SEMINARIO Manifestaciones neurológicas de los trastornos electrolíticos

MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS DE LOS
TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS
Sandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente 3er año
Medicina Interna UNAB
Noviembre de 2013

Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte
Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008

C ONTENIDO DE A GUA
CORPORAL

EDAD/GENERO

MASCULINO

FEMENINO

< 65 a

60%

50%

>65 a

50%

45%

ACT (litros) = Peso actual (kg) X CAC (%)
100
Urgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes de Medicina
Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS

ACT

LIC 60%

LEC 40%


LIT 30%
LIV 9%
LTC 1%

HPO4, SO4 (150)

Aniones
HPO4, SO4 (3)

HCO3 25

154 meq/l

Aniones

154 meq/l

200 meq/l

LIC

Plasma

LIT
Aniones

HPO4, SO4 (3)

HCO3 10

Proteinas 16

HCO3 30

Proteinas 40

Cloro 105

Proteinas 1

Acidos organicos 5

Cl 115

Cationes

Acidos org.5

K 150
Mg 40

Cationes

Cationes

Na 10

K4

K5

Mg 3

Mg 2

Na 142

Na 144

Ca 5

Ca 3


PRESION OSMOTICA

Sodio

Difusión
Poi
LEY STARLING
PRESION
HIDROSTATICA
Y
ONCOTICA

Poc
Intersticio
Capilar

Intersticio
Phi
*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg

PHc

Volumen circulante efectivo
700mL aprox
BNP
Natriuresis
Presiva

SRAA
Tono
Simpático

Baroreceptores
Seno carotideo
Aurícula derecha
Cayado aórtico
Ap. Yuxtaglomerular


O SMOLARIDAD S ERICA


Osmolaridad serica:
2Na+Glu/18+BUN/2.8 (280-310)



Osmolaridad efectiva:
2Na+Glu/18 (280-295)


B ALANCE DE AGUA DE 24
HORAS DE UN ADULTO ENTRE
70-80 KG

INGRESO DE AGUA

EGRESO DE AGUA

Agua ingerida

400ml

Diuresis

500ml

Agua
alimentos

850ml

Heces

200ml

Producción
endógena
(oxidación)

350ml

Piel*

500ml

Pulmones*

400ml

1600 ml


1600ml

Secreciones Digestivas
Tipo

Sodio

Potasio

Cloro

HCO3

Saliva

10

26

10

30

Gástrica

60

10

130

-

Duodeno
Páncreas

140
140

5
5

80
75

115

Bilis
Ileon
Colon

145
140
60

5
5
30

100
104
40

35
30
-


Clasificación de la deshidratación en el adulto
Grado

C/cas

Déficit ACT

Compartimiento
comprometido

Tratamiento

I

Sed

3-5%

Ninguno

Via oral

II

FC, FR, PP, TAD,
pliegue,
mucosas,
enoftalmos

6-8%

Liquido
intersticial

Cristaloides

III

Ortostatismo,
oliguria,
ansiedad

9-10%

Liquido
intravascular

Cristaloides

IV Choque

Disminución
TAS e
hipoperfusion

>10%

Liquido
intracelular

Cristaloides ,
considerar
coloides


G RADO DE DESHIDRATACIÓN Y
TIEMPO DE HIDRATACIÓN
Grado DHT

Tiempo total Reposición en
de hidratación la primera hora

I

12 horas

-

II

4 a 6 horas

25%

III

3 a 4 horas

50%

IV

1

100%


Solucion

NA

K

CL

CA

Lactato

Osmol

SSN

154

-

154

-

-

308

L-Ringer

130

4

110

3

28

278

Haemacel

35 gramos polipeptidos de gelatina / 1000 ml

Albumina

20 gramos en 100 ml de albumina


Clasificación de la hemorragia en el adulto
Estadio

Cticas

Déficit
volemia

Compartimiento
comprometido

Tratamiento

I

Sed

<15%

Ninguno

Via oral

II

FC, FR, PP, TAD,
pliegue,
mucosas,
enoftalmos

15-29%

III

Ortostatismo,
oliguria,
ansiedad

40-40%

IV

Disminución
TAS e
hipoperfusion

>40%

Cristaloides

Liquido
intravascular

Cristaloides y
posterior
transfusión
5 U GRE O+ 1 U PFC
Y control
quirúrgico de la
hemorragia

H IPONATREMIA


Trastorno hidro-electrolitico mas frecuente en el
paciente critico en general



Trastorno importante en patología SNC, meningitis,
TCE, HSA, Guillan Barre



Na 135 – 145 mEq/L



Hiponatremia Na < 135



Severa Na 120 – 125



<110 Amenaza la vida del paciente

Surg Clin N Am 92 (2012) 189–205

H IPONATREMIA


Hiperglucemia
100
mg
disminuye
1,7
meq/L
concentración de sodio



Causas mas ftes> TIAZIDAS, POP,
SIADH, POLIDIPSIA psicógena


dl
la

H IPONATREMIA


Convulsiones < 115


Mortalidad 50%



SSN 3% bolo



Confusión leve



Manifestaciones derivadas de edema
cerebral


H IPONATREMIA

CEFALEA
ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITO
CONFUSION
AGITACION
SOMNOLENCIA
CONVULSION
COMA
APNEA
MUERTE

H IPONATREMIA


Síntomas focales


Hemiparesia



Ataxia



Nistagmus



Rigidez



Afasia


H IPONATREMIA
 Hemorragia subaracnoidea


Infartos cerebrales



60%


H IPONATREMIA



SIADH:


Hiponatremia



Osmolaridad sérica disminuida



Osmolaridad urinaria alta



Expansión volumen extracelular


H IPONATREMIA


CPS:


Depleción VEC



Poliuria



Hiponatremia



Aumento Osm urinaria



Disminución Osm plasmática


DI

SIADH

CPS

Disminuido

Aumentado

Disminuido

SI

NO

SI

Osmolaridad sérica (mOsm/K)

 300

 270

 270

Osmolaridad urinaria

 300

 500

 300

<1.5

>1

>1

Densidad urinaria

 1005

 1020

1010

Diuresis (ml/K/h)

>4

<1

>3

Sodio plasmático (mmol/L)

 150

 130

130

Sodio urinario (mmol/L)

 40

 60

120

Disminuida

Aumentada

Disminuida

Volumen plasmático
Hipovolemia/deshidratación

(mOsm/K)
R. Osm urinaria / osm
plasmática

ADH plasmática

F ÁRMACOS QUE PUEDEN
INDUCIR HIPONATREMIA


Carbamazepina



Nicotina



Inhibidores de la
recaptación de serotonina:
fluoxetina, paroxetina,
sertralina, etc.



Fenotiacinas



Antidepresivos triciclicos



Clorpropamida



Diuréticos



Clofibrato



Desmopresina



Ciclofosfamida



Oxitocina



Vincristina



Inhibidores de la síntesis
de prostaglandinas

Surg Clin N Am 92 (2012) 189–205

H IPONATREMIA

Osmotic demyelination typically occurs in patients in whom the serum
sodium concentration increases more than 10 to 12 meq/L in the first
24 hours or more than 18 meq/L in the first 48 hours. However, some
patients with severe hyponatremia develop neurologic symptoms
from osmotic demyelination when the serum sodium is increased by
10 to 12 meq/L in the first day
Thus, the goals of therapy are to raise the serum sodium concentration by less than 10 meq/L
in the first 24 hours and less than 18 meq/L in the first 48 hours .
Studies in experimental animals suggest that the rate of correction over the first 24 hours is
more important than the maximum rate in any given hour or several hour period

H IPERNATREMIA

La hipernatremia implica una hiperosmolaridad
hipertónica y siempre causa deshidratación
celular


H IPERNATREMIA


Sodio >160 meq/L



Clínica



Coma





Letargia
Convulsiones

Contracción

parenquima:

subdural, hemorragia cerebral

HSA,

hematoma

H IPERNATREMIA



En el contexto del paciente neurocrítico TEC ,
ACV, POP Causa mas frecuente : Diabetes
insípida y uso de soluciones osmóticas

La deshidratación cerebral inducida por hipernatremia puede causar
ruptura vascular con hemorragia subaracnoidea o hemorragia
cerebral con el subsecuente daño neurológico irreversible o la
muerte.

H IPERNATREMIA


Mortalidad 20%



Secuelas



Niños mortalidad 33%


H IPERNATREMIA

CEFALEA
LETARGIA
RIGIDEZ
MIOCLONÍAS
COREA
TEMBLOR
DEBILIDAD
MUSCULAR
RABDOMIOLISIS
COMA
CONVULSIONES


H IPERNATREMIA


La DHT hipernatrémica se corrige mejor con líquidos
intravenosos



El tratamiento de la diabetes insípida aguda requiere
un manejo meticuloso.
•
Si la poliuria y polidipsia son difíciles de manejar,
se puede usar la administración de líquidos
intravenosos o vasopresina acuosa.



Se debería usar inicialmente solución salina isotónica
para repletar el volumen intravascular en pacientes
hipovolémicos


H IPOKALEMIA


K: Principal catión intracelular que controla el
volumen, la osmolaridad y el potencial
eléctrico de la célula.



El gradiente intra – extracelular se mantiene
gracias a la ATPasa Na K que introduce 2
iones potasio en la célula y saca 3 iones sodio.



K: 2.5 – 3.5 mEq/L

Surg Clin N Am 92 (2012) 189–205

H IPOKALEMIA

Potasio sérico (meq/L)

Déficit de potasio
Meq

% de K corporal

3,5-3,0 Leve

175

5%

3,0-2,5 Moderada

350

10%

2,5-2,0 Severa

470

15%

2,0-1,5 Muy severa

700

20%

Menor a 1,5 Grave

875

25%

H IPOKALEMIA

Potasio sérico (meq/L)

SÍNTOMAS

3,5-3,0 Leve
2,5-2,0 Severa

Casi no hay
Síntomas, debilidad leve, mialgia, fatiga
Debilidad proximal en
Extremidades
Debilidad marcada, calambres

Menor a 2

Rabdomiolisis, mioglobinuria, tetania

3,0-2,5 Moderada


H IPOKALEMIA

APATÍA
DEBILIDAD
MUSCULAR
SOMNOLENCIA
LETARGO
IRRITABILIDAD
DELIRIUM
COMA

H IPOKALEMIA
Reglas de oro del Potasio
 La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/hora

 La concentración no debe superar los 40 mEq/L vena periférica
 En caso de vía central, la concentración no debe superar los 6080 mEq/L
 Debe realizarse monitorización frecuente de las cifras de K sérico
a criterio médico según gravedad
 En caso de trastornos del potasio moderados a severos, siempre
debe realizarse trazado electrocardiográfico

H IPOKALEMIA
Nivel de Potasio
K : 2-3 mEq/l
K : 1-2 mEq/l

K : <1 mEq/l

Otros

Alteraciones en EKG (Electrocardiograma)
QRS ancho
Onda U alta
Onda T se aplana
QRS ancho
Onda T aplanada
Onda U gigante
Infradesnivel del ST
QRS ancho
Onda T plana
Onda U prominente
ST desciende al menos 1 mm
Onda P se aplana
Taquicardia
Bradicardia
QT prolongado

H IPERKALEMIA


La hiperkalemia : K+ >5,5 meq/L.



Aunque la hipokalemia es más frecuente, la
hiperkalemia es generalmente más seria y
menos bien tolerada.

H IPERKALEMIA
Nivel de Potasio
Hiperkalemia Leve 5,5-6,5meq/L
Hiperkalemia Moderada 6,5-7,5 meq/L
Hiperkalemia Severa >7,5 meq/L
Hiperkalemia Grave >8 meq/L

European Journal of Internal Medicine 24 (2013) e59–e60

H IPERKALEMIA
Increased potassium release from cells
Pseudohyperkalemia
Metabolic acidosis
Insulin deficiency, hyperglycemia, and hyperosmolality
Increased tissue catabolism
β-adrenergic blockade
Exercise
Other
Digitalis overdose
Hyperkalemic periodic paralysis
Succinylcholine
Arginine hydrochloride
Reduced urinary potassium excretion
Hypoaldosteronism
Renal failure
Effective circulating volume depletion
Hyperkalemic type 1 renal tubular acidosis
Selective impairment of potassium excretion
Ureterojejunostomy

H IPERKALEMIA
Nivel de Potasio

K : 6,5-7 mEq/l

K : 8-9 mEq/l
K : >10 mEq/l

Alteraciones en EKG (Electrocardiograma)
Onda T picuda
QRS ensanchado
Onda p se aplana
PR se prolonga
QRS ensanchado
Onda T se fusiona con el QRS: onda
sinusoidal
Onda sinusoidal (QRS y onda T se fusionan)

European Journal of Internal Medicine 24 (2013) e59–e60

H IPERKALEMIA

RARO
PARÁLISIS
NERVIOSISMO
LETARGO
DEBILIDAD
MUSCULAR

H IPOCALCEMIA


Concentración normal de calcio total es 8,5 a 10, 5 mg dl



2-2,5 mmol l o 4 – 5 meq l



Calcio plasmático total


45% calcio ionizado o libre : metabólicamente activo



40% unido a albumina



15% unido a aniones orgánicos e inorgánicos como
sulfato, lactato, citrato y fosfato
CALCIO IONIZADO

Valor normal 3,8 a 4,7 mg dl (1-1,3 mmol/l o 2-2,4 meq/l)
Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497

H IPOCALCEMIA



En alcalosis respiratoria hay aumento en el
ph que incrementa la unión del calcio a las
proteínas, disminuyendo el calcio ionizado
a razón de 0,16 mg dl por cada 0,1 de
incremento en el ph

Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497

H IPOCALCEMIA
Concentraciones de Ca se encuentran reguladas por:
PARATHORMONA, VITAMINA D3 1,25, OH-COLECALCIFEROL,
CALCITONINA , FOSFATO

Ca Corregido: Ca total + 0.8 X ( 4-albúmina sérica)
 Por cada 1gr/dl de descenso de albumina, se reduce la
Calcemia 0.8mg/dl


H IPOCALCEMIA
Hipocalcemia aguda
Irritabilidad neuromuscular (tetania)
(En pacientes sin signos evidentes de tetania, son
necesarias maniobras que pongan en evidencia la
existencia de irritabilidad neuromuscular)
Parestesis, calambres, mialgias
Espasmo carpopedal
Signos de Trouseau y Chvostek
Laringoespasmo
Broncoespasmo
Convulsiones
Crisis focales
Pequeño mal
Gran mal
Alteraciones cardiacas
QT largo
Arritmias ventriculares
Insuficiencia cardiaca
Papiledema
Alteraciones psiquiátricas
Psicosis
Depresión

Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497

Hipocalcemia crónica
Calcificaciones ectópicas
Calcificación ganglios basales (síntomas extrapiramidales: demencia,
parkinsonismo, etc)

Cataratas subcapsulares

Alteraciones en la dentición
Piel seca y gruesa
Uñas y pelo quebradizo

H IPOCALCEMIA
Signo de Trousseau: consiste en la aparición de espasmo carpiano
(flexión de la muñeca y articulaciones metacarpofalángicas,
extensión de las articulaciones interfalángicas y abducción del
primer dedo) tras provocar disminución del flujo sanguíneo durante
más de 3 minutos insuflando el esfigmomanómetro por encima de
la presión sistólica.
Signo de Chvostek: consiste en la contracción de la musculatura
facial ipsilateral al percutir el nervio facial por delante del conducto
auditivo externo; éste signo puede estar presente hasta en un 10%
de los sujetos con normocalcemia.
Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497

H IPOCALCEMIA


Hipocalcemia ?



Corroborarla !!


Calcio ionizado



Formula

SI SE CORROBORA HIPOCALCEMIA
Pedir Magnesio y fosforo
Se piden para clínicos específicos deacuerdo a la interpretación clínica
Si no hay forma de realizar Magnesio sérico se considera hacer prueba terapéutica
con Sulfato de magnesio SI HAY FUNCION RENAL CONSERVADA
De lo contrario el Calcio desciende en el transcurso de 4 a 6 horas nuevamente

H IPOCALCEMIA

CONFUSION
DELIRIUM
ANSIEDAD
ALUCINACIONES
PSICOSIS
DEPRESION
AGITACIÓN

H IPOCALCEMIA


MANIFESTACIONES:


Neonatos



Enfermedad renal aguda



SEVERA Y AGUDA: POP



Pancreatitis

H IPOCALCEMIA : CUANDO
TRATAR
En paciente sintomático:
 Espasmo carpopedal
 Tetania
 Convulsiones
 Laringoespasmo
 Broncoespasmo
 Disminución del nivel de conciencia
En paciente asintomático:
 Cifra de calcio corregido menor o igual a 7,5 mg/dl
 Electrocardiograma con QT largo
 Incapacidad para la ingesta o absorción adecuada de los
suplementos de calcio
 Ausencia de respuesta al tratamiento por vía oral

H IPERCALCEMIA



Calcio ionizado 1,3



Ppales causas hiperparatiroidismo y
malignidad



En pacientes ambulatorios 90%



En hospitalizados 65%

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
Hipotensión
Hipertensión
Arritmias
Bradicardia
Muerte
Toxicidad digitalica


H IPERCALCEMIA

LETARGIA
CONFUSION
CEFALEA
COMA
CONVULSIONES
(RARO)

H IPERCALCEMIA
Severidad

Calcemia (mg/dl)

Leve

10,5 – 12

Moderada

12,1 – 14

Severa

> 14

H IPERCALCEMIA

Disminución en la
absorción intestinal
•Glucocorticoides
•Fosfato oral
•Cloroquina
•Ketoconazol

Incremento en la
excreción urinaria
•Solución salina
•Furosemida

Inhibición de la
resorción ósea
•Calcitonina
•Bifosfonatos
(pamidronato y
zolendronato)
•Mitramicina
•Galio

Diálisis

•Hemodialisis (Ca
total mayor 18 mg dl

H IPOMAGNESEMIA


Se define como la concentración sérica de
Magnesio <1,6mg/dl.



Es una alteración frecuente no conocida en la
práctica clínica y puede desencadenar muerte o
arritmias cardíacas.

Datos epidemiológicos:


12% en pacientes hospitalizados en UCI mayores de 60 años



50% de pacientes con hipocalcemia



60% de pacientes con hipokalemia

H IPOMAGNESEMIA


El adulto normal posee de 20 a 28 g (2000
mEq o 1000 mmol) en total.



La mayor parte del magnesio se localiza en el
interior de las células (99%)



La concentración de magnesio en plasma está
entre 0,75 a 1,25 mmol/l (1,5 a 2,5 mEq/l; 1,7
a 2,7 mg/dl).



Se debe tener presente que 1 mmol de
magnesio equivale a 2 mEq y a 24 Mg

H IPOMAGNESEMIA


Existen diversos factores que pueden modificar la
biodisponibilidad del magnesio:

a) Altas cantidades de calcio y fosforo
b) La cantidad de proteína de la dieta puede causar
balances positivos o negativos, dependiendo de
las cantidades de estos
c) El déficit de vitamina E induce déficit de magnesio
d) El exceso de vitamina C da lugar a un descenso en
la concentración tisular de magnesio

G RUPOS DE MAYOR RIESGO
DE H IPOMAGNESEMIA


1) Pacientes que reciben nutrición parenteral



2) Pacientes con trastornos diarreicos crónicos y
pérdidas intestinales de magnesio



3) Pacientes con pérdidas renales de magnesio, ya
sea primaria o inducida por drogas



4) Mujeres durante la lactancia o niños en edad
de crecimiento



5) Pacientes sometidos a cirugía con circulación
extracorporea



6) Pacientes con hipocalcemia e hipokalemia

H IPOMAGNESEMIA

Temblor
Irritabilidad
Confusión
Mioclonías
Hiperreflexia
Chvostek
Tetania
Convulsiones

H IPERMAGNESEMIA



Se define como la concentración sérica de
magnesio > 2,7 mg/dl. 19



Es un problema infrecuente.



Los síntomas generalmente inician con niveles >
4.8 mg/dl, comprometiendo sistema
neuromuscular, cardiovascular y metabólico
(hipocalcemia).



Las causas más frecuentes de hipermagnesemia
son la injuria renal aguda y el aporte exógeno en
el tratamiento de la preeclampsia-eclampsia

C AUSAS DE
H IPERMAGNESEMIA
Comunes:


Injuria renal aguda



Enfermedad renal crónica con aporte exógeno



Tratamiento de la preeclampsia-eclampsia

Infrecuentes:


Enfermedad renal crónica sin aporte exógeno



Administración rectal de soluciones con magnesio


C AUSAS DE
H IPERMAGNESEMIA
Excepcionales:


Terapia con litio



Hipotiroidismo



Neoplasias con metástasis óseas



Hepatitis viral



Enanismo hipofisario



Cetoacidosis diabética



Enfermedad de Addison


E FECTOS SEGÚN EL NIVEL
DE M AGNESIO SÉRICO


H IPERMAGNESEMIA

LETARGO
CONFUSIÓN
COMA
PARÁLISIS
MUSCULOS
RESPIRATORIOS


T RATAMIENTO
H IPERMAGNESEMIA
Estrategia:
Retirar los aportes
Gluconato de Calcio
Expansión de volumen
Diuréticos de ASA

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