INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE AIGUË
DEFINITION
• Faillite de la fct° respiratoire -> défaut d’oxygénat° du sang, associée ou non à un
défaut d’épuration du CO...
Courbe de dissociation de l’Hb de Barcroft
PHYSIOLOGIE RESP
• Volumes usuels:
– Volume courant (VT): volume mobilisé
à chaque cycle respiratoire
– Volume de réserve ...
PHYSIOPATHOLOGIE
• 2.Hypoventilation alvéolaire:
a. Diminution de la ventilation totale
- atteinte de la commande cérébral...
SIGNES CLINIQUES
• Cyanose: coloration bleutée puis
violacée,débute aux lèvres, ongles, lobes
d’oreilles;
• Signes respira...
RESPIRATION PARADOXALE
Depresion toracique inspiratoire
Expansion abdominale
Balance toraco abdominale
EXAMENS PARACLINIQUES
• 2 examens nécessaires pour s’orienter et apprécier la gravité:
–1. Gazométrie artérielle: valeur d...
2. Radio pulmonaire: orientation diagnostique
ETIOLOGIES
• IRA Tipe I
-Oedem pulmonaire aigue
Cardiogen/noncard
lésionnel- syndrome de détresse
respiratoire aiguë (SDRA...
Atteinte pleurale:
– Pneumothorax uni/bilatéral compressif
– Épanchement pleural: transsudatif (Insuff
cardiaque gauche) o...
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
est un état critique (extrêmement grave) où la compliance pulmonaire et ...
DEFINITION ARDS
Histologie
Le dommage alvéolaire diffus (DAD) comporte 3 stades
Phase aiguë, exsudative : dépôt de membranes de fibrine le...
Éléments du diagnostic
La définition la plus utilisée de nos jours est celle de la conférence de consensus
américano-europ...
Définition de Murray, le Lung Injury Score (1988):
Score 0 1 2 3 4
Rx thorax : nombre de quadrants avec un
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Modalités thérapeutiques
Assurer la liberté des VAS
• Débuter l’oxygénothérapie: risque uniquement si Insuff Respi Chroniq...
Asthme:
– b2 mimétiques spray (ventoline)
– b2 mimétiques aérosol
– CTC voie I.V
– Pas d’indication aux anticholinergiques...
DETRESSE RESPIRATOIRE
AIGUË
• Il existe un RISQUE VITAL imminent
• 2 tableaux cliniques de survenue
– > brutale (EP, PNO, ...
L'oxygénothérapie
Indications
Hypoxémie (baisse de la teneur en O2 du sang).
Hypercapnie (augmentation de la teneur en CO2...
Matériel Matériel d'administration :
Lunettes à oxygène.
Sonde nasale à oxygène.
Masque à oxygène.
Masque à haute concentr...
Lunettes à oxygène
Débit L/min FiO2
1 24 %
2 28 %
3 32 %
4 36 %
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6 44 %
Les lunettes à oxygène
Propriétés des lunett...
Masque simple à
oxygène
Débit
L/min
FiO2
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7 - 8 60 %
Le masque simple à oxygène
Propriétés du masque ...
La ventilation spontanée
La pression intra pulmonaire régnant au repos dans nos poumons est la
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La ventilation artificielle ou en pression positive
En résumé, lors de la ventilation spontanée, la pression intra
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Les paramètres à régler et à monitorer
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Inssufissance resp aigue

  1. 1. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË
  2. 2. DEFINITION • Faillite de la fct° respiratoire -> défaut d’oxygénat° du sang, associée ou non à un défaut d’épuration du CO2 • « aiguë » implique une installat° rapide donc une prise en charge sans délai car <=> menace vitale Hypoxémie/hypoxie: diminution de la PaO2 • tipe I Hypoxémie Hypocapnie IRA =Sd hypoxémiehypocapnie, • Tipe II IRA avec hypercapnie = Sd d’hypoventilation alvéolaire • Définition de l’hématose : artérialisation du sang veineux par échange à travers la membrane alvéolo-capillaire • Gazométrie artérielle normale en AA: pH=7,4 ±0,02 PaO2=90 ±5mmHg SaO2=96% PaCO2=40 ±2mmHg
  3. 3. Courbe de dissociation de l’Hb de Barcroft
  4. 4. PHYSIOLOGIE RESP • Volumes usuels: – Volume courant (VT): volume mobilisé à chaque cycle respiratoire – Volume de réserve inspiratoire et expiratoire (VRI et VRE) – Capacité vitale: VC = VT+VRI+VRE – Volume résiduel – Capacité résiduelle fonctionnele PHYSIOLOGIE • Ventilation alveolaire (VA) à chaque cycle respiratoire: VT = VA + VD dc par min VA=VAxFR=(VTxFR)-(VDxFR) • La VA dépend donc de la ventilation totale et de l’importance de l’espace mort ( VT=volume courant VD=espace mort) PHYSIOPATHOLOGIE • Mécanismes de l’hypoxémie: 1. Concentration d’O2 insuffisante ds l’air inspiré 2. Hypoventilation alvéolaire – Diminution de la ventilation totale – Augmentation de l’espace mort/effet espace mort 3. Shunt Droit-Gauche et altération de la membrane alvéolo-capillaire 1.• Concentration d’oxygène insuffisante – Respiration en milieu confiné: FiO2 < 21% et FiCO2 progressivement croissante – Inhalation d’un mélange gazeux à FiO2 < 21% avec une baisse de PAO2 (pression partielle Alvéolaire en 02) donc baisse de Pa02 – Remarque: la PA02 dépend de la Pression atmosphérique donc elle est physiologiquement basse en altitude
  5. 5. PHYSIOPATHOLOGIE • 2.Hypoventilation alvéolaire: a. Diminution de la ventilation totale - atteinte de la commande cérébrale = centres respiratoires (intoxication opioide, bensodiassepines, barbitures, trauma, …) -b. atteinte des muscles respiratoires: d’origine médullaire (centrale), neuro périphérique, de la jonction neuromusculaire musculaire (miastenia gravis) 1. Diminution de la ventilation totale . Augmentation de l’espace mort - patient ventilé mécaniquement: masque/circuit inadapté - augmentation du rapport ventilation/perfusion alvéolaire par effet espace mort (EP) Shunt Droit=>Gauche et altération de lamembrane alvéolo-capillaire: La perfusion est maintenue et il existe un trouble de ventilation (effet shunt), un vrai shunt (circulation interrompue) ou une altération de la membrane en général hypoxie sans hypercapnie car le CO2 diffuse plus vite que l’O2 à travers la membrane
  6. 6. SIGNES CLINIQUES • Cyanose: coloration bleutée puis violacée,débute aux lèvres, ongles, lobes d’oreilles; • Signes respiratoires: • Battements des ailes du nez • Dyspnée = gêne exprimée par le patient • Anomalie du rythme respiratoire: plus svt tachypnée • noter le temps du cycle respiratoire: inspiration glottique/laryngé) ou expiration (asthme) • Orthopnée:en faveur d’une insuff. Cardiaque • Tirage: m.e.jeu les muscles respi accessoires Signes cutanés en faveur d’une hypercapnie : – Peau érythrosique (vasodilatation) – Sueurs profuses • Signes neurologiques: Encéphalopathie respiratoire – Somnolence, céphalée – Myoclonies, flapping tremor Signes cardiocirculatoires: – Initialement: tachycardie, HTA – Hypoxémie intense => altération de la fct° cardiaque avec apparition d’extrasystoles, baisse du DC, – Signes de gravité: bradycardie, hypoTA • Signes neurologiques: – Initialement: agitation – Hypoxie sévère => obnubilation, coma signant l’intolérance cérébrale à l’hypoxie
  7. 7. RESPIRATION PARADOXALE Depresion toracique inspiratoire Expansion abdominale Balance toraco abdominale
  8. 8. EXAMENS PARACLINIQUES • 2 examens nécessaires pour s’orienter et apprécier la gravité: –1. Gazométrie artérielle: valeur de PaO2 (gravité), PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique(rapidité d’installation, décompensation)
  9. 9. 2. Radio pulmonaire: orientation diagnostique
  10. 10. ETIOLOGIES • IRA Tipe I -Oedem pulmonaire aigue Cardiogen/noncard lésionnel- syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) • Pneumopathie aiguë bactérienne/virale • – Contusion pulmonaire • -Inhalation: pneumopathie « chimique » • IRA tipe II • Obstruction des voies aériennes supérieures: • – Laryngite aiguë • – Epiglottite aiguë • – Corps étranger(s) intralaryngé/trachéal • – strangulation • Obstruction trachéo-bronchique: • – Encombrement: secretions purulentes, OAP • – Crise d’asthme: bronchoconstriction des voies • aériennes avec une dyspnée typiquement • expiratoire et des sibillants
  11. 11. Atteinte pleurale: – Pneumothorax uni/bilatéral compressif – Épanchement pleural: transsudatif (Insuff cardiaque gauche) ou exsudatif (pleuropneumopathie infectieuse,néoplasique) – Mixte: hémopneumothorax traumatique avec fractures de côtes associées IRA tipe IIETIOLOGIES Atteinte neurologique et musculaire – Atteinte médullaire: tétraplégie > C5 – Polyradiculonevrite – Atteinte de la plaque motrice: myasthénie, curare – Dépression des centres respiratoires: notamment coma d’origine médicamenteuse (BZD, morphine)
  12. 12. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un état critique (extrêmement grave) où la compliance pulmonaire et la capacité d'échanges gazeux chutent radicalement. Il traduit une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire induisant un œdème pulmonaire lésionnel. Cette manifestation peut apparaître dans un grand nombre de situations pathologiques avec des mécanismes différents. Il est caractérisé par une inflammation du parenchyme pulmonaire qui mène à des anomalies d'échanges de gaz avec une libération en parallèle de médiateurs inflammatoires du parenchyme pulmonaire qui causent une inflammation, une hypoxémie ; souvent une défaillance multiviscérale en résulte. Symptômes •tachypnée, dyspnée avec hypoxie, hypocapnie initialement, confusion •cyanose réfractaire àl'oxygénothérapie, •râles crépitants à l'auscultation, réalisant une insuffisance respiratoire aigu
  13. 13. DEFINITION ARDS
  14. 14. Histologie Le dommage alvéolaire diffus (DAD) comporte 3 stades Phase aiguë, exsudative : dépôt de membranes de fibrine le long des parois alvéolaires infiltrat diffus neutrophilique avec hémorragie, destruction des pneumocytes I œdème riche en protéines, fibrine + surfactant inactivé comblant les alvéoles pulmonaires altération des pneumocytes II, diminution de la synthèse du surfactant pulmonaire dure à peu près 6 jours Phase subaiguë, proliférative hyperplasie, métaplasie des pneumocytes II début d'organisation fibreuse dure de 4 à 10 jours Phase chronique réorganisation fibreuse interstitielle Physiopathologie Maladie de la membrane alvéolo-capillaire entraînant une dysfonction de l'oxygénation du sang. Pulmonaire : Pneumopathie Inhalation Embolies Infltration Traumatisme Extra-pulmonaire : Choc Sepsis Polytraumatisé Toxique Eclampsie Produits de contraste Acidocétose
  15. 15. Éléments du diagnostic La définition la plus utilisée de nos jours est celle de la conférence de consensus américano-européenne sur le SDRA(AECCA) : •État clinique du patient : détresse respiratoire d'installation aigüe •Gaz du sang perturbés : rapport PaO2/FiO2 < 200 • (en cas de rapport PaO2/fiO2 < 300, on parle d'ALI (en anglais : acute lung injury)) •Radiographie de poumon : infiltrat bilatéral •Absence d'étiologie cardiaque à l'œdème pulmonaire : • PAPO 8 mmHg, bonne fonction cardiaque à l'échographie ou •absence de signes cliniques d'insuffisance cardiaque
  16. 16. Définition de Murray, le Lung Injury Score (1988): Score 0 1 2 3 4 Rx thorax : nombre de quadrants avec un syndrome alvéolaire 0 1 2 3 4 Hypoxémie (PaO2/fiO2) 300 225–299 175–224 100–174 100 Niveau de PEEP (Positive End-Expiration Pressure) 5 cm H2O 6-8 cm H2O 9-11 cm H2O 12-14 cm H2O 15 cm H2O Compliance pumonaire (mL/cm H2O) 80 60-79 40-59 20-39 20 Modalités thérapeutiques Ventilation mécanique le concept du recrutement alvéolaire. la théorie de l'open lung ventilation certaines alvéoles affaissées peuvent être maintenues ouvertes par un niveau de PEEP( positive end expiratory pressure phisiologique est 5 cm H2O; in ARDS utilissee 10-15 cm H2O) plus élevé après avoir été recrutées par de grandes pressions de ventilation (40-50 cm H2O) : L'objectif de paO2 est > 60 mm Hg.
  17. 17. Modalités thérapeutiques Assurer la liberté des VAS • Débuter l’oxygénothérapie: risque uniquement si Insuff Respi Chronique et hypercapnie (majore les tb de CS) • Position: respecter la position assise (orthopnée) si le patient l’adopte spontanément Elements de surveillance essentiels 1. La fréquence respiratoire +++ - ne pas se fier à la valeur affichée par le scope 2. SpO2, FC, TA 3. Rechercher: cyanose, tirage musculaire, sueur 4. Détecter les signes de gravité: difficulté à parler, tb neurologique, tb du rythme
  18. 18. Asthme: – b2 mimétiques spray (ventoline) – b2 mimétiques aérosol – CTC voie I.V – Pas d’indication aux anticholinergiques ni à la théophyline Décompensation d’une IRC (BPCO): – b2 mimétiques aérosols – Adapter O2 aux Gaz du sang: attention à l’hypercapnie ++ – ATB si contexte infectieux – VNI: intérêt de la PEP OAP: – O2thérapie – Dérivés nitrés I.V – Diurétiques – VNI ++ – Ttt étiologique Pneumothorax: – Exsufflation à l’aiguille si urgence vitale = PNO suffocant – Sinon drainage conventionnel – Remarque: on peut le respecter s’il est unilatéral, minime et parfaitement toléré Corps étranger – Desobstruction des VAS – Manoeuvre de Heimlich – Si échec -> fibroscopie ORL sous AG
  19. 19. DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË • Il existe un RISQUE VITAL imminent • 2 tableaux cliniques de survenue – > brutale (EP, PNO, CE …) – > acutisation d’une insuffisance respiratoire chronique ou dégradation d’une IRAiguë de symptomatologie initialement modérée DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (2) • Signes cliniques: – Parole impossible – Cyanose étendue – Tb du rythme respiratoire: pauses, bradypnée, apnée, gasp – Tb cardiocirculatoire: extrasystoles, hTA – Tb de CS – Balancement thoraco-abdominal: signe d’épuisement Libérer les VAS • O2 avec masque à haute concentration + débit d’O2 = 15l/mn • Amener le chariot d’urgence dans la chambre
  20. 20. L'oxygénothérapie Indications Hypoxémie (baisse de la teneur en O2 du sang). Hypercapnie (augmentation de la teneur en CO2 du sang). Hypoxie aiguë (diminution de la distribution de l'O2 dans les tissus) : Objectif : correction rapide par apport de forts débits d'oxygènes afin d'obtenir une SpO2>90%. Hypoxie chronique : pathologies entraînant une insuffisance respiratoire chronique, BPCO. Objectif : correction par apport de faibles débits d'oxygène en contrôlant l'augmentation de la PaCO2, et maintenir une SpO2 aux alentours de 90- 92% sans dépasser 95% : Dans les BPCO, il faut utiliser un apport de faibles débits d'oxygène car un apport de forts débits d'oxygène supprime le stimulus respiratoire lié à l'hypoxie, le malade hypoventile, la PaCO2 augmente, le malade s'endort et s'arrête de respirer.
  21. 21. Matériel Matériel d'administration : Lunettes à oxygène. Sonde nasale à oxygène. Masque à oxygène. Masque à haute concentration en oxygène. Masque venturi à oxygène. Système d'oxygénation : Source d'oxygène : Prise murale d'oxygène : Débit-litre gradué de 0 à 15 l/min. Humidificateur. Tuyau souple. Raccord biconique. Bouteille d'oxygène. Manodétendeur : permet de mesurer la pression, exprimée en bars, régnant dans la bouteille (manomètre) et d’apporter l’oxygène stocké sous haute pression à une pression plus faible où ce gaz pourra être utilisé (détendeur).
  22. 22. Lunettes à oxygène Débit L/min FiO2 1 24 % 2 28 % 3 32 % 4 36 % 5 40 % 6 44 % Les lunettes à oxygène Propriétés des lunettes à oxygène •Faible débit : 0,5à 3 L/min. •Si débit > 6 L/min : innefficace car il n'augmente plus la FiO2 et le patient ressent un inconfort causé par le flux d'air dans les narines. •FiO2 : 24 à 44 % (Fraction Insipirée en Oxygène). La sonde nasale à oxygène Propriétés de la sonde nasale à oxygène Débit moyen : 1 à 8 L/min. FiO2 : 30 à 50 % (Fraction Insipirée en Oxygène).
  23. 23. Masque simple à oxygène Débit L/min FiO2 5 - 6 40 % 6 - 7 50 % 7 - 8 60 % Le masque simple à oxygène Propriétés du masque simple à oxygène •Le masque simple est muni d'ouvertures latéralessans valves souples qui permettent l'évacuation du gaz expiré (CO2). •Débit moyen : 4 à 8 L/min. •Si débit < 4 L/min : risque de réinhalation du gaz expiré (CO2) contenu dans le masque. •Si débit > 8 L/min : le masque ne sera plus efficace puisqu'un débit de 8 L/min assure l'enrichissement maximum qu'il est possible d'obtenir avec ces masques. •FiO2 : 40 à 60 % (Fraction Insipirée en Oxygène).
  24. 24. La ventilation spontanée La pression intra pulmonaire régnant au repos dans nos poumons est la pression atmosphérique c'est la référence, le zéro. Pendant l'inspiration spontanée, la pression diminue et devient négative : un volume d'air pénètre dans les poumons. Pendant l'expiration, cette pression augmente et devient positive : ce même volume est chassé vers l'extérieur.Dans tous les cas les pressions atteintes sont très faibles, elles oscillent dans un tout petit intervalle qui est à peu près de - 3 mbar à + 3 mbar. Les courbes de pression relatives à l'inspiration spontanée s'inscrivent en négatif, car elles sont inférieures à la pression atmosphérique, qui correspond au zéro de référence. On peut superposer les courbes de volume (Vt), en sachant que par définition les volumes entrants sont positifs alors que les volumes sortants sont négatifs.
  25. 25. La ventilation artificielle ou en pression positive En résumé, lors de la ventilation spontanée, la pression intra pulmonaire est successivement négative lors de l'inspiration, puis positive lors de l'expiration, alors qu'en ventilation artificielle, cette pression reste indifféremment positive que l'on soit en phase inspiratoire ou expiratoire : la pression moyenne est donc plus importante.
  26. 26. Les paramètres à régler et à monitorer Les paramètres fondamentaux à régler et à surveiller sont les suivants : - Les paramètres de volume : Le volume courant (Vt), la ventilation minute (VM) - Les paramètres de temps : La fréquence Fc ou Fvci, le rapport I/E - Les paramètres de pression : La pression de crête, de plateau, moyenne, PEEP, Pmax, Aide Inspiratoire - Les paramètres de débit : Le débit inspiratoire, la pente de l'aide inspiratoire - La composition du mélange gazeux : la FiO2 Le volume courant (Vt) C'est le volume insufflé au malade à chaque cycle, déterminé notamment par son poids. La base standard de réglage est de 6-8ml/ Kg. Ce qui signifie qu'un adulte de 70 Kg a besoin : Vt = 70 Kg x 8 ml/Kg = 560ml

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