LES ETATS DE CHOC
- GENERALITES -
MEDECINE
IV Année
F. Francophone
Support de cours
UMF Iaşi
Faculté de Médecine
Direction...
PLAN
 DÉFINITIONS
 CLASSIFICATION
 PHYSIOPATHOLOGIE
 LE DIAGNOSTIC CLINIQUE
 LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 EVALUATION ...
CARACTERISTIQUES GENERALES
 syndrome – cumul de signes et de symptômes qui
peuvent être déterminés par de nombreuses caus...
LE CHOC - DEFINITION
maladie systémique (affecte tous les organes et
les tissus)
tableau clinique initial variable, dépe...
LE CHOC - DEFINITION
Syndrome clinique déterminé par
diverses causes et caractérisé par la
diminution de la pression de pe...
LE CHOC - DEFINITION
Etat d'insuffisance circulatoire aiguë
généralisée
la hypoperfusion tissulaire – concept clé
apport i...
LE CHOC - DEFINITION
Syndrome clinique caractérisé par un déséquilibre
généralisé de la balance entre l’apport et la
conso...
LE CHOC – CLASSIFICATION
Le choc hypovolémique
• diminution du volume sanguin circulé effectivement
(hypovolémie)
Le cho...
PHYSIOPATHOLOGIE
Evénement initial:
 volume sanguin circulant → choc hypovolémique
 débit cardiaque → choc cardiogène
...
PHYSIOPATHOLOGIE
Hypovolémie peuvent
 débit cardiaque coexister
mauvaise distribution du flux sanguin dans tout
type de c...
DIAGNOSTIC CLINIQUE
DE L’ETAT DE CHOC
Le tableau clinique varie fonction :
du type de choc
de la sévérité du choc
du fa...
Altération de la
conscience
Tachipnée
Tachicardie
Hypotension
artérielle
Oligurie
SIGNES CLINIQUES COMMUNS
AUX ETATS ...
LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
Il est obligatoire qu’on réponde à deux
questions:
Le débit cardiaq...
LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
Il est obligatoire qu’on réponde à la question:
Le débit cardiaque, ...
LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
Il est obligatoire qu’on réponde à la question:
Le débit cardiaque, ...
LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
Il est obligatoire qu’on réponde à la question:
Le coeur, est-il tro...
LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CLINIQUE DES ETATS DE CHOC
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Le coeur, est-il tro...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
DU PATIENT EN ETAT DE CHOC
 PA
 Fréquence cardiaque
 ECG
 Oxymétrie de pouls
 Pression veine...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
PRESSION ARTERIELLE
 Non-invasif non-automatiquement
 méthode palpatoire
 méthode auscultatoir...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
PRESSION ARTERIELLE
 Invasif - cathéter artériel
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
PRESSION ARTERIELLE
 Invasif - cathéter artériel
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PRESSION ARTERIELLE
 Invasif - cathéter artériel
Avantages:
mesurage momentanée de la PA
déter...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
FREQUENCE CARDIAQUE
 On mesure:
 Manuellement, selon la fréquence du pouls
(ATTENTION aux malad...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
L’ELECTROCARDIOGRAPHIE
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
L’ELECTROCARDIOGRAPHIE
 Permet:
détermination momentanée de la frécquence
cardiaque
détection ...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
L’ELECTROCARDIOGRAPHIE
London, Anesthesiology, 1988
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
PULSOXIMETRIE
Permet la détermination de la saturation en oxygène
du sang artériel périphérique
...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LA PRESSION VEINEUSE CENTRALE
 Cathéter veineux central (la pointe du cathéter
dans la veine cav...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LA PRESSION VEINEUSE CENTRALE
 Avantages:
Permet la surveillance PVC (retour veineux); l’appréc...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
Cathéter long d’approx. 1m, introduit par abord
veineux cen...
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
Paramètres mesurés:
 la pression veineuse centrale/ la pre...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LE CATHETER DANS L’ARTERE
PULMONAIRE
Avantages:
 Permet le mesurage et le calcul de certains pa...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
MODALITES D’EVALUATION ET DE
SURVEILLANCE DU DEBIT CARDIAQUE:
 la méthode de la thermodilution
...
LE MESURAGE
INTERMITTENT
DU
DEBIT CARDIAQUE
- LA MÉTHODE
DE LA
THERMODILUTION -
LE MESURAGE
CONTINU
DU
DEBIT CARDIAQUE
- LA MÉTHODE
DE LA
THERMODILUTION -
L’ECHOCARDIOGRAPHIE
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
L’ECHOCARDIOGRAPHIE
méthode non-invasive de surveillance hémodynamique
 évalue le volume télé-di...
EVALUATION HEMODYNAMIQUE
LA SATURATION D’OXYGENE DU SANG
VEINEUX MELANGÉ (SVO2)
 mesurée dans le sang de l’atrium droit S...
LA SATURATION D’OXYGENE DU SANG
VEINEUX MELANGÉ
(SVO2)
LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
DANS LES DIVERSES FORMES DE CHOC
LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
DANS LES DIVERSES FORMES DE CHOC
FC PA DC PVC POAP RVP Da-vO2 SvO2
Le choc
hypovolémique
↑ ...
LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
DANS LES DIVERSES FORMES DE CHOC
LEGENDE:
• FC – fréquence cardiaque
• PA – pression artérie...
LA SURVEILLANCE DU PATIENT EN
ETAT DE CHOC
 Surveillance neurologique
Etat de conscience
 Surveillance respiratoire
No...
LA SURVEILLANCE DU PATIENT EN
ETAT DE CHOC
 Surveillance cardio-vasculaire
 PA
 Fréquence cardiaque
 ECG
 Pulsoximétr...
LA SURVEILLANCE DU PATIENT EN
ETAT DE CHOC
 Surveillance de la température
Mesurage périphérique /central de la températ...
EXPLORATIONS PARACLINIQUES
INITIALES
DU PATIENT EN ETAT DE CHOC
Le choc
maladie systémique
évaluation multisystémique
EXPLORATIONS PARACLINIQUES
INITIALES
DU PATIENT EN ETAT DE CHOC
 groupe de sang et preuve de compatibilité
 électrolytes...
LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
institution précoce et agressive du
traitement
correction de la perfusion tissulai...
LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
A et B (airway and breathing):
évaluation
clinique - nombre de respirations et ...
LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
A et B (airway and breathing):
 les indications de l’intubation oro-trachéale et...
LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
A et B (airway and breathing):
IOT
support ventilateur
PEEP
correction de l’hypox...
LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
C (circulation):
la réanimation circulatoire signifie plus que la
normalisation d...
LE TRAITEMENT INITIAL
DES ETATS DE CHOC
PRATIQUE:
 oxygénothérapie / intubation oro-trachéale et support ventilateur
 ac...
LE CHOC
HYPOVOLEMIQUE
MEDECINE
IV Année
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PLAN
 DÉFINITION
 CLASSIFICATION
 PHYSIOPATHOLOGIE
 LE DIAGNOSTIC CLINIQUE
 EVALUATION HEMODYNAMIQUE
 TRAITEMENT
LE CHOC HYPOVOLEMIQUE
 DEFINITION
syndrome caractérisé par la baisse du volume
sanguin circulant effectif (hypovolémie), ...
LE CHOC HYPOVOLEMIQUE
 CLASSIFICATION
Le choc hypovolémique hémorragique
Le choc hypovolémique non-hémorragique
LE CHOC HYPOVOLEMIQUE
 Le choc hypovolémique hémorragique
 Hémorragies externes (plaies,...)
 Hémorragies internes exté...
LE CHOC HYPOVOLEMIQUE
 Le choc hypovolémique non-hémorragique
 Pertes digestives (vomissements, diarrhée,
dreinages naso...
PHYSIOPATHOLOGIE
Evénement physiopathologique primaire
(baisse des volumes et des pressions de remplissage ventriculaire)
...
PHYSIOPATHOLOGIE
Choc hypodynamique:
 Réaction macrocirculatoire:
 réaction sympatho-adrénergique
+
 réaction humorale ...
PHYSIOPATHOLOGIE
Choc hypodynamique:
 Réaction microcirculatoire:
Modifications des échanges capillares avec les tissus
...
PHYSIOPATHOLOGIE
Choc hypodynamique:
 Réaction microcirculatoire:
Chunt (dérivation) artério-veineux(euse)
• EFFETS: cou...
 Soif intense
 Anxiété, agitation,
confusion, coma
 Tachicardie
 Tachipnée
 Epreuve orthostatique
positive
 hTA (tem...
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Volume sanguin
perdu– ml
< 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml
Volume sanguin
per...
FC TA DC PVC PCPB RVP Da-vO2 SvO2
Le choc
hypovolémique
↑     ↑ ↑ 
Le choc
cardiogène
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Le choc
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LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Traitement initial des états de choc
 Traitement causal – stoppage des pertes
 Répletion v...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Traitement causal – stoppage des pertes
Rôle essentiel dans le traitement
Traitement chiru...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Répletion volémique
 Voie d’administration
 Solutions de répletion volémique
 Rythme de l...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Répletion volémique - Voies d’administration
 Accès veineux périphérique
 Multiple (2-4 ve...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Répletion volémique - Voies d’administration
 Accès veineux central
 Après qu’on établit l...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Répletion volémique - Voies d’administration
 Accès veineux central
 Après qu’on établit l...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
Répletion volémique - Solutions de répletion
volémique
Solutions cristaloïdes izotones
Solu...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Solutions cristaloïdes izotones
Le sérum physiologique (NaCl 0,9 %), solution Ringer,
solut...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Solutions cristaloïdes hypertones
Le sérum hypertone (NaCl 7,4%)
Avantages:
Réanimation pa...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Solutions coloïdes
 Dextrani: Dextran 70, Dextran 40
 Gélatine:Gelofusin, Haemacel, Eufusi...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Sang et produits de sang
Uniquement sang izogroupe izoRh
Lorsque le malade présente anémie...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
Réplétion volémique – Rythme de l’administration
 Le rythme de l’administration dépend :
 d...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
La répletion volémique – surveillance de
l’efficacité traitement
Paramètres cliniques (norma...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Support inotrope
Uniquement après la récupération de la volémie
Pour augmenter le débit ca...
CATÉCHOLAMINES
RECEPTEURS ADRENERGIQUES
 1 2
ADRENALINE ++ +++ +++
NORADRENALINE
(Lévophed®)
+++ + 0
DOBUTAMINE
(Dobu...
LES PRINCIPES DE TRAITEMENT
Thérapie vasomotrice
Vasoconstrictrice
Contre-indiquée (accentue l’hypoperfusion périphériq...
LE CHOC
CARDIOGÉNIQUE
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PLAN
 DÉFINITION
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 DÉFINITION
Défaillance de la pompe
cardiaque qui entraîne
une chute du débit
cardiaque et un défaut
de la perfusion
tiss...
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 ETIOLOGIES
 Infarctus aigu du myocarde
 nécrose étendue - perte plus de 40-50% de la VG
 dysfon...
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 ETIOLOGIES
 D'autres causes
 cardiomyopathies aiguës, infectieuse (coksackie virus),
médicamente...
 PHYSIOPATHOLOGIE
Un phénomène auto-entretenu
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
ISCHEMIE
DYSFONCTION VG
Diminution de la
Perfusion systémique
Acidose
lactique
STIMULATION
ADRENERGIQUE
Augmentation de la...
 PHYSIOPATHOLOGIE
Dysfonction réversible - deux catégories:
 Stupeur du myocarde
 dysfonction qui persiste malgré la re...
 PHYSIOPATHOLOGIE
Dysfonction réversible - dans les deux cas le
myocarde garde la réserve inotrope et peut
répondre aux c...
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes cliniques de choc (DC)
IVG (↑PAOP)
IVD (↑PVC)
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
1. Signes cliniques de choc (hypoperfusion périphérique)
 hypotension
 PAS<90 mmHg
 une baisse de...
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
2. IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations
blanchâtres mou...
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
3. IVD
 turgescence des jugulaires
 reflux hépatojugulaire
 hépatomégalie douloureuse
LE CHOC CAR...
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 LE MONITORAGE
ECG
PA INVASIF
RADIOGRAPHIE DE THORAX
ÉCHOCARDIOGRAPHIE
PLACE DU DOPPLER OESOPH...
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
FC PA DC PVC POAP RVP Da-vO2 SvO2
Le choc
hypovolémique
↑     ↑ ↑ ...
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
PAS < 90 mmHg
PAM < 65 mmHg
IC < 2,2 - 1,8 l/min/m2
PAOP > 18 – ...
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 TRAITEMENT
1. Traitement symptomatique
  besoins en O2
  oxygénation
2. Traitement spécifique ...
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 TRAITEMENT
1. Traitement symptomatique
  besoins en O2 :
 sédation (anxiolytiques, analgésiques...
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 TRAITEMENT
2. Traitement spécifique :  DC
 Le remplissage vasculaire
 Agents vasoactifs
 Dobut...
BALLON DE
CONTRE-PULSION AORTIQUE
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 TRAITEMENT
3. Traitement etiologique
 L’angioplastie coronaire percutanée
 By pass aorto-coronar...
LA CHIRURGIE DE
REVASCULARISATION
 Nécessite une sélection des patients
 Très bons résultats en terme de mortalité
 Mét...
LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
 Le choc cardiogénique est accompagnée d'une
mortalité très élevé (plus de 60%).
 Le pronostic peu...
LE CHOC DISTRIBUTIF
 DEFINITION
Variété de choc déterminée par la perte du
contrôle vasomoteur (tonus vasculaire), à la s...
LE CHOC DISTRIBUTIF
FORMES
Le choc septique
Le choc anaphylactique
Le choc neurogène
Le choc endocrin
Le choc suite ...
LE CHOC
SEPTIQUE
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ANESTHE...
PLAN
 DÉFINITIONS
 PHYSIOPATHOLOGIE
 LE DIAGNOSTIC CLINIQUE
 EVALUATION HEMODYNAMIQUE
 PRINCIPES DE TRAITEMENT
LE CHOC SEPTIQUE
Le choc septique représente
la forme la plus grave d’une infection.
CONTINUUM DE GRAVITE
SRIS → sepsis → ...
†National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart
Association. 2000. ‡Angus DC...
LE CHOC SEPTIQUE - MORTALITÉ
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fara SIRS SIRS sepsis sepsis sever soc septic
LE CHOC SEPTIQUE - LOCALISATION
LE CHOC SEPTIQUE
DEFINITIONS
L’infection – réaction inflammatoire générée par la
pénétration de microorganismes dans un ...
SIRSINFECTION
SEPSIS
SEVERE
SEPSIS
MODS
Trauma
Pancreatiitis
Burns
Bone RC et al. Crit Care Med . 1992;20:864-8745.
ACCP/S...
LE CHOC SEPTIQUE
DEFINITIONS
Sepsis – SIRS déterminé par une infection
Sepsis sévère – sepsis associé avec un
dysfoncti...
LE CHOC SEPTIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
L’infection conduit à la prolifération des germes et
à leur libération ou à celle des ...
National Initiative in Sepsis Education (NISE)
LE CHOC SEPTIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
Hémodynamique:
Macrocirculatoire:
 altération de la fonction systolique et diastoliq...
LE CHOC SEPTIQUE
TABLEAU CLINIQUE
 Fièvre ou hypothermie
 Tachicardie
 Tachipnée
 Altération du status mental (encéph...
Acute Organ Dysfunction
Tachycardia
Hypotension
 CVP
 PAOP
Jaundice
 Enzymes
 Albumin
 PT
Altered
Consciousness
Confu...
PARAMETRES HEMODYNAMIQUES
DANS DIVERSES FORMES DE CHOC
FC TA DC PVC PCPB RVP Da-vO2 SvO2
Le choc
hypovolémique
↑     ↑...
LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
1. Les objectifs de la réanimation initiale (pr...
LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
3. Antibiothérapie
 Précoce (dans la première ...
LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
5. Thérapie volémique (cristaloïdes ou coloïdes...
LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
8. Thérapie avec des corticoïdes
HHC 50 mg/6 h...
LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
11. Support ventilateur
 La ventilation protec...
LE CHOC SEPTIQUE
PRINCIPES DE TRAITEMENT
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008
15. Thérapie avec du bicarbonate
 Combattre l’...
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Les etats de choc

  1. 1. LES ETATS DE CHOC - GENERALITES - MEDECINE IV Année F. Francophone Support de cours UMF Iaşi Faculté de Médecine Direction de cours ANESTHESIE- SOINS INTENSIVE
  2. 2. PLAN  DÉFINITIONS  CLASSIFICATION  PHYSIOPATHOLOGIE  LE DIAGNOSTIC CLINIQUE  LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL  EVALUATION HEMODYNAMIQUE  TRAITEMENT
  3. 3. CARACTERISTIQUES GENERALES  syndrome – cumul de signes et de symptômes qui peuvent être déterminés par de nombreuses causes  causes multiples – même tableau clinique  modèle physiopathologique commun  cause - troubles physiopathologiques primaires spécifiques à chaque type de choc - modifications compensatoires - troubles décompensatoires - mort  grand degré de sévérité de l’ événement causal  ignoré, le choc conduit à la mort  le traitement en plein choc vise le traitement de la cause et l’interruption des événements physiopathologiques
  4. 4. LE CHOC - DEFINITION maladie systémique (affecte tous les organes et les tissus) tableau clinique initial variable, dépend : • de la sévérité du déficit de perfusion • du facteur causal • du moment de l’ évolution temporelle • des maladies préexistentes le traitement vise l’interruption de la cascade physiopathologique + traitement causal
  5. 5. LE CHOC - DEFINITION Syndrome clinique déterminé par diverses causes et caractérisé par la diminution de la pression de perfusion tissulaire efficace et par une souffrance cellulaire généralisée. Pression de perfusion tissulaire efficace la pression de perfusion tissulaire qui assure un apport adéquat d’oxygène vers les tissus, apport qui recouvre la nécessité d’oxygène
  6. 6. LE CHOC - DEFINITION Etat d'insuffisance circulatoire aiguë généralisée la hypoperfusion tissulaire – concept clé apport inadéquat d’O2 et de nutrients
  7. 7. LE CHOC - DEFINITION Syndrome clinique caractérisé par un déséquilibre généralisé de la balance entre l’apport et la consommation d’oxygène/ énergétiques dans et par les tissus, avec l’apparition du métabolisme anaérobe et le dysfonctionnement des organes et des systèmes. • manque d’O2 • métabolisms anaérobe • acidose métabolique
  8. 8. LE CHOC – CLASSIFICATION Le choc hypovolémique • diminution du volume sanguin circulé effectivement (hypovolémie) Le choc cardiogène • chute du débit cardiaque pour cause primaire cardiaque Le choc obstructif extracardiaque • chute du débit cardiaque pour cause primaire extracardiaque Le choc distributif • mauvaise distribution du flux sanguin dû à la vasodilatation
  9. 9. PHYSIOPATHOLOGIE Evénement initial:  volume sanguin circulant → choc hypovolémique  débit cardiaque → choc cardiogène mauvaise distribution du flux sanguin → choc septique Evénement initial → phénomènes compensatoires → phénomènes décompensatoires → cascade d’événements physiopathologiques qui dépendent de: • l’évolution naturelle de la maladie → aggravation continue • l’intervention thérapeutique → interruption de la cascade + nouveaux problèmes
  10. 10. PHYSIOPATHOLOGIE Hypovolémie peuvent  débit cardiaque coexister mauvaise distribution du flux sanguin dans tout type de choc Tout type de choc peut passer, au cours de l’ évolution, d’une forme à l’autre
  11. 11. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L’ETAT DE CHOC Le tableau clinique varie fonction : du type de choc de la sévérité du choc du facteur causal des dysfonctionnements préexistents des interventions thérapeutiques antérieures
  12. 12. Altération de la conscience Tachipnée Tachicardie Hypotension artérielle Oligurie SIGNES CLINIQUES COMMUNS AUX ETATS DE CHOC
  13. 13. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL CLINIQUE DES ETATS DE CHOC Il est obligatoire qu’on réponde à deux questions: Le débit cardiaque, a-t-il augmenté ou diminué? Le coeur, est-il trop plein ou vide? PA = DC x RVS
  14. 14. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL CLINIQUE DES ETATS DE CHOC Il est obligatoire qu’on réponde à la question: Le débit cardiaque, a-t-il augmenté ou diminué? Le débit cardiaque a augmenté (choc hyperdynamique): Extrémités chaudes Amplification de l’onde de pouls Temps de remplissage capillaire normal Veines périphériques pleines TA diastolique basse
  15. 15. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL CLINIQUE DES ETATS DE CHOC Il est obligatoire qu’on réponde à la question: Le débit cardiaque, a-t-il augmenté ou diminué?  Le débit cardiaque a diminué (choc hypodynamique): Extrémités froides Amplitude basse de l’onde de pouls (pouls filiforme) Temps de remplissage capillaire prolongé Veines périphériques colabées
  16. 16. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL CLINIQUE DES ETATS DE CHOC Il est obligatoire qu’on réponde à la question: Le coeur, est-il trop plein ou vide? Le coeur, est-il trop plein ? Veines jugulaires turgescentes Dispnée, râles aux bases pulmonaires, cyanose Douleurs précordiales Bruits cardiaques anormaux et souffles cardiaques Modifications ECG
  17. 17. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL CLINIQUE DES ETATS DE CHOC Il est obligatoire qu’on réponde à la question: Le coeur, est-il trop plein ou vide? Le coeur, est-il vide ? Veines jugulaires colabées Soif intense Pâleur Anamnèse ou signes cliniques de pertes hémorragiques ou non-hémorrhgique
  18. 18. EVALUATION HEMODYNAMIQUE DU PATIENT EN ETAT DE CHOC  PA  Fréquence cardiaque  ECG  Oxymétrie de pouls  Pression veineuse centrale  Débit cardiaque et pression dans le capillaire pulmonaire bloqué  Saturation en oxygène du sang veineux mélangé  Echocardiographie transoesophagienne et transthoracique
  19. 19. EVALUATION HEMODYNAMIQUE PRESSION ARTERIELLE  Non-invasif non-automatiquement  méthode palpatoire  méthode auscultatoire  Non-invasif automatiquement Avantages: • méthode non-invasive (sans risques) • méthode automatique (gain de temps, dégrève le personnel d’une tâche) • mesurage à des intervalles de temps programmés Désavantages: • n’a pas de précision à des valeurs basses de la PA • temps long de mesurage– surprend difficilement les variations brusques de la PA • peut déterminer un oedème du membre supérieur (par des déterminations répétées à de courts intervalles)
  20. 20. EVALUATION HEMODYNAMIQUE PRESSION ARTERIELLE  Invasif - cathéter artériel
  21. 21. EVALUATION HEMODYNAMIQUE PRESSION ARTERIELLE  Invasif - cathéter artériel
  22. 22. EVALUATION HEMODYNAMIQUE PRESSION ARTERIELLE  Invasif - cathéter artériel Avantages: mesurage momentanée de la PA détermination précise aussi bien à de basses qu’à de hautes valeurs de la PA permet de récolter de manière insériée le sang artériel pour l’analyse des gaz sanguins permet de récolter du sang en vue d’autres analyses (sans ponction veineuse) Désavantages: risque de complications (ischémie, trombose, hémorragie) exige de l’expérience (ponction artérielle) exige des installations spéciales
  23. 23. EVALUATION HEMODYNAMIQUE FREQUENCE CARDIAQUE  On mesure:  Manuellement, selon la fréquence du pouls (ATTENTION aux malades avec fibrilation atriale)  Par pulsoximétrie  Par la surveillance ECG
  24. 24. EVALUATION HEMODYNAMIQUE L’ELECTROCARDIOGRAPHIE
  25. 25. EVALUATION HEMODYNAMIQUE L’ELECTROCARDIOGRAPHIE  Permet: détermination momentanée de la frécquence cardiaque détection et diagnostic des troubles de rythme et de la réponse au traitement détection de l’ischémie myocardique (modification de la morphologie ECG) et de la réponse au traitement
  26. 26. EVALUATION HEMODYNAMIQUE L’ELECTROCARDIOGRAPHIE London, Anesthesiology, 1988
  27. 27. EVALUATION HEMODYNAMIQUE PULSOXIMETRIE Permet la détermination de la saturation en oxygène du sang artériel périphérique Principe de la détermination: l’absorbtion de la lumière rouge est différente en fonction du degré de chargement en oxygène de la hémoglobine Dispositif avec source de lumière rouge et senseur On le place sur les tissus périphériques fins, qui permettent la translucidité: Les doigts de la main, du pied Le lobe de l’oreille L’aile du nez
  28. 28. EVALUATION HEMODYNAMIQUE LA PRESSION VEINEUSE CENTRALE  Cathéter veineux central (la pointe du cathéter dans la veine cave superieure)  Cathéter introduit par la veine jugulaire interne, sous-claviculaire, axillaire, brachiale  Méthodes de mesurage: Méthode de la colonne d’eau Méthode automatique (avec transducteur)
  29. 29. EVALUATION HEMODYNAMIQUE LA PRESSION VEINEUSE CENTRALE  Avantages: Permet la surveillance PVC (retour veineux); l’appréciation du remplissage du coeur (ventricule droit) Permet la surveillance de la réponse au traitement  Désavantages: Risques de la cathéterisation veineuse centrale (pneumothorax, hématome cervical ou médiastinal, infection, embolie gazeuse) Nécessite une installation spéciale (pour la méthode automatique) Pour des valeurs augmentées du PVC, l’ évaluation du remplissage du coeur droit est inexacte
  30. 30. EVALUATION HEMODYNAMIQUE LE CATHETER DANS L’ARTERE PULMONAIRE Cathéter long d’approx. 1m, introduit par abord veineux central – la pointe du cathéter dans une branche de l’artère pulmonaire Cathéter introduit par la veine jugulaire interne ou sous-claviculaire – il parcourt la veine cave supérieure, l’atrium droit, le ventricule droit, l’artère pulmonaire commune, une branche principale de l’artère pulmonaire, les ramifications de l’artère pulmonaire.
  31. 31. LE CATHETER DANS L’ARTERE PULMONAIRE
  32. 32. LE CATHETER DANS L’ARTERE PULMONAIRE
  33. 33. LE CATHETER DANS L’ARTERE PULMONAIRE
  34. 34. LE CATHETER DANS L’ARTERE PULMONAIRE
  35. 35. LE CATHETER DANS L’ARTERE PULMONAIRE
  36. 36. LE CATHETER DANS L’ARTERE PULMONAIRE
  37. 37. EVALUATION HEMODYNAMIQUE LE CATHETER DANS L’ARTERE PULMONAIRE Paramètres mesurés:  la pression veineuse centrale/ la pression dans l’atrium droit (pré-charge du ventricule droit)  les pressions dans l’artère pulmonaire (systolique, diastolique et moyenne)  la pression dans le capillaire pulmonaire bloqué (pré-charge du ventricule gauche)  le débit cardiaque (méthode de la thermodilution)  la saturation en oxygène du sang veineux mélangé Paramètres calculés:  l’index cardiaque, le débit-coup  la résistance dans la circulation pulmonaire (post-charge du ventricule droit)  la résistance dans la circulation systémique (post-charge du ventricule gauche),  le transport d’oxygène, la consommation d’oxygène, l’extraction de l’oxygène, etc.
  38. 38. EVALUATION HEMODYNAMIQUE LE CATHETER DANS L’ARTERE PULMONAIRE Avantages:  Permet le mesurage et le calcul de certains paramètres hémodynamiques – le diagnostic du choc  Permet la surveillance de la réponse au traitement Désavantages:  Risques de la cathéterisation veineuse centrale (pneumothorax, hématome cervical ou médiastinal, infection, embolie gazeuse) + complications spécifiques (infarctus pulmonaire, ruptures de coeur, etc.)  nécessite une installation spéciale (pour la méthode automatique)  l’interprétation des données hémodynamiques n’est pas toujours facile
  39. 39. EVALUATION HEMODYNAMIQUE MODALITES D’EVALUATION ET DE SURVEILLANCE DU DEBIT CARDIAQUE:  la méthode de la thermodilution  intermittent (cathéter Swan-Ganz)  continu (cathéter Swan-Ganz modifié)  la méthode de l’analyse de la courbe de la pression artérielle (la méthode “pulse contour”)  système PiCCO (cathéter veineux central + cathéter artériel spécial)  systèm LiDCO-Pulse CO  échocardiographie  transthoracique  transoesophagienne
  40. 40. LE MESURAGE INTERMITTENT DU DEBIT CARDIAQUE - LA MÉTHODE DE LA THERMODILUTION -
  41. 41. LE MESURAGE CONTINU DU DEBIT CARDIAQUE - LA MÉTHODE DE LA THERMODILUTION -
  42. 42. L’ECHOCARDIOGRAPHIE
  43. 43. EVALUATION HEMODYNAMIQUE L’ECHOCARDIOGRAPHIE méthode non-invasive de surveillance hémodynamique  évalue le volume télé-diastolique du ventricule gauche  évalue l’ éjection du ventricule gauche  mesure le débit cardiaque  évalue les anomalies de kinétique myocardique (zones de hypo-ou akinésie)  évalue la dynamique valvulaire  évalue le liquide péricardique
  44. 44. EVALUATION HEMODYNAMIQUE LA SATURATION D’OXYGENE DU SANG VEINEUX MELANGÉ (SVO2)  mesurée dans le sang de l’atrium droit SvO2  permet de calculer la consommation d’oxygène VO2  permet de calculer la différence artério-veineuse de l’O2 Da-vO2  permet de calculer l’extraction d’oxygène ER O2  permet la surveillance de la réponse au traitement
  45. 45. LA SATURATION D’OXYGENE DU SANG VEINEUX MELANGÉ (SVO2)
  46. 46. LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES DANS LES DIVERSES FORMES DE CHOC
  47. 47. LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES DANS LES DIVERSES FORMES DE CHOC FC PA DC PVC POAP RVP Da-vO2 SvO2 Le choc hypovolémique ↑     ↑ ↑  Le choc cardiogène ↑    ↑ ↑ ↑ ↑  Le choc septique ↑  ↑ N  N N   ↑
  48. 48. LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES DANS LES DIVERSES FORMES DE CHOC LEGENDE: • FC – fréquence cardiaque • PA – pression artérielle • DC – débit cardiaque • PVC – pression veineuse centrale • PCPB – pression dans le capillaire pulmonaire bloqué • RVP – résistance vasculaire périphérique • Da-v O2 – différence artério-veineuse de l’oxygène • SvO2 – saturation en oxygène du sang veineux mélangé
  49. 49. LA SURVEILLANCE DU PATIENT EN ETAT DE CHOC  Surveillance neurologique Etat de conscience  Surveillance respiratoire Nombre de respirations par minute Type de respiration Pulsoximétrie
  50. 50. LA SURVEILLANCE DU PATIENT EN ETAT DE CHOC  Surveillance cardio-vasculaire  PA  Fréquence cardiaque  ECG  Pulsoximétrie  Pression veineuse centrale  Débit cardiaque et pression dans le capillaire pulmonaire bloqué  Saturation de l’oxygène du sang veineux mélangé  Echocardiographie transoesophagienne et transthoracique
  51. 51. LA SURVEILLANCE DU PATIENT EN ETAT DE CHOC  Surveillance de la température Mesurage périphérique /central de la température  Surveillance de la diurèse Mesurage horaire de la diurèse  Surveillance des gaz sanguins  Analyse des gaz sanguins
  52. 52. EXPLORATIONS PARACLINIQUES INITIALES DU PATIENT EN ETAT DE CHOC Le choc maladie systémique évaluation multisystémique
  53. 53. EXPLORATIONS PARACLINIQUES INITIALES DU PATIENT EN ETAT DE CHOC  groupe de sang et preuve de compatibilité  électrolytes sanguins et urinaires  urée et créatinine sanguine et urinaire  tests hépatiques, amilases  hémoleucogramme et formule leucocitaire  trombocites et tests de coagulation  analyse des gaz sanguins  ECG  Rg thoracique  + autres explorations dictées par l’ étiologie possible
  54. 54. LE TRAITEMENT INITIAL DES ETATS DE CHOC institution précoce et agressive du traitement correction de la perfusion tissulaire amelioration/correction des dysfonctionnements organiques abord systématique: ABC
  55. 55. LE TRAITEMENT INITIAL DES ETATS DE CHOC A et B (airway and breathing): évaluation clinique - nombre de respirations et manière de respirer paraclinique - pulsoximétrie, analyse des gaz sanguins détection de l’hypoxémie l’oxygénothérapie est instituée immédiatement, au premier contact avec le patient
  56. 56. LE TRAITEMENT INITIAL DES ETATS DE CHOC A et B (airway and breathing):  les indications de l’intubation oro-trachéale et du support ventilateur:  hypoxémie ( PaO2)  insuffisance ventilatoire ( PaO2 + ↑ PaCO2)  signes de fatigue respiratoire: tachipnée >30 respirations/minute  balancement abdomino-thoracique  utilisation des muscles respiratoires accessoires  troubles de conscience (  protection des voies aériennes)  pour la diminution de la consommation d’O2 de la musculature respiratoire
  57. 57. LE TRAITEMENT INITIAL DES ETATS DE CHOC A et B (airway and breathing): IOT support ventilateur PEEP correction de l’hypoxémie
  58. 58. LE TRAITEMENT INITIAL DES ETATS DE CHOC C (circulation): la réanimation circulatoire signifie plus que la normalisation de la PA OBJECTIFS:  normalisation de la volémie thérapie de répletion volémique  normalisation du débit cardiaque thérapie inotrope  normalisation de la perfusion tissulaire thérapie vasomotrice (vasoconstrictrice/vasodilatatrice)
  59. 59. LE TRAITEMENT INITIAL DES ETATS DE CHOC PRATIQUE:  oxygénothérapie / intubation oro-trachéale et support ventilateur  accès veineux périphérique (dans la hypovolémie – accès multiple)  prélèvement de sang pour des tests  surveillance ECG  surveillance PA non-invasive  cathéter artériel  sonde urinaire  sonde nazo-gastrique  cathéter veineux central  surveillance de la température centrale / périphérique  cathéter Swan-Ganz / echocardiographie (si nécessaire)
  60. 60. LE CHOC HYPOVOLEMIQUE MEDECINE IV Année F. Francophone Support de cours UMF Iaşi Faculté de Médecine Direction de cours ANESTHESIE- SOINS INTENSIVE
  61. 61. PLAN  DÉFINITION  CLASSIFICATION  PHYSIOPATHOLOGIE  LE DIAGNOSTIC CLINIQUE  EVALUATION HEMODYNAMIQUE  TRAITEMENT
  62. 62. LE CHOC HYPOVOLEMIQUE  DEFINITION syndrome caractérisé par la baisse du volume sanguin circulant effectif (hypovolémie), ce qui détermine la baisse de la pression de la perfusion tissulaire efficace et la souffrance cellulaire généralisée.
  63. 63. LE CHOC HYPOVOLEMIQUE  CLASSIFICATION Le choc hypovolémique hémorragique Le choc hypovolémique non-hémorragique
  64. 64. LE CHOC HYPOVOLEMIQUE  Le choc hypovolémique hémorragique  Hémorragies externes (plaies,...)  Hémorragies internes extériorisées (hématémèse, mélène, epistaxis, hémoptisie, ...)  Hémorragies internes (hémothorax, hémopéritoine, hémorétropéritoine, foyer de fracture,...)  Choc traumatique
  65. 65. LE CHOC HYPOVOLEMIQUE  Le choc hypovolémique non-hémorragique  Pertes digestives (vomissements, diarrhée, dreinages naso-gastriques, biliaires, fistules digestives,...) Pertes rénales (diabète sucré, polyuries après une surdose de diurétiques, substances osmotiques, reprise de la diurèse après une insuffisance rénale anurique,...) Pertes cutanées (effort physique intense, milieu surchauffé, brûlures,...) Pertes dans “l’espace trois” (péritonites, occlusions intestinales, pancréatites, ascites, pleurésies,...)
  66. 66. PHYSIOPATHOLOGIE Evénement physiopathologique primaire (baisse des volumes et des pressions de remplissage ventriculaire) Phénomènes compensatoires réaction macrocirculatoire temps Phénomènes décompensatoires réaction microcirculatoire
  67. 67. PHYSIOPATHOLOGIE Choc hypodynamique:  Réaction macrocirculatoire:  réaction sympatho-adrénergique +  réaction humorale (ADH, cortizol, SRAA) EFFETS:  centralisation de la circulation (compensatoirement)  aggravation de la hypoperfusion tissulaire (décompensatoirement)
  68. 68. PHYSIOPATHOLOGIE Choc hypodynamique:  Réaction microcirculatoire: Modifications des échanges capillares avec les tissus • EFFETS: remplissage transcapillaire (compensatoirement) écoulement capillaire (décompensatoirement) Mauvaise distribution du flux sanguin dans un territoire capillaire • EFFETS: directionnement préférentiel du flux sg. rénal vers la médullaire
  69. 69. PHYSIOPATHOLOGIE Choc hypodynamique:  Réaction microcirculatoire: Chunt (dérivation) artério-veineux(euse) • EFFETS: court-circuit du territoire capillaire (réalité fonctionnelle) Modification réologiques • EFFETS: ↑ viscosité sg.,  vitesse de circulation, CID Modifications endotéliales • EFFETS: modifications morpho-fonctionnelles status pro-inflammatoire et pro-coagulant, troubles de perméabilité
  70. 70.  Soif intense  Anxiété, agitation, confusion, coma  Tachicardie  Tachipnée  Epreuve orthostatique positive  hTA (temporairement TA normale)  Baisse de l’amplitude de l’onde de pouls  Oligurie  Extrémités froides  Transpirations profuses  Lit veineux périphérique colabé  Prolongement du temps de remplissage capillaire TABLEAU CLINIQUE + anamnèse positive pour les pertes hémorragiques ou non-hémorragiques
  71. 71. Classe I Classe II Classe III Classe IV Volume sanguin perdu– ml < 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml Volume sanguin perdu - % <15% 15-30% 30-40% >40% Fréquence cardiaque <100/min < 100/min 120-140/min >140/min TA N N/   Amplit. onde pouls N    Test remplissage capillaire N + + + Fréquence respiratoire 14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min Débit urinaire >30ml/oră Oligurie Oligoanurie Anurie Status mental Légère anxiété Anxiété Confusion Léthargie CLASSES DE CHOC HYPOVOLEMIQUE
  72. 72. FC TA DC PVC PCPB RVP Da-vO2 SvO2 Le choc hypovolémique ↑     ↑ ↑  Le choc cardiogène ↑    ↑ ↑ ↑ ↑  Le choc septique ↑  ↑ N  N N   ↑ LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL PAR RAPPORT A D’AUTRES FORMES DE CHOC
  73. 73. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Traitement initial des états de choc  Traitement causal – stoppage des pertes  Répletion volémique  Support inotrope  Thérapie vasomotrice
  74. 74. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Traitement causal – stoppage des pertes Rôle essentiel dans le traitement Traitement chirurgical (quand cela s’impose) En urgence, dans les hémorragies en cours
  75. 75. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Répletion volémique  Voie d’administration  Solutions de répletion volémique  Rythme de l’administration
  76. 76. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Répletion volémique - Voies d’administration  Accès veineux périphérique  Multiple (2-4 veines)  Canules veineuses périphériques de grand calibre (diamètre)  Veine jugulaire externe Avantages:  Courte durée d’installation  Nécessite des matériels et des connaissances simples  Complications mineures (hématomes, sérum souscutané, etc.) Désavantages:  Le diamètre du cathéter veineux périphérique doit être adapté aux dimensions des veines disponibles  L’accès veineux peut se perdre (patient agité, patient transporté,..); il doit être changé toutes les 24-48 heures;  On ne peut pas administrer des catécolamines (sauf en urgence, pour une courte durée, jusqu’à ce qu’on monte le cathéter veineux central)
  77. 77. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Répletion volémique - Voies d’administration  Accès veineux central  Après qu’on établit l’accès veineux périphérique et commence la répletion volémique Avantages:  Accès veineux certain et de durée (7-10 jours)  Permet le mesurage de la PVC et le guidage du traitement  Permet l’administration de catécolamines et de substances hypertones Désavantages:  Risque de complications  à l’installation – pneumothorax, hématom cervical ou médiastinal, troubles de rythme;  pendant l’utilisation – infection, embolie gazeuse
  78. 78. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Répletion volémique - Voies d’administration  Accès veineux central  Après qu’on établit l’accès veineux périphérique et commence la répletion volémique Avantages:  Accès veineux certain et de durée (7-10 jours)  Permet le mesurage de la PVC et le guidage du traitement  Permet l’administration de catécolamines et de substances hypertones Désavantages:  Risque de complications  à l’installation – pneumothorax, hématom cervical ou médiastinal, troubles de rythme;  pendant l’utilisation – infection, embolie gazeuse
  79. 79. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT Répletion volémique - Solutions de répletion volémique Solutions cristaloïdes izotones Solutions cristaloïde hypertones Solutions coloïdes Sang intégral et masse éritrocitaire Plasma nouveau concentré Concentré trombocitaire
  80. 80. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Solutions cristaloïdes izotones Le sérum physiologique (NaCl 0,9 %), solution Ringer, solution de Ringer, Ringer lactat Avantages:  Ce sont les solutions les plus répandues, toujours accessibles  Peu coûteuses  Risques insignifiants Désavantages:  Capacité de récupération volémique réduite (pour 1000ml perfusés – 250-300ml demeurent dans le récipient, le reste se diffuse interstitiellement)  Durée de rémanence intravasculaire réduite  Risque d’oedème interstitiel, acidose métabolique hyperchlorémique
  81. 81. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Solutions cristaloïdes hypertones Le sérum hypertone (NaCl 7,4%) Avantages: Réanimation par volumes réduits; entraînent dans les vaisseaux l’eau interstitielle Evitent le chargement hydrique du patient et les oedèmes Désavantages: Peuvent précipiter un oedème pulmonaire aigu Rémanence intravasculaire courte
  82. 82. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Solutions coloïdes  Dextrani: Dextran 70, Dextran 40  Gélatine:Gelofusin, Haemacel, Eufusin,  Hidroxiétilamidon: Haes, Voluven, Refortan  Albumine humaine 5%, 20% Avantages:  Bonne récupération volémique  Grande durée de la rémanence intravasculaire Désavantages:  Chères  Risque de réactions allergiques  Interfèrent avec la détermination des groupes sanguins  Peuvent déterminer/aggraver les troubles de coagulation
  83. 83. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Sang et produits de sang Uniquement sang izogroupe izoRh Lorsque le malade présente anémie posthémorragique (après la récupération de la volémie ) ou en cas de hémorragie en cours; La transfusion massive – on administre aussi bien du plasma nouveau congelé que du concentré trombocitaire
  84. 84. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT Réplétion volémique – Rythme de l’administration  Le rythme de l’administration dépend :  des pertes en cours / pertes stoppées  du rythme des pertes – installation rapide (minutes, heures) ou lente (jours)  Chez le patient avec hypoTA – SF 2000ml dans les premières 15-30 minutes  Par la suite, on continue avec la répletion volémique en fonction des paramètres cliniques et hémodynamiques (TA, fréquence cardiaque, etc..)
  85. 85. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT La répletion volémique – surveillance de l’efficacité traitement Paramètres cliniques (normalisation TA, fréquence cardiaque, amplitude du pouls, de la couleur et de la température des téguments, du status mental, du débit urinaire) Paramètres hémodynamiques (PVC, PCPB, DC, RVS) Paramètres de laboratoire (équilibre acido- basique, Hb şi Ht)
  86. 86. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT  Support inotrope Uniquement après la récupération de la volémie Pour augmenter le débit cardiaque Dobutamine (effet inotrope positif et vasodilatation périphérique)
  87. 87. CATÉCHOLAMINES RECEPTEURS ADRENERGIQUES  1 2 ADRENALINE ++ +++ +++ NORADRENALINE (Lévophed®) +++ + 0 DOBUTAMINE (Dobutrex®) 0 +++ + ISOPRENALINE (Isuprel®) 0 +++ +++ EPHEDRINE + + 0 DOPAMINE <3 µg/kg/min* 3 – 10 µg/kg/min >10 µg/kg/min 0 + +++ 0 +++ + 0 + 0 * stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et mésentérique, en situation physiologique.
  88. 88. LES PRINCIPES DE TRAITEMENT Thérapie vasomotrice Vasoconstrictrice Contre-indiquée (accentue l’hypoperfusion périphérique et l’acidose métabolique) EXCEPTION  Sauf temporairement  En cas de hémorragie en cours, dépassant les possibilités de réplétion volémique  Uniquement jusqu’à l’arrêt de l’hémorragie (traitement chirurgical d’urgence)  Noradrénaline, dopamine, adrénaline
  89. 89. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE MEDECINE IV Année F. Francophone Support de cours UMF Iaşi Faculté de Médecine Direction de cours ANESTHESIE- SOINS INTENSIVE
  90. 90. PLAN  DÉFINITION  ETIOLOGIES  PHYSIOPATHOLOGIE  LE DIAGNOSTIC CLINIQUE  EVALUATION HEMODYNAMIQUE  TRAITEMENT
  91. 91.  DÉFINITION Défaillance de la pompe cardiaque qui entraîne une chute du débit cardiaque et un défaut de la perfusion tissulaire. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE DC = VS X FC = 70 ml X 70/min = 5 l/min IC = DC/SC = 2,5 l/min/m2
  92. 92. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE  ETIOLOGIES  Infarctus aigu du myocarde  nécrose étendue - perte plus de 40-50% de la VG  dysfonction ventriculaire droite  Complications mécaniques  régurgitation mitrale/aortique aiguë (rupture du muscle papillaire)  complications des prothèses valvulaires  rupture septale interventriculaire, de la paroi ventriculaire  anévrisme VG  Arythmies - tachycardie ou bradycardie extrême  trouble du rythme ventriculaire (TV, FV), des tachycardies supra (fibrillation et flutter) avec réponse ventriculaire rapide  trouble de la conduction - des bradycardies (blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires)
  93. 93. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE  ETIOLOGIES  D'autres causes  cardiomyopathies aiguës, infectieuse (coksackie virus), médicamenteuse (anti-arythmique, anti-dépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)  contusion myocardique  myocardite  obstruction du flux sanguin à partir de VG (sténose aortique, cardiomyopathie obstructive hypertrophique)  obstruction du flux sanguin vers le VG (sténose mitrale, mixom auriculaire gauche)  séquelles après la circulation extracorporelle
  94. 94.  PHYSIOPATHOLOGIE Un phénomène auto-entretenu LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
  95. 95. ISCHEMIE DYSFONCTION VG Diminution de la Perfusion systémique Acidose lactique STIMULATION ADRENERGIQUE Augmentation de la Fréq Card et de la Contractilité Diminution de la Perfusion coronaireCONGESTION PULMONAIRE HYPOXIE ISCHEMIE DYSFONCTION VG DECES Activation SRAA Rétention hydrosodée vasoconstriction Augmentation de la PTDVG Baisse du Débit cardiaque
  96. 96.  PHYSIOPATHOLOGIE Dysfonction réversible - deux catégories:  Stupeur du myocarde  dysfonction qui persiste malgré la restauration du flux sanguin normal  Hibernation myocardique  peut être considérée comme un processus adaptatif qui réduit la fonction contractile du myocarde hypoperfusé et rétablit l'équilibre entre le débit sanguin et la fonction, ce qui réduit le potentiel de l'ischémie ou de nécrose LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
  97. 97.  PHYSIOPATHOLOGIE Dysfonction réversible - dans les deux cas le myocarde garde la réserve inotrope et peut répondre aux catécholamines  Stupeur du myocarde  La fonction du myocarde peut être améliorée en temps  Hibernation myocardique  La fonction du myocarde hibernant peut être améliorée par la revascularisation LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
  98. 98.  DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes cliniques de choc (DC) IVG (↑PAOP) IVD (↑PVC) LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
  99. 99.  DIAGNOSTIC CLINIQUE 1. Signes cliniques de choc (hypoperfusion périphérique)  hypotension  PAS<90 mmHg  une baisse de plus de 40% par rapport au départ chez les patients hypertendus  tachycardie  oligurie (<0.5ml/kg/h)  cyanosé peau froide  troubles du SNC de fonction (aspect léthargie) LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
  100. 100.  DIAGNOSTIC CLINIQUE 2. IVG : Œdème aigu du poumon (OAP) Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles crépitants . Souvent HTA ! Syndrome alvéolaire radiologique (opacités floues, floconneuses, bilatérales, à prédominance péri-hilaire) LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
  101. 101.  DIAGNOSTIC CLINIQUE 3. IVD  turgescence des jugulaires  reflux hépatojugulaire  hépatomégalie douloureuse LE CHOC CARDIOGÉNIQUE
  102. 102. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE  LE MONITORAGE ECG PA INVASIF RADIOGRAPHIE DE THORAX ÉCHOCARDIOGRAPHIE PLACE DU DOPPLER OESOPHAGIEN LE CATHÉTER PULMONAIRE
  103. 103. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES FC PA DC PVC POAP RVP Da-vO2 SvO2 Le choc hypovolémique ↑     ↑ ↑  Le choc cardiogène ↑    ↑ ↑ ↑ ↑  Le choc septique ↑  ↑ N  N N   ↑
  104. 104. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE  LES PARAMETRES HEMODYNAMIQUES PAS < 90 mmHg PAM < 65 mmHg IC < 2,2 - 1,8 l/min/m2 PAOP > 18 – 25 mmHg RVS > 1800dyne/sec/cm-5 DO2 < 640 – 1200 ml/min VO2 < 180 – 280 ml/min
  105. 105. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE  TRAITEMENT 1. Traitement symptomatique   besoins en O2   oxygénation 2. Traitement spécifique :  DC  remplissage vasculaire   inotropisme - catécholamines 3. Traitement étiologique = la revascularisation  L’angioplastie coronaire percutanée  La chirurgie de revascularisation
  106. 106. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE  TRAITEMENT 1. Traitement symptomatique   besoins en O2 :  sédation (anxiolytiques, analgésiques)   oxygénation :  O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masque à réserve  VNI  IOT/VM  Hb > 10g/l
  107. 107. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE  TRAITEMENT 2. Traitement spécifique :  DC  Le remplissage vasculaire  Agents vasoactifs  Dobutamine  Dopamine  Dopexamine  Milrinone  Levosimendane  Noradrenaline
  108. 108. BALLON DE CONTRE-PULSION AORTIQUE
  109. 109. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE  TRAITEMENT 3. Traitement etiologique  L’angioplastie coronaire percutanée  By pass aorto-coronarienne  Transplantation cardiaque
  110. 110. LA CHIRURGIE DE REVASCULARISATION  Nécessite une sélection des patients  Très bons résultats en terme de mortalité  Méthode de choix en cas de complications mécaniques
  111. 111. LE CHOC CARDIOGÉNIQUE  Le choc cardiogénique est accompagnée d'une mortalité très élevé (plus de 60%).  Le pronostic peut être amélioré par un diagnostic rapide, la stabilisation du patient, une revascularisation précoce et la correction des défauts mécaniques.  La restauration rapide et définitive du débit coronaire est l'intervention la plus importante.
  112. 112. LE CHOC DISTRIBUTIF  DEFINITION Variété de choc déterminée par la perte du contrôle vasomoteur (tonus vasculaire), à la suite duquel apparaît une vasodilatation artériolaire et veinulaire et une mauvaise distribution du flux sanguin (coexistence de zones hypoperfusées et de zones hyperperfusées).
  113. 113. LE CHOC DISTRIBUTIF FORMES Le choc septique Le choc anaphylactique Le choc neurogène Le choc endocrin Le choc suite à des intoxications
  114. 114. LE CHOC SEPTIQUE MEDECINE IV Année F. Francophone Support de cours UMF Iaşi Faculté de Médecine Direction de cours ANESTHESIE- SOINS INTENSIVE
  115. 115. PLAN  DÉFINITIONS  PHYSIOPATHOLOGIE  LE DIAGNOSTIC CLINIQUE  EVALUATION HEMODYNAMIQUE  PRINCIPES DE TRAITEMENT
  116. 116. LE CHOC SEPTIQUE Le choc septique représente la forme la plus grave d’une infection. CONTINUUM DE GRAVITE SRIS → sepsis → sepsis sévère → choc septique →SDMO →SIMO
  117. 117. †National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med 2001 0 50 100 150 200 250 300 AIDS* Colon Breast Cancer§ CHF† Severe Sepsis‡ Cases/100,000 Incidence of Severe Sepsis Mortality of Severe Sepsis 0 50.000 100.000 150.000 200.000 250.000 Deaths/Year AIDS* Severe Sepsis‡ AMI†Breast Cancer§ LE CHOC SEPTIQUE
  118. 118. LE CHOC SEPTIQUE - MORTALITÉ 3 7 16 20 46 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 fara SIRS SIRS sepsis sepsis sever soc septic
  119. 119. LE CHOC SEPTIQUE - LOCALISATION
  120. 120. LE CHOC SEPTIQUE DEFINITIONS L’infection – réaction inflammatoire générée par la pénétration de microorganismes dans un tissu qui, normalement, est stérile; SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique)  Températue > 38º C ou < 36º C  Fréquence cardiaque > 90 /min  Fréquence respiratoire > 20 respirations/min ou PaCO2 < 32mmHg  Leucogramme >12.000/mm3 ou < 4000/mm3 ou >10% formes immatures Sepsis – SIRS déterminé par une infection
  121. 121. SIRSINFECTION SEPSIS SEVERE SEPSIS MODS Trauma Pancreatiitis Burns Bone RC et al. Crit Care Med . 1992;20:864-8745. ACCP/SCCM Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure
  122. 122. LE CHOC SEPTIQUE DEFINITIONS Sepsis – SIRS déterminé par une infection Sepsis sévère – sepsis associé avec un dysfonctionnement d’organe ou une acidose métabolique Le choc septique – sepsis associé avec hypotension artérielle persistente, malgré la répletion volémique Le syndrome de dysfonctionnement/ insuffisance multiple d’organes – altération aiguë de la fonction de plusieurs organes
  123. 123. LE CHOC SEPTIQUE PHYSIOPATHOLOGIE L’infection conduit à la prolifération des germes et à leur libération ou à celle des composantes (endotoxine, acide técoïque, etc.) en circulation La réponse de l’organisme comporte: Une réponse cellulaire (activation des macrophages, des monocites, des neutrofiles, des cellules endotéliales) Une réponse humorale (citokines: TNF, IL, FAP, PG, LTR, NO,RO,etc.) L’activation du complément et de la coagulation
  124. 124. National Initiative in Sepsis Education (NISE)
  125. 125. LE CHOC SEPTIQUE PHYSIOPATHOLOGIE Hémodynamique: Macrocirculatoire:  altération de la fonction systolique et diastolique du coeur  vasodilatation périphérique Microcirculatoire:  inflammation endotéliale diffuse  shunts artério-veineux  occlusions dans la microcirculation Métabolique: hypercatabolisme
  126. 126. LE CHOC SEPTIQUE TABLEAU CLINIQUE  Fièvre ou hypothermie  Tachicardie  Tachipnée  Altération du status mental (encéphalopathie septique)  Hypotension artérielle  Extrémités chaudes  Grande amplitude de l’onde de pouls  Temps de remplissage capillaire normal  Veines périphériques pleines  Oligurie
  127. 127. Acute Organ Dysfunction Tachycardia Hypotension  CVP  PAOP Jaundice  Enzymes  Albumin  PT Altered Consciousness Confusion Psychosis Tachypnea PaO2 <70 mm Hg SaO2 <90% PaO2/FiO2 300 Oliguria Anuria  Creatinine  Platelets  PT/APTT  Protein C  D-dimer Balk. Crit Care Clin 2000;16:337-52
  128. 128. PARAMETRES HEMODYNAMIQUES DANS DIVERSES FORMES DE CHOC FC TA DC PVC PCPB RVP Da-vO2 SvO2 Le choc hypovolémique ↑     ↑ ↑  Le choc cardiogène ↑   ↑ ↑ ↑ ↑  Le choc septique ↑  N ↑  N N   ↑
  129. 129. LE CHOC SEPTIQUE PRINCIPES DE TRAITEMENT SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008 1. Les objectifs de la réanimation initiale (premières 6 H) (volume  noradrénaline  transfusion):  PVC = 8-12mmHg  PA moyenne > 65mmHg  SvO2 > 70%  Debit urinaire > 0,5ml/kg/h 2. Identification du germe causal  Hémocultures  Cultures du produit pathologique suspecté
  130. 130. LE CHOC SEPTIQUE PRINCIPES DE TRAITEMENT SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008 3. Antibiothérapie  Précoce (dans la première heure après la déclaration du choc septique)  Empirique (de première intention) – spectre large, active sur les germes suspectés  Associations d’antibiotiques; doses grandes; administration intraveineuse, adaptée à la pharmacocynétique  A 48 heures – thérapie de désescaladation 4. Le contrôle de la source  Intervention chirurgicale pour éliminer le foyer
  131. 131. LE CHOC SEPTIQUE PRINCIPES DE TRAITEMENT SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008 5. Thérapie volémique (cristaloïdes ou coloïdes) Normalisation du volume intravasculaire et PVC 6. Thérapie avec des vasopresseurs Normalisation de la TA et de la perfusion des organes 7. Thérapie avec des inothropes Normalisation du débit cardiaque On préfère la dobutamine (+/- noradrénaline)
  132. 132. LE CHOC SEPTIQUE PRINCIPES DE TRAITEMENT SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008 8. Thérapie avec des corticoïdes HHC 50 mg/6 heures 9. Thérapie avec la protéine C activée (Xygris) Action anticoagulante et antiinflammatoire 10. Administration de sang Rétablissement du transport d’oxygène Hb 7-9g/l
  133. 133. LE CHOC SEPTIQUE PRINCIPES DE TRAITEMENT SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008 11. Support ventilateur  La ventilation protective du poumon 12. Sédation, analgésie et relaxation musculaire  Analgésie de qualité – toujours  Sédation du patient ventilé mécaniquement  Relaxation musculaire si nécessaire seulement 13. Contrôle de la glicémie  Maintien de la glicémie 150-180mg% 14. Epuration extrarénale  Hémofiltration veino-veineuse continue / hémodialise intermittente
  134. 134. LE CHOC SEPTIQUE PRINCIPES DE TRAITEMENT SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN – 2008 15. Thérapie avec du bicarbonate  Combattre l’acidose métabolique au pH <7, 20 16. Profilaxie de la trombose veineuse profonde  Héparines au poids moléculaire petit 17. Profilaxie de l’ulcère de stress  oméprazole 18. Limitation du support vital  A prendre en considération dans les cas sans aucune chance de survie – sédation, analgésie et hidratation

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