2. Muerte Encefálica
Cese irreversible en las funciones de todas las
estructuras neurológicas intracraneales, tanto
de los hemisferios cerebrales como del tronco
encefálico
“Brain Death”, “Brain Steam Death”
Esta situación clínica aparece cuando la presión intracraneal (PIC) se eleva por encima de la
presión arterial sistólica (PAS) del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral.
Wijdicks EFM. Brain Death, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2001. p.175
3. Historia
Con la aparición de las UCI en la década de los 50, y sobre todo con el desarrollo de
aparatos capaces de mantener de forma artificial las funciones vitales, comenzaron a
surgir casos clínicos de coma profundo con daño cerebral irreversible que mantenían
actividad cardio-respiratoria mediante la ventilación mecánica.
En 1956 Lofstedt y Von Reis describieron
6 pacientes: Apnea
Ausencia de reflejos
Hipotensión
Poliuria
Hipotermia
Todos ellos mostraban ausencia de flujo
cerebral en la arteriografía, pero no se certificó
la muerte hasta el paro cardiaco, que ocurrió
entre las 2 Hs y 26 días mas tarde.
MedLink Neurology. Brain Death. Clinical Summary. Bernat J,Lorincz M. 2012
4. Historia
A principios de 1959, Wertheimer, Jouvet y Descotes, describieron una
situación que ellos llamaron muerte del sistema nervioso, caracterizado
por:
- Coma apneico
- Ausencia de reflejos tendinosos y de tronco.
- Un cerebro eléctricamente silente.
Unos meses más tarde, dos neurólogos, Mollaret y Goulon, describieron la
misma condición bajo el término de coma dépassé (coma sobrepasado), para
referirse a un singular estado más allá del coma profundo.
MedLink Neurology. Brain Death. Clinical Summary. Bernat J,Lorincz M. 2012
5. Historia
El año 1968 la Escuela de Medicina de Harvard publica su Informe del
Comité Especial para examinar la definición de la muerte. Enumera
una serie de criterios (Criterios Harvard) para identificar lo que
denominan ”Coma irreversible”
••
••
••
••
••
••
••
Falta de receptividad y respuesta
Falta de receptividad y respuesta
Ausencia de movimientos observado por 1 hora
Ausencia de movimientos observado por 1 hora
Apnea 3 minutos sin ventilador
Apnea 3 minutos sin ventilador
Ausencia de reflejos troncoencefálicos y espinales
Ausencia de reflejos troncoencefálicos y espinales
EEG isoelectrico
EEG isoelectrico
Excluir hipotermia y otros depresores de SNC
Excluir hipotermia y otros depresores de SNC
Todas las pruebas deben repetirse 24 horas después
Todas las pruebas deben repetirse 24 horas después
JAMA 1968; 205: 337-340
6. Epidemiología
UK: 10% de todos los pacientes que mueren en UCI fueron
declarados en muerte cerebral (Gore et al 1992)
Staworn y cols. Encontraron que la muerte cerebral fue el diagnóstico
de egreso en 0,9% de los niños admitidos a una unidad de cuidado
intensivo (Staworn et al 1994)
MedLink Neurology. Brain Death. Clinical Summary. Bernat J,Lorincz M. 2012
7. La etiología de la ME incluye los siguientes cuadros:
Ictus isquémico o hemorrágico
HSA
TCE
Encefalopatía anóxica
Infecciones y tumores del SNC
8. •En España, alrededor del 14% de los pacientes que fallecen en
las UCI lo hacen en situación de ME, y pueden llegar a ser el
30% si la UCI es centro de referencia de neurocirugía.
•La causa más frecuente es la hemorragia
intraparenquimatosa de origen hipertensivo.
cerebral
•La afección neurológica que causa ME tiene, en la inmensa
mayoría de los casos, una localización supratentorial.
•90% de los trasplantes que se realizan en España se hacen
con órganos procedentes de donantes en ME
10. 1. Ausencia de respiración espontánea
2. Pupilas persistentemente dilatadas
3. Ausencia de reflejos pupilares a la luz
4. Ausencia de reflejo corneano
5. Ausencia de reflejos óculo vestibulares
6. Ausencia de reflejo faríngeo o nauseoso
7. Ausencia de reflejo tusígeno
11. El diagnóstico de muerte encefálica no es procedente
cuando en la persona exista cualquiera de las
siguientes causas o condiciones que la simulan
pero son reversibles
1. Alteraciones tóxicas (exógenas)
2. Alteraciones metabólicas reversibles
3. Alteración por medicamentos o sustancias depresoras del SNC y RMs
4. Hipotermia
12. Legislación
Decreto 2493/04 Art. 12
Muerte encefálica en mayores de 2 años
Existencia de signos ya mencionados; debe hacerse por 2 o
mas médicos no interdependientes, que no formen parte
del grupo de trasplante, uno debe ser especialista en
ciencias neurológicas.
13. Legislación
Art. 13:
Mantenimiento del donante: explica que se
podrán realizar procedimientos de
mantenimiento y sostenimiento del donante
fallecido; después de firmar la muerte
encefálica
14. Legislación
Art. 14:
Muerte encefálica en menores de 2 años. Periodo de
observación: es recomendado y depende de la edad del
paciente y de pruebas complementarias.
7 días a 2 meses: 2 exploraciones clínicas y ECG separados 48 horas
2 m - 2 años: 2 exploraciones clínicas y ECG separadas por 24 horas.
Parágrafo: si se cuenta con pruebas que evalúen flujo
cerebral, se utilizan para acortar el tiempo.
15. Fisiopatología
Muerte encefálica
1.- Ausencia de respiración espontánea
2.- Shock neurogénico por la perdida de la regulación
vasomotora
3.- Alteraciones en la secreción hormonal junto a
alteraciones hidroelectrolíticas
4.- Pérdida del control de la temperatura corporal
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Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
16. Fisiopatología
Isquemia cerebro y tronco
Edema e HTE
Herniación cerebral craneocaudal
Cambios regulación hormonal
Catecolaminas
Inestabilidad hemodinámica
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17. Para el diagnóstico…
IMPRESCINDIBLE
Conocer la causa del coma mediante la HC y/o
documentación por neuroimagen con una TAC de
cráneo que demuestre la presencia de lesión
estructural, grave y catastrófica, en el SNC
compatible con la situación clínica
Así se descartan, causas metabólicas o tóxicas de coma que puedan ser
potencialmente reversibles
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18. Evaluación
neurológica
El diagnóstico clínico de ME se basa en tres pilares fundamentales:
Coma profundo
Ausencia de reflejos troncoencefálicos
Apnea
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19. Coma profundo
arreactivo
El paciente tiene que encontrarse en coma profundo y arreactivo con
hipotonía muscular generalizada.
La estimulación algésica será realizada fundamentalmente
en el territorio de los nervios craneales (trigémino),
provocando dolor intenso a nivel supraorbitario, labio
superior o en la articulación temporomandibular
No puede existir ningún tipo de respuesta motora o vegetativa, así como
tampoco respuestas o actitudes motoras en descerebración ni decorticación.
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20. Ausencia de reflejos
TE
Reflejo fotomotor
Reflejo corneano
Reflejo oculo vestibular
Reflejo nauseoso
Reflejo tusígeno
Reflejo de succión (lactantes)
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23. Muerte cerebral
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24. Test de Atropina
El test de la Atropina explora farmacológicamente
la actividad del nervio vago y de sus núcleos
troncoencefálicos.
Se administran 0,04 mg/Kg. de sulfato de Atropina ev.
comprobándose la frecuencia cardiaca pre y postinyección.
En situación de ME, la frecuencia cardiaca no debe superar el 10% de la
frecuencia cardiaca basal
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25. Test de Apnea
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26. Test de Apnea
Hiperoxigenación
Gasimetría arterial
Desconexión más cánula traquea 6L/min
(Válvula de CPAP mas tubo en T)
(Conectado más Modo CPAP 10cm H20)
Durante el tiempo de desconexión del respirador, el médico observará
detenidamente tórax y abdomen comprobando que no exista ningún tipo
de movimiento respiratorio.
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27. Actividad Motora
Espinal
33 a 75% de los casos
En ocasiones, se observa
una mayor intensidad de actividad espinal
cuanto más tiempo transcurre desde el
diagnóstico, lo que vendría justificado por la
recuperación de la funcionalidad autónoma
medular liberada de las influencias encefálicas.
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28. Actividad Motora
Espinal
ACTIVIDAD MOTORA REFLEJA:
• Reflejos osteotendinosos.
• Respuestas plantares (flexora, extensora y de retirada).
• Reflejos cutaneoabdominales.
• Reflejo cremastérico.
• Reflejos tónicocervicales
Reflejo cervicoabdominal.
Reflejo cervicoflexor de cadera.
Reflejo cervicoflexor de brazo.
• Reflejos de flexión-retirada y de extensión-pronación unilateral de brazo.
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29. Actividad Motora
Espinal
ACTIVIDAD MOTORA ESPONTÁNEA:
• Movimientos de flexión y extensión de las extremidades.
• Movimientos de elevación de brazos, (Lázaro),
Aparece aislado asociado a:
Opistótonos asimétrico.
Movimientos en miembros inferiores.
Flexión de tronco hasta sedestación.
• Flexión repetitiva de los dedos de un pie.
• Movimiento secuencial en abaniqueo de los dedos del pie,
dedo del pie ondulante
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30. En ocasiones, se pueden ver movimientos complejos
como el "signo de Lázaro" con elevación y
aproximación de ambos brazos y que en su
presentación más espectacular, puede verse
acompañado de flexión del tronco hasta la
sedestación
31.
32. Al realizar una flexión pasiva del cuello han sido descritas
respuestas hemodinámicas con marcados incrementos de TA y
FC, denominadas autonomic neck response
Estas respuestas son suprimidas por la administración de un
bloqueante ganglionar como el Camsilato de Trimethaphan,
lo que sugiere que la vía eferente, está mediada por el sistema
nervioso simpático
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36. Diagnóstico
diferencial
•Locked-in syndrome
•Parálisis Neuromuscular – polineuropatías agudas con disfunción
Locked-in syndrome
•Parálisis Neuromuscular – polineuropatías agudas con
autonómica o agentes bloqueantes neuromusculares disfunción
•Hipotermia o agentes bloqueantes neuromusculares
autonómica
•Intoxicaciones organofosforados
Hipotermia
•Injuria cervical organofosforados
Intoxicaciones (alta)
•Toxicidad por lidocaína
Injuria cervical (alta)
•Sobredosis delidocaína
Toxicidad por baclofeno
•Aclaramiento retardado de Vecuronio
Sobredosis de baclofeno
•Síndrome de Guillain-BarréVecuronio
Aclaramiento retardado de fulminante
•Síndrome de Guillain-Barré fulminante
37. Observación
6 horas
Modificable a criterio médico según tipo
y gravedad de la lesión
En la normativa española, se recomiendan periodos de observación de 6 horas si
hay daño estructural y de 24 horas si la causa del coma es una encefalopatía anóxica
postparada cardiaca
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38. Cuando la causa del coma es una patología de
localización puramente infratentorial como
hemorragias ó ACV isquémicos del tronco y
hemisferios cerebelosos,
se puede dar lugar a la aparición de una
entidad clínica poco frecuente denominada
"Muerte Troncoencefálica Aislada"
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39. Pruebas
instrumentales
Son de dos tipos
Electrofisiológicas (EEG, PE)
Flujo sanguíneo cerebral (sonografía Doppler
transcraneal, arteriografía cerebral, angiografía cerebral
mediante tomografía computarizada multicorte y
angiogammagrafía cerebral con radiofármacos difusibles)
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40. Electroencefalogram
a
Prueba instrumental más utilizada!
Rápido, no invasivo
Fácil disponibilidad
Al pie de la cama del paciente
Resultado interfiere con fármacos
depresores de SNC
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41. Análisis Bi-Espectral
Bispectral Index Scale – Indice biespectral
Análisis matemático de datos extraidos del EEG
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42. Electroencefalogram
a
Criterios diagnosticos:
Actividad < de 2 microvoltios,
sostenida y durante 30 min.
Se debe utilizar un mínimo de 8
electrodos y un máximo de 16,
con una impedancia de entre
100 y 10.000 ohmnios.
Normal
EEG Silente
43. Potenciales
evocados
Potenciales Evocados Visuales (PEV)
Potenciales Evocados Acústicos Troncoencefálicos (PEAT)
Estudian la vía auditiva desde cóclea a tálamo.
En M.E. ESTÁN ABOLIDAS BILATERALMENTE.
Potenciales Evocados Somatosensoriales (PES).
Se generan por el estímulo eléctrico de un nervio periférico explorando la vía sensitiva
desde la periferia, médula, troncoencefálico a córtex frontoparietal.
En M.E. se precisa de la PÉRDIDA de los Potenciales de Tronco y Hemisferios cerebrales.
Los Potenciales espinales suelen conservarse.
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44. Potenciales
evocados
En Potenciales evocados somatosensoriales la ausencia
de ondas N20 y P22
En los auditivos, presencia de ondas I y ausencia de las
restantes
Ventajas:
Método reproducible y disponible en todos lados.
Desventajas:
Falsos positivos de interpretación eléctrica por edema o trauma
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46. Doppler transcraneal
Criterios diagnósticos.
- Patrones
- Paro circulatorio en 2 estudios con
30 min de diferencia.
Ventajas:
- Se puede realizar a la cabecera del enfermos y no se ve
Influenciado por fármacos.
- Gran especificidad.
Desventajas:
- Operador dependiente.
- Con ventriculostomias o craniectomias.
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48. Doppler transcraneal
Normal
Doppler Transcraneal de Arteria Cerebral Media
Patrón típico de "espigas
sistólicas", característico de Muerte Encefálica
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49. AngioTAC cerebral
El diagnóstico de ME se realiza mediante la
confirmación de ausencia de
contraste en arteria basilar, pericallosas, arterias
terminales del cortex, venas profundas, senos
sagital superior y seno recto junto con una
visibilidad realzada de la vena oftálmica superior.
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50. AngioTAC cerebral
Ventajas
• Técnica no invasiva.
• Rápida, barata y fácil de realizar.
• Disponibilidad 24 horas.
• Alta seguridad diagnóstica ya que no tiene interferencia con fármacos
depresores del SNC.
Inconvenientes
• Necesidad de desplazar al paciente a la sala de Radiología.
• No existen en todos los hospitales TC multicorte de alta resolución.
• Falsos negativos en encefalopatías anóxicas y "cráneos no cerrados".
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52. AngioRMN cerebral
Permite evaluar el flujo sanguíneo y
realizar reconstrucciones en 3D del
árbol vascular verificando la existencia
o no de flujo arterial y venoso
intracraneal.
En M.E. no se identificará presencia de
flujo en las arterial a nivel intracraneal
53. Angiogammagrafía con
radiofármacos
99mTc-HMPAO (hexametilpropilenamina-oxima)
El HMPAO tiene una tasa de salida cerebral de
aproximadamente 0,5% cada hora.
El más utilizado: Tc99-HMPAO por su menor coste y mayor
disponibilidad en los Servicios de Medicina Nuclear
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Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
54. Angiogammagrafía con
radiofármacos
El diagnóstico de ME se realiza en base a dos criterios:
1.- Ausencia de perfusión a través de las arterias carótidas internas
durante la fase angiogammagráfica.
2.- Ausencia completa de captación del radiotrazador en los hemisferios
cerebrales y en la fosa posterior, conociéndose esta imagen como el
signo del "cráneo hueco“.
En ocasiones, se puede visualizar el seno sagital superior, u otros senos
venosos durales, hallazgo que no contradice él diagnostico de ME, ya que se ha
comprobado mediante arteriografía convencional, que dicha actividad procede
del drenaje de la arteria carótida externa a través de venas emisarias ó vasos
meníngeos
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Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
55. Angiogammagrafía con
radiofármacos
Ventajas
•Técnica poco invasiva
•Sensibilidad y especificidad del 100%
•No interferencia con hipotermia ni fármacos depresores de SNC
Desventajas
•Desplazar al paciente al servicio de medicina nuclear
•Uso limitado, no disponible en todas partes
•No disponible las 24 horas del día
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Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
59. If respiratory movements are absent
and arterial PCO2 is 60 mm Hg (or
20 mm Hg increase in arterial PCO2
over a baseline normal arterial PCO2),
the apnea test result is positive (i.e.,
supports the clinical diagnosis of brain
death).
60. If the test is inconclusive but the patient
is hemodynamically stable during
the procedure, it may be repeated for a
longer period of time (10–15 minutes)
after the patient is again adequately
preoxygenated
61. Escudero D, et al. Muerte encefalica en Iberoamerica. Med Intensiva. 2009
62. Escudero D, et al. Muerte encefalica en Iberoamerica. Med Intensiva. 2009
63. Escudero D, et al. Muerte encefalica en Iberoamerica. Med Intensiva. 2009
64. • Para declarar el fallecimiento, en la mayoría se necesitan 2 o 3
médicos.
• En todos los países es obligatoria la presencia de un coma
arreactivo, ausencia de reflejos de tronco y de respiración
espontanea.
• Los niveles de presión parcial de dióxido de carbono requerida en el
test de apnea oscilan entre 50–60 mmHg
• La temperatura mínima requerida para la exploración neurológica
oscila entre 32–351 C.
Escudero D, et al. Muerte encefalica en Iberoamerica. Med Intensiva. 2009
65. •
Todos los países iberoamericanos, excepto Nicaragua, reconocen
legalmente la ME como la muerte de la persona
•
El test de atropina es obligatorio en 7 países (35%)
•
El período de observación mas recomendado es de 6 h, pero hay gran
variabilidad, que llega hasta 24 h.
•
En 8 países (40%) es obligatorio realizar siempre un test instrumental,
en el resto solamente en circunstancias especiales
•
En algunos países, si no hay donación de órganos para trasplante no se
retiran las medidas de soporte (niños)
Escudero D, et al. Muerte encefalica en Iberoamerica. Med Intensiva. 2009
70. Pronóstico
Isquemia cerebral lleva a colapso del sistema nervioso
simpático con la consecuente vasodilatación y disfunción
cardíaca
Serie de 73 pacientes , asistólica a pesar de soporte ventilatorio, 97%
primeros 7 días
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995;58(1):75.
Serie de 175 pacientes sobrevivieron más de una semana después del
diagnóstico, 80 sobrevivieron 2 semanas, 44 sobrevivieron 4 semanas, 20
sobrevivieron 2 meses y 7 sobrevivieron 6 meses (recién nacidos)
Neurology. 1998;51(6):1538
71. Valoración y selección del
donante de órganos
1.- Descartar la existencia de enfermedades
tumorales transmisibles.
2.- Descartar la existencia de enfermedades
infecciosas transmisibles.
3.- Realizar una valoración funcional y
morfológica de los órganos a trasplantar.
Curso en la Gestión de Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos.
Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
72. Valoración y selección del
donante de órganos
• Adecuada historia clínica
– Descartar patologías que contraindiquen el
transplante (Mtx, Inf SNC virus lentos y enf.
degenerativas de SNC etiología desconocida)
• Situación clínica actual
–
–
–
–
Hipotensión, hipoxia
Infecciones
Balance hídrico
Fármacos inotrópicos y vasopresores
Curso en la Gestión de Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos.
Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
73. Valoración y selección del
donante de órganos
• Antecedentes personales
– Enfermedades crónicas
– Enfermedades infecciosas
• Situación clínica actual
–
–
–
–
Hipotensión, hipoxia
Infecciones (retrovirus, priones)
Balance hídrico
Fármacos inotrópicos y vasopresores
10% de los donantes potenciales no llegan a serlo por problemas de
etiología infecciosa
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74. Contraindicaciones
Donación
a. Causas sistémicas:
-
Infección diseminada (vírica, tuberculosa, fúngica) que haya sido la
causante del fallecimiento.
Sepsis bacteriana que se acompañe de shock y/o disfunción
orgánica.
Fungemia.
Meningitis por Listeria monocytogenes, M. tuberculosis, hongos
o protozoos, y encefalitis herpética. Aunque estas infecciones
parecen localizadas no puede descartarse diseminación a otros
órganos
Curso en la Gestión de Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos.
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75. Contraindicaciones
Donación
a. Causas locales:
-
Exclusión de los órganos a trasplantar con infección
diagnosticada.
-
Exclusión del órgano colonizado por microorganismos
multirresistentes (Pseudomonas spp, MRSA, Alcaligenes spp.).
No debemos utilizar el pulmón como injerto en caso de colonización
por Aspergillus spp. u otro hongo filamentoso.
Curso en la Gestión de Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos.
Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
77. Valoración y selección del
donante de órganos
Los donantes con bacteriemia, deberán recibir
Los donantes con bacteriemia, deberán recibir
tratamiento antibiótico eficaz (recomendable
tratamiento antibiótico eficaz (recomendable
superior a 48 horas) con buena respuesta
superior a 48 horas) con buena respuesta
clínica y continuarse el tratamiento en el receptor
clínica y continuarse el tratamiento en el receptor
durante el tiempo adecuado (al menos hasta
durante el tiempo adecuado (al menos hasta
completar 7-10 d)
completar 7-10 d)
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78. Valoración y selección del
donante de órganos
• Ingresos previos y sus causas
–
–
–
–
–
Consumo de fármacos (ej. Amiodarona)
Hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas)
Profesión y hábitos de riesgo (ETS)
Estancia previa en presión
País de origen y viajes al extranjero 5 años (para
screening)
• Exploración clínica
– Parámetros antropométricos:
• Peso, talla, perímetro abdominal y perímetro torácico.
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79. Valoración y selección del
donante de órganos
• Exploraciones complementarias
–
–
–
–
–
EKG
Rx de torax
Ecocardiograma
Ecografía abdominal
Estudio analítico y serológico
• HemoClasificación, HLA, estudio hematologico, tiempos,
función renal, función hepática, daño miocardico, GASA,
VIH, Hepatitis B, Hepatitis C, Ig G CMV, IgG Toxo, EB,
VDRL, BHCG, PSA
Curso en la Gestión de Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos.
Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
80. Valoración y selección del
donante de órganos
Donante “marginal”, o mejor llamado, donante
“con criterios expandidos” es aquel que no
cumple los criterios definitorios iniciales
Todavía hay pacientes que
• Donante cardíaco
• Donante hepático
fallecen en lista de espera de
• Donante pulmonar
órganos vitales entre 7-20%
• Donante renal
anualmente.
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81. Valoración y selección del
donante de órganos
Ideal cuando el órgano se implante a un
receptor cuyo riesgo de muerte es
superior al de continuar esperando la
llegada de un donante ideal
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82. Mantenimiento Gral del
Donante
Se cambia el esquema terapéutico, a
mantener en óptimas condiciones la
perfusión y oxigenación del donante
potencial de órganos (DPO), con el fin de
mantener la viabilidad de los órganos,
para ser trasplantados
Curso en la Gestión de Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos.
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83. Mantenimiento Gral del
Donante
Ponen en peligro la viabilidad del órgano
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85. Mantenimiento Gral del
Donante
• Mantenimiento respiratorio
– 10-20% terminan siendo donantes pulmón
– Decisión trascendental – fluidoterapia
• Edema pulmonar neurogénico
– Fibrobroncoscopia
– Profilaxis antimicrobiana
Se aconseja realizar el test de apnea con CPAP para evitar
despresurización de la vía aérea y colapso alveolar
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86. Mantenimiento Gral del
Donante
Mascia et al. en un estudio prospectivo, multicéntrico y
randomizado demostraron que una ventilación mecánica
protectora (test apnea con CPAP, volumen tidal 6 ml/kg
y valores de PEEP 8 cm H2O) duplicaba la obtención de
pulmones aptos para trasplante respecto a una
ventilación convencional (volumen tidal elevada, PEEP
baja y test de apnea sin respirador)
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87. Mantenimiento Gral del
Donante
• Manejo hemodinámico
• Estabilidad hemodinámica
• Mantenimiento de la homeostasis
– Fase 1: HTA, arritmogénica (esmolol, urapidil)
– Fase 2: Hipotensión, disfunción miocárdica (LEV, vasoactivos)
• Dopamina, Norepinefrina, Dobutamina, Vasopresina
Una vez asegurada la precarga (PVC 10-12), la persistencia de la hipotensión
deberá ser tratada con drogas vasoactivas. Las catecolaminas son necesarias
para la restauración del tono simpático perdido a nivel vascular y miocárdico.
Curso en la Gestión de Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos.
Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
88. Mantenimiento Gral del
Donante
• Manejo de arritmias
– Bradicardia
• Atropina
• Dopamina
• Adrenalina
• Marcapasos (excepcionales)
La bradicardia aparece con frecuencia en los pacientes en
ME debido a la pérdida del tono simpático. La destrucción del
núcleo ambiguo del tronco del encéfalo anula el tono vagal
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Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
89. Mantenimiento Gral del
Donante
• Manejo endocrino y del medio interno
• Manejo de la hipotermia
• Manejo de trastornos de la coagulación
• Manejo de las complicaciones infecciosas
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Manual Docente. Bucaramanga, Noviembre 2013
90. Objetivos del
tratamiento
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91. Frases alusivas a la
muerte
La muerte no nos roba los seres amados. Al contrario, nos los guarda y nos
los inmortaliza en el recuerdo. La vida sí que nos los roba muchas
veces y definitivamente.
François Mauriac (1905-1970) Escritor francés.
Así como una jornada bien empleada produce un dulce sueño, así una vida
bien usada causa una dulce muerte.
Leonardo Da Vinci (1452-1519) Pintor, escultor e inventor italiano
La muerte es algo que no debemos temer porque, mientras somos, la
muerte no es y cuando la muerte es, nosotros no somos.
Antonio Machado (1875-1939) Poeta y prosista español
La muerte es una vida vivida. La vida es una muerte que viene .
Jorge Luis Borges (1899-1986) Escritor argentino
No le temo a la muerte, sólo que no me gustaría estar allí cuando suceda
Woody Allen (1935-?) Actor, director y escritor
In one series, all 73 patients meeting the clinical criteria for brain death suffered cardiac asystole despite full cardiorespiratory support; 97 percent died within seven days [89]. Most clinicians feelthat the diagnosis of brain death is doubtful in the face of prolonged clinical stability [90].
One case series of 175 patients surviving longer than one week after diagnosis of brain death challenges this tenet
[91]. In this series, 80 patients survived two weeks, 44 survived four weeks, 20 survived two months, and seven
survived six months. Those with long survivals were very young (two newborns).