des ”cellules spumeuses.“
(macrophages chargées de lipides) dans le tissus
réticuloendothélial endommagé.
Imagerie
 Dans les étapes précoces:
- ostéoporose diffuse et expansion médullaire.
- le fémur distal se dilate produisant une
difformité caractéristique „en lentille,
d’Erlenmeyer”.
Ensuite:
 ostéonécrose de la tête fémorale,
 La tête humérale et du fémur distal.
 L’endommagement dégénératif secondaire, suit
au collapse de l’os articulaire nécrotique.
La maladie de Gaucher, aspects RX
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4 pathologie articulaire

  • 1. Pentru informaţii supplémentaire vizitaţi site-urile de mai jos – secţiunea studenţi (aveţi posibilitatea de a descărca manualul de ortopedie în format pdf)
  • 5.  La maladie articulaire dégénérative – représente la voie finale du traumatisme du cartilage articulaire;  Le terme d’osteoarthrite, utilise dans la littérature anglo-saxonne pour définir l’arthrose, est inapproprié, car l’inflammation ne représente pas le mécanssme biologique majeur;  Le mécanssme et l’origine de l’arthrose ne sont pas connus;  Les signes radiologiques et les traits macro et microscopiques sont characteristiques;
  • 6.  On considère l’arthrose primaire ou idiopathique là ou on n’arrive pas a identifier les facteurs prédisposant;  On considère l’arthrose secondaire la ou on retrouve un mécanssme inducteur, comme les traumatismes, une difformité préexistante ou une maladie systémique;  Frequament: hanche, genou, articulations de la main (interphalangiennes distales, proximales et carpo-métacarpiennes I) l’épine cervicale, dorsale et lombaire.
  • 7. Epidémiologie  On observe sure les cadavres des changements dégénératifs des articulations qui supportent un chargement de 90% chez les individus âgés plus de 40 ans;  La prévalence et la sévérité de l’arthrose augmente selon l'âge.  Selon l'âge, l’incidence pour les hommes/femmes est la même.  Pour moins de 45 ans, l’incidence est élevée pour les hommes. L’incidence élevée pour les femmes se retrouve après l'âge de 55.  Pour les femmes – les articulations des mains et des genoux; pour les hommes – les hanches.
  • 8.  L’incidence de l’arthrose de la hanche est supérieure chez les hommes caucasiens et américains par comparaison aux Chinois, les sud- Africains;  L’arthrose primaire de la hanche est plus rare chez les Japonais, au temps que les arthroses secondaires sont plus fréquentes en raison de la dysplasie de la hanche;  Quelques formes d’arthrose sont in héritées, par une transmission mendélienne de type dominant.
  • 9. Arthrose primitive, au nodules Heberden et
  • 10. a, b, c – pathogénie – pression sur le cartilage au niveau de la région du stress maximal induisant une réaction vasculaire et la néoformation de l’os, par la production des ostéophytes marginales aux condyles; d, e, f – imagerie – pincement radiologique de l'interligne articulaire, osteocondensation et géodes „en miroir”, déformation de la tête fémorale et ostéophytes; g, h, i – pathologie – coupe par la tête fémorale excise – on voit de kystes et des géodes.
  • 11. Imagerie  Les aspects RX typiques indiquent les changements anatomopathologiques tardive s de l’arthrose;  Les changements spécifiques sont:  pincement de l'interligne articulaire,  sclérose de l’os sous-chondral,  kystes osseux (géodes),  ostéophytes marginales;  Dans les stages tardifs paraissent les complications – lésions osseuses, sous luxations, corps libres et déformations;
  • 12. Pincement radiologique de l'interligne articulaire, osteocondensation et géodes „en miroir”, déformation de la tête fémorale et ostéophytes
  • 13.  L’arthrose secondaire – la ou on peut identifier un facteur responsable soit systémique, soit local;  Des maladies qui provoquent les difformités de l’articulation ou la destruction du cartilage, suivis par les signes et les symptômes typiques de l’arthrose primaire;  Les changements RX des arthroses secondaires reflètent les changements pathologiques préexistantes auxquelles on ajoute les observations de l’arthrose primitive.
  • 14.  Exemples des troubles qui induisent la coxarthrose secondaire: - traumatismes, - nécrose aseptique de la tête fémorale, - la maladie Legg-Calvé-Perthes (enfants), - la dysplasie sous-luxante de la hanche, - la polyarthrite rhumatoïde, - les dyscrasies sanguines, - l’achondroplasie, - la chondrocalcinose, - les troubles neurologiques;
  • 16.  Maladie inflammatoire chronique systémique, PR est une maladie invalidante, caractérisée par des changements articulaires et synoviales;  Changements articulaires et anatomopathologiques synoviales se retrouvent au tous les patients;  Chaque patient présente une gamme variée de symptômes systémiques et articulaires, un pronostic diffèrent et des différences pour les données sérologiques aussi qu’un profile génique particulier.
  • 17.  On connait pas la cause, même si la maladie parait comme un réponse a un agent pathologique, soit chez un patient a prédisposition génétique;  Les facteurs inducteurs:  Les infections virales,  Les infections bactériennes ou le,  Les antigènes endogènes sous la forme du facteur rhumatoïde, collagène et des mucopolysaccharides.
  • 18.  L’endommagement des articulations est symétrique, pour:  La poignée  Les mains (MPh-iene,Iph-iene),  Le coude,  L’épine cervicale,  La hanche,  Le genou et la cheville;  Les signes extraarticulaires inclurent: ■ La vasculite, ■ La péricardite, ■ Les nodules cutanés, ■ La fibrose pulmonaire ■ La pneumonie.
  • 19. Aspects cliniques de la Polyarthrite Rhumatoïde (PR) a – aspect fusiforme des articulations interphalangiennes et de la poignée; b – le début de la polyarthrite par une synovite rhumatoïde localisée a une seule articulation (genou); c – des nodules rhumatismales; d – déformations caractéristiques des doigts „fagots sous le vent”
  • 20. Epidémiologie  La PR est de 2-4 fois plus fréquente chez les femmes que pour les hommes.  La maladie parait a toutes les âges mais l’incidence augmente par le vieillissement; l’incidence maximale parait de 40 jusqu’a 60 ans.  75% des patients atteints de PR présentent dans le sang le facteur rhumatoïde, qui c’est un anticorps contre les IgG.
  • 21. La Polyarthrite Rhumatoïde – stages évolutives anatomopathologiques a – articulation normale; b – stage I: synovite a tuméfaction articulaire; c – stage II: destruction articulaire précoce, a des érosions periarticulaires; d – stage III: destruction articulaire avancée et difformité articulaire;
  • 22. Imagerie  Les changements RX précoces pour la PR sont:  Tuméfaction des petites articulations périphériques,  Erosions osseuses marginales  Pincement de l'interligne articulaire qui parait plus tard et est uniforme, par différence au pincement non-uniforme caractéristique aux arthroses  Ostéoporose régionale, différente de la sclérose des arthroses.
  • 23.  Des changements plus importants comme:  La résorption osseuse,  Les difformités,  Les luxations et la fragmentation osseuse pour les articulations endommagées.  On observe aussi:  Protrusion acétabulaire des hanches,  Luxation minimale radio-cubitale inferieure et métacarpo-phalangienne
  • 24. a b c d e PR – aspects radiologiques a – coxite rhumatismale avancée; b – osteoarthrite du genou, avancée (arthrite-arthrose); c, d, e – changements RX évolutifs des mains: ostéoporose periarticulaire et aspect fusiforme des tissus mous (c), érosions juxta- articulaires (d); difformassions et instabilité a luxation métacarpo- phalangienne (e)
  • 25.  Arthrite inflammatoire séronégative (facteur rhumatoïde absent)  SA est représentée par: sacro-iliite bilatérale associée ou pas a la spondylite et a l’uvéite.  Maladie progressive, a diagnostic retard par la manque de spécificité des symptômes précoces, représentés par les douleurs au niveau de l’épine lombaire.
  • 26. Critères de diagnostique clinique: ■ Douleurs et mobilité limitée de l’épine lombaire, ■ Expansion thoracique diminuée ■ Sacro-iliite.  L’endommagement des articulations axiales, comportant toutes les régions de l’épine vertébrale, les articulations sacro-iléales et de la hanche.  L’endommagement extra-squelettique représente par:  La dilatation de l’aorte,  Uvéite antérieure,  Endommagement pulmonaire restrictif, secondaire a la mobilité de la boite thoracique.
  • 27. a – aspect clinique et radiologique de la spondylite au début: rigidité de l’epine vertébrale et le pincement des articulations sacro-iliaques, bilateral b – aspect radiographique de la spondylite a la phase tardive: ponts osseux (syndesmophytes) parmi les corps vertébraux, ce qui transforme l’epine dans une colonne rigide, „en bambou”
  • 28. Spondylite ankylopoietique (TM/m /66 ans ): 1. L’épine “en bambou” 2. Ankylose spontanee de la hanche gauche 3.PTC hanche droite, 24 ans !
  • 29.  Arthrite inflammatoire séronégative associée au psoriasis.  l'arthrite psoriasique a été longtemps considérée comme une variante de la polyarthrite rhumatoïde (PR).  l'arthrite psoriasique : - suit une évolution bénigne mais 20% des patients présentent un endommagement articulaire sévère.
  • 30.  Endommagements ■ Les articulations interphalangiennes distales des doigts – fréquemment ■ Des autre types d’arthrites périphériques:  oligoarthrite asymétrique,  polyarthrite symétrique (similaire a la PR),  Arthrite mutilante (un type d’arthrite obstructive, déformante)  spondylo-arthropatie (similaire a la spondylite ankylopoietique, associée par l’endommagement de l’articulation sacro-iliaque).
  • 31. Aspects cliniques:  Lésions cutanées papulaires érythémateuses sèches,  Endommagement des ongles par: - - destructions, - - hyperkératose sous-unguéale - - ongles ponctues.
  • 32. Epidémiologie  1/3 des patients au psoriasis présentent l’arthrite – les symptômes articulaires paraissent moins de 20 après l’apparitions des lésions cutanées.  Similaire pour les deux sexes. Données paracliniques  Pas des indices spécifiques.  Le facteur rhumatoïde est normalement négatif, mais il est positif chez 10% des patients.
  • 33. Imagerie:  Coprésence des érosions et des exostoses au niveau des articulations périphériques, a l’absence de l’ostéoporose periarticulaire;  Destructions importantes des articulations inter phalangiennes et la lise des phalanges terminales.  L’ankylose des articulations sacro- iliaques, bilatéral  Syndesmophytes, semblables auxquelles de la spondylite ankylopoietique.
  • 34. Arthrite psoriasique aspects cliniques et radiologiques a – psoriasis localize aux avant-bras et coudes b, c – Arthrite psoriasique du pied au déformations multiples (pied complexe) et luxations metatarso - phalangiennes I-V – aspect clinique et RX; d, e – Arthrite psoriasique localisee au niveau des mains, au deformations caracteristiques des doigts– aspect clinique et RX a b c d e
  • 35.  Arthrite inflammatoire a des symptômes variées.  Le diagnostic précoce est difficile.  Les critères pour la polyarthrite rhumatoïde juvénile sont juges selon le mode d’apparition:  Systémique,  Polyarticulaire  Oligo-articulaire.
  • 36.  Le début systémique (la maladie de Still) - 20% des patients - caractérisée par: fièvre élevée, rash cutané, lymphadénopathie, splénomégalie, cardite degrés varies d’arthrite.
  • 37.  Le début polyarticulaire - 20-40% des patients - caractérise par: fièvre moins élevée, synovite des 4 ou plusieurs articulations et symptômes systémiques rares.  Le début oligo-articulaire - 40-50% des patients - Caractérisé par: - l’atteinte des 1-4 articulations. - l’absence des signes systémiques - haute incidence de l’iridocyclite.
  • 38. Arthrite juvenile – aspect clinique evolutif a, b – aspect clinique a 5 et 6 ans; c, d – aspect clinique a 9 et 14 ans: on observe la difformité du genou, corrige par ostéotomie; aussi l’iridocyclite grave. a b c d
  • 39. Epidémiologie  Le début a l'âge de 1 jusqu’a 3 ans ou 8 -12 ans.  Le sexe féminin affecte 2 fois plus fréquemment que le sexe masculin.
  • 40. Imagerie  Tuméfaction des tissus mous et la fermeture prématuré des cartilages - précoce,  Ostéopénie juxtaarticulaire.  Changements érosifs – tardifs comme pour la PR  Changements de structure de l’épine vertébrale – précoce(scoliose).  Phénomènes d’arthrite-arthrose pour les articulations de la hanche et du genou – rapide – arthroplastie prothétique de la hanche/du genou aux jeunes
  • 41. Arthrite juvénile chez une adolescente – scoliose grave et coxite bilatérale traitée par arthroplastie prothétique de la hanche
  • 43. Etiologie  La déposition des cristaux d’urate monosodique dans les articulations produit la goutte.  La plupart des patients au goutte présentent de l’hyperuricemie, mais peu de patients a hyperuricemie développent la goutte.  Les causes de l’hyperuricemie: - des maladies qui induisent l’hyperproduction ou hyposécrétion de l’acide urique - soit une combinaison des deux raisons nominées.  Ex. les mutations enzymatiques, les leucémies, les hémoglobinopathies, et l’import excessif des purines.
  • 44.  Le premier attaque – le début subit de l’arthrite douloureuse, le plus souvent au niveau de l’articulation metatarso-phalangienne I, mais aussi a l’articulation de la cheville, du genou, de la poignée, des doigts ou de la coude.  A la suite du traitement a la colchicine on constate la disparition rapide de la douleur.  L’arthrite goutteuse (goutte – la maladie des rois) suppose l’apparition des tophi, les difformités articulaires, douleur constante et tuméfaction.  Diagnostique de certitude: - Identification des cristaux d’urate monosodique dans les globules blancs synoviaux.
  • 45. Epidémiologie  La goutte primaire est une maladie héréditaire, a une incidence familiale de 6-18%. Investigations paracliniques  Identification des cristaux d’urate monosodique dans les globule blancs du liquide synovial – le test principal  Hyperuricémie, - 1/4 des patients a la goutte présentent des niveaux normaux d’acide urique – le niveau d’acide urique est élevée quand le niveau dépasse 7 mg%.
  • 46. Imagerie  Les tophi goutteux – sont visibles quand ils sont calcifiées ou quand on s’aperçoit sur la tuméfaction des tissus mous.  Les troubles chroniques sont: - pertes importantes de substance osseuse. - - pincements de l’espace articulaire - - difformités.
  • 47. La goutte, aspect clinique et radiologique des localisations au niveau de la main (a, b) et du pied (c, d): du point de vue clinique on observe la tuméfaction asymétrique des articulations de la main et du pied; sur les radiographies, on observe des érosions periarticulaires importantes, pleines de dépôts d’acide urique a a b c d
  • 48. Pathogénie: Les cristaux de dihydrate pyrophosphate de calcium sont déposes dans l’articulation, le plus fréquemment au niveau du genou mais pas dans l’articulation metatarso-phalangienne I, comme pour la goutte.  Le diagnostique: - Identifier les cristaux au niveau des tissus ou du liquide synovial - Des changements RX caractéristiques.
  • 49. Epidémiologie La maladie est corrélée par: - le vieillissement et les traumatismes, - l’association avec les maladies comme: l’hyperparatyroidie, la goutte, l’hémochromatose, l’ hypophosphatémie et l’hypothyroidie  Des formes héréditaires de la maladie des dépôts cristallines de pyrophosphate de calcium ont été observées. La transmission suive un modèle autosomal.  Les cas idiopathiques n’ont pas été investigues selon les facteurs génétiques ou l’association aux autres maladies.
  • 50. Imagerie  La calcification des ménisques et du cartilage hyalin parait comme des opacités radiologiques ponctuelles ou linéaires, en délimitant ces structures qui sont normalement transparentes.  Des calcifications au niveau des bourses, ligaments et tendons.  Signes osseux: kystes sous-chondraux, et érosions de l’articulation sacroiliaque.
  • 51. c d La maladie des dépôts de cristaux pyrophosphate de calcium – aspects RX: a, b – chondrocalcinose localisée au genou; c, d – arthropathie pyrophosfatique de la coude et du genou
  • 52. Pathogenie:  L’alcaptonurie - maladie provoquée par un déficit en homogentysate dioxygénase, une enzyme impliquée dans le métabolisme de la tyrosine  accumulation d'acide homogentisique non métabolisé colore l’urine en brun fonce, d’ou le nom de la maladie.  L’ochronose signifie la situation clinique ou l'acide homogentisique est depose dans le tissu conjonctif, et la peau, les oreilles, les scleres et le cartilage sont pigmentes en bleu fonce,.
  • 53.  Le diagnostic s’appuye sur la triade:  coloration foncée des urines ,  l’arthrite dégénérative de la colonne vertébrale,  pigmentation inhabituelle.  L’urine laissée à la température ambiante devienne brune foncée par l’oxydation, (appelée également: maladie de l'urine noire).  La spondylose est fréquente, et suppose l’implication du genou, de la hanche, de l’épaule.
  • 54. Epidémiologie  La transmission de l’alcaptonurie est autosomale récessive. Imagerie  La spondylose est fréquente, et suppose la calcification des disques intervertébrales, avec peu d’osteophytes.  L’endommagement articulaire semble a l’arthrose dégénérative, a l’exception de la protrusion acétabulaire.
  • 55. Alcaptonurie – aspect radiologique caracteristique: a – Arthrite dégénérative des articulations proximales des doigts; b – calcification des disques intervertébrales, sans osteophytose massive
  • 57.  NATF – maladie d’étiologie multiple et monopathogenique.  Le mécanisme, indépendant de la maladie inductrice, est représenté par l’annulation brutale de la vascularisation terminale de la tête fémorale.  Le traumatisme direct des vaisseaux de sang nourrissant de la tête fémorale est commun pour les fracture du col du fémur et la luxation de la hanche.
  • 58.  Les causes non-traumatiques les plus importantes:  alcoolisme,  Traitement par des stéroïdes,  corticothérapie,  hémoglobinopathies,  maladie de Gaucher,  maladie des caissons,  hyperlipidémie,  hypercoagulabilité,  maladie attribuable aux radiations,  leucémies,  lymphomes.
  • 59. Anatomopathologie  Les lésions anatomopathologiques précoces sont représentés par: la nécrose de la moelle osseuse et de l’os spongieux, d’habitude dans une région lenticulaire localise dans la région antérolatérale et supérieure de la tête fémorale.  Le cartilage articulaire surjacent n’est pas endommage, car il est avasculaire, et nourri par le liquide synovial.  La couche profonde, calcifie du cartilage reçoit des vaisseaux collatérales des vaisseaux épiphysaires et ils sont endommages par la nécrose.
  • 60. Imagerie Etapes cliniques-RX pour la NATF Etape 0 – infraclinique et infraradiologique, ou la suspicion de NATF peut etre confirme par IRM et anamnèse. Etape I – preradiologique, est le stage ou paraissent des changements minimes (peu d’osteoporose) pour une hanche symptomatique, douloureuse.  La radiographie conventionnelle est negative ou peu concluante.  TC: zone de nécrose comme des images denses centrales qui perd l’aspect en étoile (signe de Dihlmann).
  • 61.  La scintigraphie a 99 Tc – la hyperfixation correspond a la reaction de reparation cellulaire de l’os, autur le cone de necrose, qui a une fixation faible.  La phlébographie intraosseuse - stase qui dure plusieurs heures - reflux diaphysaire.  Tests hémodynamiques : - l’augmentation de la pression médullaire intracephalique.
  • 62. Etape II – les premières signes radiologiques comme des régions de condensation (osteosclerose souschondrale) alternée par des régions poreuses ou géodes (tête fémorale „chiné”).  Ostéonécrose qui parait comme une zone lenticulaire dans la région antérolatérale de la tête fémorale, sur les RX face et faux profile, par l’image classique „en coquille d’œuf”.
  • 63. Etape III – représenté par le collapse de l’os sous- chondral; le colmatage de la zone nécrotique est évident, et le résultat est un séquestre.  Mieux connu comme “le signe de la demi-lune“ et caractérise la NATF, stage III.  Le changement de l’aspect et de conformation de la tête fémorale est fréquente. La tête fémorale est difformée, mais l’espace articulaire, reste intègre. Etape IV – représente le stage évolutif final et comprends des changements arthrosiques avancées.  Le pincement de l’articulation et les changements RX, sont caractéristique a la coxarthrose secondaire évoluée.
  • 64. Les étapes cliniques-RX pour la NATF (selon Ficat et Arlet)
  • 65.  Steinberg propose une classification des lésions évolutives de la NATF utilisant tous les moyens d’imagerie: tomographie-computerisée (TC), imagerie par résonance magnétique (IRM), scintigraphie (S) et radiologie classique(Rx).  stage 0 – Rx, S,TC, RMN: negatifs;  stage I – Rx: négative, S, TC, RMN: positive;  stage II – Rx: sclérose et imagine pseudokystique de la tête  stage III – Rx: collapse souschondral et image „en coquille d’oeuf”, avec la sphéricité conservée de la tête fémorale;  stage IV – Rx: déformation de la tête sans endommagement cotyloïdien;  stage V – Rx: déformation de la tête au pincement superieur et endommagement cotyloïdien;  stage VI – Rx: destructions, dégénération par coxarthrose avancée.
  • 66. La classification Steinberg – stage II RX
  • 67. La classification Steinberg – stage III RX
  • 68. La classification Steinberg – stage IV RX
  • 69. La classification Steinberg – stage V et VI RX
  • 72. Epidemiologie  L'hémophilie A - coagulopathie congénitale produite par la déficience du facteur VIII.  L'hémophilie B – maladie induite par l’absence du facteur IX.  L'hémophilie A (L'hémophilie classique) et L'hémophilie B (maladie Christmas) ont une transmission récessive, bien que 30% des patients n’ont aucune histoire familiale.  L’arthropathie hémophilique endommage surtout le genou; la coude et la cheville sont moins endommagées.
  • 74. Anatomopathologie  L’hémarthrose récurrente produit des dépôts de hémosidérine et synovite.  A la phase aigue: - l’hypertrophie de la synoviale, au risque élevé d’hémorragie. Ensuite: - panus comme pour la polyarthrite rhumatoïde, e l’endommagement du cartilage sous-jacent. - la fibrose synoviale, a rigidité articulaire.
  • 76. Etiologie  maladie familiale rare  Erreur innée du métabolisme  Déficience de l’hydrolase lysosomale β- glucocérébrosidase . Aspects cliniques  Endommagement surtout du fémur, mais aussi des vertèbres, des cotes, du sternum et les os du pelvis.  L’expansion de l’ostéolyse mène a l’apparition des fractures sur l’os pathologique; le débranchement de la vascularisation mène a la nécrose vasculaire.
  • 77. Epidémiologie  Héritage autosomal récessif,  La maladie héréditaire la plus fréquente du métabolisme lipidique.  Fréquente chez les juifs. Anatomopathologie  Histologie: la présence des ”cellules spumeuses.“ (macrophages chargées de lipides) dans le tissus réticuloendothélial endommagé.
  • 78. Imagerie  Dans les étapes précoces: - ostéoporose diffuse et expansion médullaire. - le fémur distal se dilate produisant une difformité caractéristique „en lentille, d’Erlenmeyer”. Ensuite:  ostéonécrose de la tête fémorale,  La tête humérale et du fémur distal.  L’endommagement dégénératif secondaire, suit au collapse de l’os articulaire nécrotique.
  • 79. La maladie de Gaucher, aspects RX
  • 80. Pentru informaţii suplimentare vizitaţi site-urile de mai jos – secţiunea studenţi (aveţi posibilitatea de a descărca manualul de ortopedie în format pdf)