2. TIPOS DE CEL.
MIOCARDICAS
SIST.
ACTIVAS O DE ELECTRICO
CONTRACCION
• Células marcapaso
•Tejido de conducción
•Rama der e izq y fibras de
purkinje

3.  Células marcapasos
 Automaticidad
 Nodo SA, nodo AV, sistema de conducción
ventricular
 Células no marcapasos
 Miocitos auriculares y ventriculares
 Se contraen en respuesta a la despolarización

4. ELECTROFISIOLOGÍA

6. ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS TAQUIARRITMIAS
1. ENF. NODO SA
2. ENF. NODO AV 1. SUPRAVENTRICULARES
3. BLOQUEOS HAZ HIS 2. VENTRICULARES

8.  frecuencia sinusal < inferior a 60 lpm
 Deportistas→ ↑del tono vagal.
 Fatiga, mareos, síncope
 palpitaciones, angina, insuficiencia
cardíaca y muerte súbita

9. CAUSAS:
• Hipotiroidismo • Síncope vasovagal
• Enf hepáticas • Hipoxia grave
avanzadas • Acidosis
• Hipotermia o • Hipertensión aguda
Hipercapnia
• Medicamentos
• Fiebre tifoidea
 Enf infecciosas
• Brucelosis
 Valvulopatias
• T. metabolicos

10.  Alteración en la formación de los impulsos
cardíacos y en la conducción intraauricular
Ancianos
•Envejecimiento de las cell •bradicardia sinusal,
pacemaker •bloqueo sinoauricular,
•amiloidosis senil, herencia •paro sinusal,
•Hemocromatosis, LES, HTA •ritmo de escape
valvulopatías, la miocarditis y el •taquicardias auriculares
trauma, degeneración •efectos secundarios:
idiopática. -Salbutamol
-Implantación de un marcapasos

11. • Fallo en generación impulso
• Pausa prolongada sin actividad auricular
que no guarda una relación aritmética con
el ciclo sinusal basal.

12.  Intervalo PR › 0.20 mseg.
 NO produce compromiso hemodinámica
Causas:
Maniobras vagales, drogas parasimpaticomiméticas (digitálicos, B-
bloqueadores, verapamilo, diltiazem), IAM de cara inferior,
miocarditis o en fiebre reumática aguda, morfina.

13.  Mobitz I:
› Progresiva disminución de la
conducción hasta interrumpirse por
completo.
› Fenómeno de Wenckebach
› Causas: IAM, cardiomiopatias,
farmacos.

14. › Falla intermitente en la conduccion AV
en forma súbita sin fenómeno de
Wenckebach.
› El ritmo auricular es regular.
› 2:1 o 3:1
› Causas: IAM de cara anterior, miocarditis
aguda.

15.  Interrupción completa de la conducción
AV, por tanto, los ventrículos son
activados por marcapasos subsidiarios.
 QRS estrecho 40-60 lpm
 QRS ancho 40 lpm (ventricular)

16.  Causas:
› Congénito
› Adquirido:
 Enfermedad de Lenegre: proceso esclero-
degenerativo limitado al sistema de hiz-
purkinje.
 Enfermedad de Lev: proceso fibroso y
calcificante que compromete los anillos mitro-
aórtico y partes proximales del septum
interventricular y sistema de conducción.
 IAM de cara inferior y anterior.

17. Causas:
 Toxicidad
- b-bloqueadores
- verapamilo
- diltiazem
- digitálicos
 Infarto agudo de cara inferior
 en miocarditis aguda
 estimulación vagal.

18.  Tratamiento de los bloqueos AV:
› Marcapasos.
› Corregir trastornos electrolíticos e
isquemia.
› Inhibir el tono vagal excesivo.
› Suspender medicamentos que bloquean
el nodo AV.

19.  Complejos rSR´ en V1 y V2.
 Ondas S anchas en V5, V6 y DI
 QRS ancho
 Onda T (-) V1 (+) V6
• Causas: IAM,
Cardiopatía reumática,
HTA Enfermedad de
Chagas, CIA,
hipokalemia, embolia
pulmonar aguda.

21.  Complejos rSR´ en V4, V5 y V6.
 Ondas S anchas en DI, aVL y aVF.
• Causas: Cardiopatías
isquémicas, IAM,
trastornos degenerativos
de la conducción,
miocarditis, cardiopatías
valvulares, anomalías
congénitas.

25. • Cuando supera los 100 lpm
• RR regular
• Situaciones fisiológicas, patológicas y por
fármacos.

26.  Mujeres
 50% día
 2-4ta década
 Causas
- emocionales
- medicamentos
- patológica
 benigna

27.  Cualquier localización
de ambas aurículas.
 Ondas P precoces con
una forma diferente de > de las
la onda P sinusal extrasístoles
 Complejo QRS angosto auriculares son
prematuro, precedido o asintomáticas,
no de onda P. no requieren
 Contracción auricular tratamiento.
prematura (onda P≠ a
basal)

28.  PR > 0,12

30.  Paroxística
 Persistente
 Permanente

31.  Primaria: no hay  Edad
causa  Falla cardíaca
 Secundaria: causa  Hipertensión
sistémica o
 Obesidad,
cardiaca.
 Diabetes.
 Aguda: Postingesta
de alcohol, IAM,  WPW
Hipertiroidismo, Cx  Taquicardia
cardiaca, TEP, supraventricular
pericarditis,  HTA
medicamentos  Enf. chagas

32.  Pacientes inestables
hemodinámicamente: cardioversión
eléctrica inmediata.
 Farmacológicamente agentes que
deprimen la conducción y prolongan la
refractariedad del nodo
auriculoventricular.
- digoxina -betabloqueadores.
- bloqueadores de los canales del
calcio no dihidropiridínicos

33.  Diltiazem:
bolo de 20-25 mg y perfusión de 10-15
mg/h.
 Verapamilo:
bolo de 5-15 mg y perfusión de 0,05-0,2
mg/m.,
 Metoprolol: 5-15 mg en 5-15 m.
 La amiodarona:
bolo 150mg 20-30min seguido de infusion
1mg/min 6hrs 0,5mg/hr siguientes 18 hrs

34. Tratamiento antitrombótico para pacientes
con FA (ACC/AHA/ESC, 2006)
 Sin factores de riesgo: Ácido acetil salicílico
(AAS) 81- 325 mg/día
 Un factor de riesgo moderado: AAS 81-325
mg/día o anticoagulación INR entre 2-3
(deseado 2.5)
 Cualquier factor de alto riesgo o más de un
factor de riesgo moderado:
Anticoagulación INR entre 2-3 (deseado
2.5)

35.  Es una arritmia auricular  Cardiopatías
de alta frecuencia  Dilatación aurícula
(desde 230 a 430
depolarizaciones/minuto)  trastornos de la
 Mecanismo de reentrada conducción intra-
a nivel de la aurícula auricular
derecha  Condiciones de
 Presentación paroxística injuria tóxica o
o crónica. metabólica
 El flutter auricular tiende (hipoxemia, acidosis,
a ser un ritmo inestable hipertiroidismo)
con reversión a ritmo
sinusal o a fibrilación  Inflamación
auricular. pericárdica.

36. •Ondas en serrucho en las
derivaciones DII, DIII y AVF
•Intervalos R-R regulares, a menos que
haya alternancia en la relación AV.
•Relación AV más comunes 2:1 y 4:1.
•Complejos QRS angostos.

37.  Cardioversión eléctrica sincronizada
dosis bajas (25 - 50 jules o aún menos).
 El uso de digital
- convertir el flutter a fibrilación auricular
y en forma espontánea conversión a
ritmo sinusal,
- dosis para lograr de la rta ventricular
es alta, pudiendo llegar a niveles tóxicos
o quedarse en fibrilación auricular.
 beta bloqueadores y el verapamilo
- respuesta ventricular.

38.  prevención de recurrencia -
- propafenona
- amiodarona
- sotalol.
 La ablación con radiofrecuencia en flutter
recurrente o crónico.

39.  P negativas, ausentes, superpuesta con
onda T
 150 lpm
 jóvenes

41.  Cigarrillo
 Alcohol
 Cafeína
 WPW
 Digitálicos

42.  Adenosina IV (6 a 12 mg) administrada en
forma rápida es la droga de elección.
 Verapamilo IV (5 a 10 mg) en dosis
fraccionada (2,5 mg cada cinco minutos) y
alternando con maniobras vagales, es muy
efectiva para terminar los episodios
agudos.
 Betabloqueadores IV. metoprolol (bolos de
2,5 mg cada cinco minutos hasta 10 ó 15
mg, o hasta que aparezcan efectos
indeseables)

43.  Unifocal
 3 o + impulsos auriculares que se
originan en sitios distintos al nodo sinusal
 ondas P de eje y forma diferentes a las
ondas de origen sinusal y segmento
isoeléctrico entre las ondas P.
 Pacientes con cardiopatía estructural,
intoxicación digitálica y/o desequilibrio
electrolítico (hipocalemia).

44. El eje y forma de la onda P depende de la situación del foco
ectópico auricular. Onda P positiva en aVL indica foco en la
aurícula derecha, en cambio onda P negativa en DI y positiva en
V1 predice foco auricular izquierdo.

46.  Frecuencia auricular  Tratamiento
1. En ptes libres de digitálicos
100 - 240 latidos por →beta bloqueadores y
minuto. verapamilo o diltiazem.
2. En caso de persistencia de la
 Forma y eje de la arritmia se puede adicionar
Refractaria→ propafenona,
onda P diferente a la amiodarona o sotalol.
sinusal. 3. En ptes con digital→ SOSPECHAR.
Administrar potasio y/o
 Línea de base magnesio. Persiste→
propranolol, fenitoína o
isoeléctrica. lidocaína. NO!cardioversión
eléctrica. Anticuerpos
 Relación AV 1:1 es la antidigoxina (FAB).
más frecuente, con 4. En casos repetitivos la ablación
con radiofrecuencia es el
bloqueo AV de primer método ideal.
grado y no son raros 5. Tto para enfermedad de base.
los de segundo grado
tipo Mobitz I.

47.  Tres o más ondas P´ de ≠ morfología y
una respuesta ventricular irregular .
 Poco frecuente y de mal pronóstico.
 Ancianos con EPOC y/o enfermedad
cardíaca severa.
 120-200lpm, cond AV 1:1.

48.  Manejo de la enf de base
 ↓ rta vent verapamilo, diltiazem,
betabloqueadores.
 El potasio y el magnesio pueden suprimir la
taquicardia.
 Última opción está la ablación del haz de
His con implante de marcapaso definitivo.

49.  Hay una preexitación ventricular
debido a una activación en fase
más temprana por el impulso
auricular de lo que habría de
esperar si la conducción del impulso
activase los ventrículos por el sistema
de conducción normal.

50.  Intervalo PR corto (‹
0,12 seg)
 Complejos QRS de
fusión con onda
delta.
 Complejos QRS de
0,10 – 0,20 seg.
 Cambios
secundarios en la
repolarización.

52.  LaFA en un paciente con Sx de WPW
puede ser una taquiarritmia
potencialmente fatal, debido a que
un mayor porcentaje de los impulsos
auriculares pueden ser conducidos a
los ventrículos originando respuestas
muy rápidas que deterioran el llenado
diastólico y el gasto cardiaco con
hipotensión arterial y disminución de
la perfusión coronaria.

54.  Cardioversión eléctrica sincronizada:
se debe hacer lo más pronto posible si la
respuesta ventricular es muy rápida, ya
que lleva a deterioro hemodinámico
severo. (100 a 200 Joules)
 taquicardia es bien tolerada:
- procainamida IV(10 mg/kg) a una rata
de infusión de 50 mg/min.
-amiodarona IV (5 mg/kg) es una
alternativa.
 Contraindicación absoluta para el
verapamilo, diltiazem, digital y
adenosina intravenosa.!!!!!!

56.  Las Extrasístoles
Ventriculares EV no
son precedidas por
una onda P
 El QRS de la EV es
ancho (>0.12),
generalmente la
onda T es oponente
al QRS y tienen
Pausa
compensadora
completa
 No existe P-R

57.  Cardiopatía isquémica
 ICC
 Miocardiopatías
 Miocarditis

58. •Terapia antiarrítmica
•Enfermedad de base
•Sintomáticas en pte sin evidencias de
cardiopatía estructural: Remover
factores agravantes como nicotina,
cafeína, diuréticos, cocaína, drogas
simpáticomiméticas. En caso extremo
considerar el uso de
betabloqueadores.

59.  Monomorfica
 polimorfica

60.  Consumo de drogas excitantes,
 Fármacos
 Alteraciones electrolíticas
 Hipertiroidismo
 IAM

61. › Cardioversión eléctrica sincronizada
debe hacerse lo más pronto posible
(1-2 joules/k)
› Si la frecuencia ventricular es rápida y
con complejos muy anchos, se le
aplica un impulso desfibrilatorio con
200 joules
› A excepción de extrema urgencia y
paciente inconsciente, se debe
realizar sedación previa

62. › A. Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k,
con dosis adicional; a los ocho minutos de
0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una dosis de carga
total de 3 mg/kg, seguido de una infusión de
2 a 4 mg/minuto.
› B. Procainamida: 10 - 15 mg/k administrados
IV 20 - 30 mg/min., seguido por una infusión
de 1-4 mg/minuto.
› C. Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10
minutos seguido por una infusión de 1
mg/min.6 hrs e infusión de mantenimiento
de 0.5 mg/min.

64.  IAM
 Miocardiopatias
 Síndrome congenitos
 Medicamentos

65.  Desfibrilación eléctrica con un choque
de corriente directa NO SINCRONIZADO,
usando 200 a 360 joules
 No hacer otras maniobras de
reanimación cardiopulmonar si la
desfibrilación eléctrica puede realizarse
prontamente.
 Estudiar las causas de la arritmia y
corregirla
 Puede hacerse con lidocaína, bretilio,
procainamida o amiodarona

69.  Clase I
 Bloqueo canales Na+
 Clase II
 Antagonistas β
 Clase III
 Bloqueo canales K+
 Clase IV
 Bloqueo canales Ca++

70. INDICACIONES CLASE IA
Conversion de flutter auricular o fibrilación
auricular.
Mantenimiento ritmo sinusal normal
Taquicardia supraventricular paroxística
Contracciones auriculares o ventriculares
prematuras
Ritmo de la unión
Taquicardia auricular o ventricular

71. Taquicardia ventricular
Fibrilación auricular
Efecto preferencial sobre
miocardio isquémico

72. Supresión contracciones
ventriculares prematuras
Taquicardia Supraventricular
Paroxística
Fibrilación Auricular

73. INDICACIONES CLASE II
Prevención arritmias en post IM
Taquiarritmias ventriculares o
supraventriculares durante
ejercicio o estrés
Propanolol es seguro en
prolongación QT

74. Taquicardia o fibrilación ventricular
Prevención arritmias ventriculares
serias en falla cardiaca y/o IM
Prevención flutter o fibrilación
auricular paroxística
Taquicardia de complejos anchos
de mecanismo incierto
Síndrome WPW

75. Taquicardia supraventricular
paroxística

76. Clase Medicamentos
Quinidina: Tabletas x 200 mg. Dosis de carga de 600 a
1000 mg y luego 200 – 400 mg/6 horas
Disopiramida: Inicialmente 100mg/6h VO
Ia Procainamida: En el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
VO: 50 mg/kg/día
IM: inicialmente 500 mg seguidos de 500-1000mg a
intervalos de 1-6h
IV: inicialmente 22-1000mg.
Lidocaína (Xilocaína): Ampolla 10 o 20 mg/mL
0,5 – 1 mg/kg en bolo cada 10 min sin exceder 5 mg/kg
Dosis de mantenimiento 10 – 50 mcg/kg/min
Ib
Fenitoína: 50-100 mg en intervalos de 10-15 min. hasta que
la arrítmia se controle o aparezcan efectos secundarios.
Flecainida: VO: Arritmia supraventricular inicio con 50
mg/12h
Ic Arritmia ventricular inicio con 100 mg/12h
IV: inicio con 2 mg/kg en infusión por 30 minutos

77. Clase Medicamentos
Propanolol: Tto taquicardia supraventricular paroxística: VO:
inicialmente 10-30 mg tres o cuatro veces al día.
IV: 0.5.3 mg a una velocidad de inyección no superior a 1
II mg/min.
Sotalol: VO. Inicial: 80 mg/día dosis única o en 2. Ajustar
gradualmente a intervalos de 2-3 días hasta 160-360 mg/12 h
Amiodarona: Presentación: tab. X 200 mg. 200 – 1200 mg/día
III Sotalol: VO. Inicial: 80 mg/día dosis única o en 2. Ajustar
gradualmente a intervalos de 2-3 días hasta 160-360 mg/12

78. Verapamilo: Tto Taquiarritmias Supraventriculares. VO: 240-480
mg/día
Parenteral: Dosis inicial: 5-10 mg en inyección lenta en no menos
de dos minutos (tres minutos en caso de pacientes ancianos)
IV
Diltiazem: Taquicardia paroxística supraventricular: bolo IV inicial
de 0,25 mg/kg en 2 min, si no hay respuesta a los 15 min, otro de
0,35 mg/kg en 2 min.
- Fibrilación/flutter auricular: bolo IV inicial de 0,25 mg/kg en 2
min, si no hay respuesta a los 15 min, otro de 0,35 mg/kg en 2 min,
seguido de perfus. de 10-15 mg/h.

79.  http://www.intramed.net/contenidover.asp?c
ontenidoID=55468
 http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/
v7e1a2.htm
 GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA
EVIDENCIA, ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
 GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA
EVIDENCIA, ARRITMIAS VENTRICULARES
 CARDIOLOGÍA DE BRAUNWALD
 FISIOLOGÍA DE GUYTON
 FARMACOLOGÍA DE VELAZQUEZ
 SEMIOLOGÍA DE ARGENTES

80.  http://tratado.uninet.edu/c011002.html
 http://tratado.uninet.edu/c011001.html