1. Fisiopatología del dolor
Sandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente Medicina Interna
UNAB-FOSCAL

2. Dolor
Experiencia sensorial y emocional asociada
a daño tisular actual ó potencial, ó
descrita en términos de ese daño
Dolere : “ser golpeado”
International Association for the Study of Pain (IASP), 1996

3. Dolor
• Nocicepción
• Dolor:
Interacción compleja
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González.
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

4. Clasificación
• Dolor Nociceptivo
Por su origen:
• Dolor Neuropático
• Dolor Somático
• Dolor Visceral
• Dolor Psicógeno
• Dolor Crónico
Por su duración:
• Dolor Agudo
• Oncológico
• No Oncológico
• Dolor episódico
• Leve
Por su intensidad:
• Moderado
• Severo
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González.
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

5. Dolor Nociceptivo Somático
Se localiza con precisión, apareciendo en el lugar
donde se produce la estimulación nociceptiva
o el daño tisular
Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain.
International Association for the study of pain. Seattle 2010

6. Dolor Nociceptivo Visceral
• Se localiza mal, se irradia de forma difusa
refiriéndolo a zonas corporales somáticas
alejadas del sitio donde se originó pero que
constituyen la misma metámera
• Se produce por estímulos mecánicos,
isquemia, inflamación o sustancias químicas
diversas
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

7. Dolor Neuropático
Causado por: lesión primaria o disfunción del
SNC o SNP
Dolor no familiar para el paciente: quemante,
punzante.
Cambios sensoriales:
Hipoestesia
Parestesia
Disestesia
Hiperalgesia
Hiperpatía
Alodinia
Puede cursar con exámen
neurológico y estudio
electrofisiológico normal.
diagnóstico clínico
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

8. Dolor Psicógeno
• Es un dolor asociado a factores psicológicos
• Algunos tipos de problemas mentales o
emocionales pueden causar, incrementar o
prolongar el dolor
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

9. Dolor Agudo
• Consecuencia sensorial inmediata a
la activación del sistema nociceptivo,
señal de alarma para proteger al
organismo
• Si no hay complicación el dolor
agudo desaparece con la lesión que
lo originó
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10. Dolor Agudo
• Aumento TA
• Aumento FC
• Aumento FR
• Midriasis
• Excitabilidad
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11. Dolor Crónico
• Es aquel dolor que persiste más allá de un
período razonable tras la lesión que lo causó
• La OMS lo define como aquella dolencia
recurrente o constante de más de 6 meses de
duración
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

12. CARACTERÍSTICAS
DOLOR CRÓNICO
DOLOR AGUDO
Generalmente repentino y ligado
Inicio
Sin un comienzo específico, puede ser difícil
a un incidente específico
establecer el comienzo
Generalmente brusco
Presentación
Por lo general localizado, puede
irradiar
Componente emocional. No bien localizado.
Persistente (al menos 6 meses)
Transitorio
Respuesta fisiológica a menudo ausente
TA y ritmo cardiaco aumentados
Sudoración, palidez
inexpresivo y agotado
Ansiedad e inquietud aumentadas
Signos y Síntomas
El paciente puede estar deprimido, retirado,
Descompensación debida a disminución de
la capacidad funcional
Ejemplos
Esguinces / fracturas
Cáncer
Extracciones dentales
Artritis reumatoide
Postoperatorios
Discopatía lumbar

13. Dolor episódico
Breakthrough pain
Exacerbación transitoria de dolor que ocurre sobre una
base de dolor persistente estable
Característicamente tiene: rápido comienzo, intensidad
severa y breve duración
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

14. Dolor episódico
10
I
N
T
E
N
S
I
D
A
D
0
Día
Noche
Tiempo

15. Dolor episódico
• Falla de analgesia cerca del fin del intervalo
entre dosis
End-of-Dose Failure (Falla de fin de dosis) es
más frecuente cuando los analgesicos basales
son prescritos
• Dosis inadecuadas
• Intervalos excesivos
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

16. Nocicepción
• Sistemas diferentes
– Noxa
– Estímulos inocuos
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

17. Nocicepción
Eventos electroquímicos que culminan con la
percepción del dolor
• Transducción
• Transmisión (conducción)
• Modulación
• Percepción
Guide
Ceraso 1994
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

18. Nocicepción
Transducción
Ocurre en el sitio del daño, es la conversión del estímulo físico en una
señal nerviosa producido por mediadores químicos (sustancia P, serotonina, histamina, etc)
Receptores
* Mecanorreceptores * Termorreceptores
* Nociceptores
Transmisión
Conducción del estímulo nervioso de la periferia
a la médula espinal
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

19. Nocicepción
Modulación
Ocurre en el SNC, está mediado por neurotransmisores que disminuyen la
intensidad de la señal dolorosa (serotonina, GABA, endorfinas)
Percepción
Es la experiencia subjetiva del dolor: lo
que el paciente percibe
•
Depende de la interpretación
•
Ansiedad
•
Depresión
•
Somatización
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International Association for the study of pain. Seattle 2010

21. Nociceptores
• Receptores de umbral alto
– Mecánicos
– Mecano-térmicos
• Nociceptores polimodales
– Térmicos
– Mecánicos
– Químicos
• Hidrogeniones, 5-HT, citoquinas, bradiquinina, histamina,
PG, Leucotrienos
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González.
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

22. Nociceptores
• Fibras A: tipos alfa, beta, gamma y delta. De
estos subtipos, las fibras A delta son las que
conducen los impulsos nociceptivos
• Fibras C: son fibras nerviosas de conducción
lenta, inferior a la rapidez de conducción de
las fibras A delta. Son llamadas nociceptores-C
polimodales
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González.
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

23. Charlotte E Steeds. 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.
Anaesthesia and Pain Medicine . University Hospitals Bristol, UK.

24. SOPA INFLAMATORIA
.
Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain.
International Association for the study of pain. Seattle 2010

25. Hipersensibilidad
• Alodinia “Dolor cuando en condiciones normales no hay”
• Disestesia “Sensación anormal, no placentera”
• Parestesia “Sensación anormal”
• Hiperalgesia “Aumento dolor en estímulo normalmente
doloroso”
• Hiperestesia “Sensibilidad incrementada a un estímulo”
Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain.
International Association for the study of pain. Seattle 2010

26. Neurotransmisores
Wind Up
• La estimulación repetitiva de fibras C
• Aumento del tamaño de los campos receptivos y
respuesta de las neuronas nociceptivas espinales
• Glutamato y sustancia P
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González.
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008

28. Principales sustancias algógenas

30. Láminas del asta dorsal de la
médula y sus funciones
Láminas de Rexed

31. Charlotte E Steeds. 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.
Anaesthesia and Pain Medicine . University Hospitals Bristol, UK.

32. Modulación de la percepción del dolor
• Teoría de la compuerta
• Sistema opioide endógeno
• Sistema inhibitorio descendente
Asociación Colombiana de Neurología. Capítulo 2. Fisiopatología del dolor
crónico. Carlos Moreno, Diana Prada. 2004

33. Teoría de la compuerta
• Modulación por una compuerta en astas
dorsales
• AB inhibe transmisión (cierran compuerta)
• Ad y C facilitan transmisión (abren
compuerta)
• Mecanismo influenciado por sistemas
descendentes del SNC
• Si actividad de transmisoras sobrepasan nivel
crítico se activa sistema supraespinal
Asociación Colombiana de Neurología. Capítulo 2. Fisiopatología del dolor
crónico. Carlos Moreno, Diana Prada. 2004

34. Asociación Colombiana de Neurología. Capítulo 2. Fisiopatología del dolor
crónico. Carlos Moreno, Diana Prada. 2004

35. Sistema opioide endógeno
• 4000 años AC : Opio
• Receptores para opioides 1960
• Sustancia gris periacueductal
• Encefalinas, endorfinas y dinorfina

36. • Encefalina → agonista d, β-endorfina → agonista µ, Dinorfina →
agonista κ
• Preproopiomelanocortina → Precursor de β-endorfina y otros
neuropéptidos (Hormona adrenocorticotropa)
• 1995 → Se aisló nuevo péptido opioide endógeno:
Orfanina FQ (nociceptina) → En algúnas circunstancias ↓
umbral del dolor
-Selectividad por receptores N/OFQ
• Endomorfina-1 y endomorfina-2 → Ligandos endógenos con
gran afinidad y alta selectividad µ

37. Sistema inhibitorio descendente
• Serotonina
• Norepinefrina
• Sustancia gris periacueductal
• Antidepresivos tricíclicos
• Inhibidores de la recaptación de serotonina