3. Introdução
Todos os movimentos "voluntários" iniciados pelo córtex
cerebral e pelo tronco cerebral são executados pela activação da
medula espinhal, nos núcleos da base e no cerebelo .
Os danos decorrentes no núcleo da base têm como
consequência doença de Parkinson (paralisia agitante ) onde
decorre destruição generalizada da parte da substância negra, a
parte compacta, que envia fibras nervosas secretoras de
dopamina para o núcleo caudado e para putâmen.
4. MOVIMENTOS CORPORAIS
Movimento voluntário (dependem de nossa vontade)
Ex:andar em direcção a um objecto.
Movimento reflexo (independente de nossa vontade)
ex: estímulo é captado pelos receptores sensoriais do organismo
e levado ao sistema nervoso, provocando uma resposta motora.
Podem ser inactos (contração pupilar devido a luz forte) e
adquiridos (muito utilizado e desenvolvido em desporto).
5. O córtex cerebral
O córtex motor primário: situa-se no lobo frontal,
anteriormente ao sulco frontal, com mais da metade de
todo o córtex motor primário está relacionado com o
controle das mãos e dos músculos da fala.
Área Pré-motora: os sinais gerados nesta área causam
padrões de movimentos muito complexos como posicionar
os ombros e os braços de modo a orientarem-se para
realizar tarefas específicas.
Área motora suplementar: proporciona movimentos de
atitude, movimentos posicionais da cabeça e dos olhos
(controlados pelo córtex occipital para mover os olhos em
direcções diferentes).
6. Unidade funcional do córtex
cerebral
célula de purkinje e a célula nuclear profunda
7. Córtex cerebral
Percepção sensorial,
Controlo de mov. voluntários,
Controlo de linguagem, personalidade,
Controlo de eventos mentais sofisticados
(pensamento, memória, criatividade, tomada de
decisão, etc.)
8. Os estímulos aferentes ao cerebelo são
principalmente de dois tipos:
• Fibras de tipo trepadeira
um só impulso nela causa sempre um mesmo tipo, peculiar e prolongado
de potencial de acção em cada célula de purkinje
uma ponta forte e seguida de um conjunto de pontas secundárias cada
vez mais fracas. Esse potencial de acção é denominado pontas complexas.
•
Fibras de tipo musgosa suas conexões sinápticas são fracas de modo
que grande número ser estimuladas simultaneamente para excitar as células
de purkinje.
A activação se da geralmente sob forma de potencial de acção de curta
duração e muito mais fraco chamado ponta simples e não potencial de
acção complexo e prolongado causado pela estimulação das fibras
trepadeiras.
9. Função do Cerebelo no Controlo Motor
Vestibulocerebelar - consiste nos pequenos lobulos flocolubulares
cerebelares (situados sob o cerebelo posterior) e partes adjacentes da
verme.
Tem função em associação ao tronco cerebral e a medula espinhal no
controle e dos movimentos corporais. Equilibrio (força de gravidade ).
Espinocerebelo - consiste na parte maior do verme do cerebelo posterior e
anterior, mais zonas intermediarias adjacentes de ambos lados da verme.
Coordenação dos movimentos dos membros distais especialmente das
mãos e dos dedos.
Controle por feedback dos movimentos distais dos membros por meio do
cortex cerebelar intermediario e do nucleo interposto.
Cérebro cerebelo-consiste nas zonas laterais do hemisfério cerebelares .
Planeamento dos movimentos sequenciais voluntários.
10. OUTRAS FUNÇÕES DO CEREBELO
• Planeamento dos movimentos sequenciais
• Função de marcação do tempo
• Controlo cerebelar de movimentos balísticos
(ao datilografar ocorrem tão rapidamente que
não e possivel receber informaçao do
feedback da perferia para o cerebelo)
11. Núcleos da base
Os núcleos da base são colecção de massas nucleares
interligadas, constituem outro sistema motor acessório
localizados na base do cerebelo, que funciona
geralmente não por si mesmo, mas em associação com
o córtex cerebral e com o sistema de controlo motor
corticoespinal.
Os núcleos da base recebem a maior parte dos seus
sinais de aferência do próprio córtex cerebral e
também retornam quase todos os seus sinais de
aferência ao córtex. Lesões nos núcleos da base
produzem movimentos e posturas anormais.
12. Núcleos da base cont.
• Todas as fibras nervosas motoras e sensoriais que
ligam o córtex cerebral e a medula espinhal
atravessam o espaço situado entre as principais
massas dos gânglios da base, o núcleo caudado e o
putâmen, chamado de cápsula interna.
13. Principais massas dos gânglios da base
O núcleo caudado em forma de C, intimamente relacionados aos
ventriculos laterais, lateralmente ao tálamo. O núcleo caudado é
subdividido em cabeça, corpo e cauda.
A actividade do núcleo caudado está relacionada aos movimentos corporais.
Corpo Estriado é o termo usado para definir o núcleo caudado e o
putâmen interligados funcionalmente.
A designação estriado deve-se ao facto de que fibras estriadas atravessam a
cápsula interna para interconectar o caudado ao putâmen.
Núcleo Lentiforme está separado do núcleo caudado e do tálamo pela
cápsula interna, sendo composto por 3 estruturas: Putâmen( mais
escurecido), globo pálido lateral( mais claro devido a presença de fibras
mielinizadas) e globo pálido medial.Ao conjunto dos dois globos pálidos
denomina-se paleoestriado ou pallidum.
14. Núcleos basais
Inibição do tônus muscular,
Coordenação de movimentos lentos e
mantidos, supressão de movimentos não
usuais.
16. Doença de Parkinson
• Descrita pela primeira vez em 1817, por James Parkinson, denominando-a
de Paralisia Agitante.
• A doença de Parkinson ou Mal de Parkinson, é uma doença degenerativa,
crónica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas, ocorrendo
pela perda de neurónios do SNC na substância negra.
Neurónios dopamina
17. Doença de Parkinson
A escala usada para avaliar a evolução da doença é a Escala de Hoehn e Yahr.
Estágio 0: Nenhum sinal da doença.
Estágio 1: Doença unilateral.
Estágio 2: Doença bilateral sem deficit de equilíbrio.
Estágio 3: Doença bilateral leve e moderada, alguma instabilidade postural.
Estágio 4: Incapacidade grave, ainda capaz de permanecer de pé sem ajuda.
Estágio 5: Confinado a uma cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda.
18. EPIDEMIOLOGIA
Estudos estatísticos quanto a:
Prevalência (total de casos em uma população em um determinado período)
Mostram que existem cerca de 180 a 250 doentes por 100.000 habitantes.
Incidência ( número de casos novos de uma doença dentro de um período)
Estima-se em 100 a 200 casos por cada 100.000 habitantes.
Com o aumento da idade acomete cerca de 1-3% da população acima dos 65 anos.
Em Moçambique existem poucas estatísticas.
19. Causas da doença
A sua causa ainda é idiopática, mas sabe-se que
envolve os núcleos da base, sendo caracterizada
principalmente pela morte de células produtoras de
dopamina na parte compacta da substância negra.
22. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Manifestações motoras
Define-se o diagnóstico da doença de Parkinson com alguma segurança
nos pacientes que se apresentam com pelo menos dois das três
manifestações motoras – tremor em repouso, rigidez e bradicinesia.
Tremor em repouso
• Sintoma inicial em cerca de 85% dos pacientes
•Frequência de 4-5 Hz , presente nas extremidades, quase sempre distalmente.
•Desaparece à acção, mas ressurge quando os membros mantêm uma postura.
Distingui-se do tremor cerebelar, que ocorre apenas quando a pessoa realiza
intencionalmente movimentos iniciados e portanto, é chamado de tremor
intencional.
23. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Rigidez
A dopamina liberada é um neurotransmissor inibitório, permitindo que o núcleo
caudado e o putâmen fiquem manifestamente activos e causando saída contínua de
sinais excitatórios para o sistema de controlo motor corticoespinhal. Estes sinais
poderiam excitar muitos ou todos os músculos do corpo, levando assim à rigidez.
• permanência dos membros nas atitudes posturais que lhe são impostas.
• tônus muscular é aumentado, mas a resistência ao movimento passivo em uma
determinada articulação é uniforme através de todo o curso do movimento.
24. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Bradicinesia ( lentidão no movimento )
A causa desta manifestação é ainda especulativa, no entanto, a
secreção de dopamina no sistema límbico, especialmente no núcleo
accumbens, costuma diminuir juntamente com seu decréscimo nos
núcleos da base.
Hipomímia;
Hipofonia e a voz tem um tom monótono;
micrografia
25.
26. SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS
A doença Parkinson é caracterizada por alguns achados
neuropsiquiátricos tais como:
alterações de humor, de cognição e de comportamento,
estes são mais comuns nos estágios subsequentes e podem ser
resultado directo da DP ou suas patologias comórbidas como
é o caso da doença de Alzheimer, demência cortical com
corpúsculos de Lewy, por vezes ocorrem como efeito
colateral ao tratamento de doença de Parkinson ou
concomitante.
A demência acomete 50% dos pacientes com DP e pode
surgir a qualquer fase de doença.
27. Diagnóstico
Diagnóstico precoce
É importante que quaisquer manifestações sejam
levadas em consideração, principalmente para aqueles
com mais de 60 anos.
28. Diagnóstico
O diagnóstico da Doença de Parkinson é basicamente clínico,
baseado nos sinais e sintomas descritos. Os exames
complementares, como tomografia cerebral, ressonância
magnética, servem apenas para avaliação de outros diagnósticos
diferenciais.
29. Diagnóstico diferencial
Tremor Essencial ou Familiar
Infecções
Traumatismo Craniano
Hidrocefalia de Pressão Normal
Doença de Wilson
Parkinsonismo Vascular
30. Tremor Essencial ou Familiar
É o distúrbio mais comum de ser confundido com
doença de Parkinson.
Transmissão autossômica dominante, embora alguns
pacientes não tenham histórico familiar de tremor.
A frequência é mais alta que na doença Parkinson ( 4
a 12 Hz)
Melhor notado com os braços estirados.
Estresse pode aumentar a amplitude do tremor.
Não há rigidez, nem bradicinesia associada.
31. Infecções
HIV
Parkinsonismo pós-encefalítico
Traumatismo Craniano
Lutadores de boxe podem desenvolver a síndrome
demência, parkinsonismo sinais piramidais e
cerebelares
32. Hidrocefalia de Pressão Normal
Alterações cognitivas, demência.
Distúrbios de marcha lenta passos curtos e
arrastando os pés, perda dos reflexos
posturais e, às vezes, fenômeno de parada.
Incontinência urinária.
Tremor é raro.
33. Doença de Wilson
Acomete crianças, adolescentes e adultos jovens.
Raríssimo, após os 40 anos.
Baixos níveis de ceruloplasmina e aumento da
concentração de cobre no fígado e na urina.
Anel de Kayser - Fleischer
34. Parkinsonismo Vascular
Pacientes acometidos
por infartos cerebrais
múltiplos podem vir a
sofrer uma progressão
paulatina dos sintomas.
Acinesia e rigidez, sem
tremor.
Evidências clínicas de um
AVC.
35. Tratamento
Levodopa (L-DOPA, LARODOPA, DOPAR, L-
3,4-diidroxifenilalanina)
A terapia com levodopa pode exercer um efeito radical sobre
todos os sinais e sintomas da doença de Parkinson, sendo o
principal tratamento para esta doença. No início da evolução
da doença, o grau de melhora do tremor, da rigidez e da
bradicinesia pode ser quase completo.
Na prática moderna, a levodopa é quase sempre administrada
em combinação com inibidor da L-aminoácidos aromáticos
descarboxilase (AAD) de acção periférica, como carbidopa
ou benserazida para aumentar a “eficácia e reduzir os efeitos
secundários”. Inicia-se com doses baixas, que vão
aumentando até obter o efeito máximo.
36. Inibição da catecol-O-
metiltransferase
O principal local de acção dos inibidores
da catecol-O-metiltransferase (COMT)
(como a tolcapona e a entacapona) é a
circulação periférica. Esses agentes
bloqueiam a metilação da levodopa (L-
DOPA) e
Aumentam a fracção do fármaco
disponível para liberação no cérebro, L-
aminoácidos aromáticos descarboxilase
(AAD), dopamina (DA), acido 3,4-
diidroxifenilacético (DOPAC),
monoaminoxidase (MAO), 3-
metoxitiramina (3MT), 3-O-metilDOPA
(3-O-MD).
37. TRATAMENTO TERAPEUTICO
( selegilina)
A selegilina vem sendo utilizada há anos como
tratamento sintomático da doença de
Parkinson, embora seus benefícios sejam
bastante modestos.
Presume-se que a razão da eficácia desse
fármaco seja sua capacidade de atrasar a
degradação da dopamina no estriado. Em
geral, a selegilina é bem tolerada por pacientes
com doença de Parkinson inicial ou leve
38. TRATAMENTO TERAPEUTICO
ANTES ACTUALMENTE
Antagonistas dos receptores muscarínicos Agonistas dos receptores de
de acetilcolina dopamina
Estes fármacos foram amplamente Uma alternativa para a
utilizados no tratamento da doença levodopa consiste no uso de
de Parkinson antes da descoberta de
fármacos que actuam como
agonistas directos dos
levodopa.Ex: triexifenil e cloridrato receptores de dopamina do
de difenidramina estriado, uma abordagem que
A base biológica das acções
oferece várias vantagens
potenciais.
terapêuticas dos anticolinérgicos
Ex : pramipexol e o ropinirol
não está totalmente esclarecida.
39. Levodopa vs agonistas da dopamina
Em virtude de sua duração de acção mais longa, os agonistas
da dopamina podem ter menos tendência do que a levodopa a
induzir efeitos de liga/desliga e discinesias.
A preocupação de que a levodopa possa contribuir para o
estresse oxidativo, acelerando, assim, a perda de neurónios
dopaminérgicos.
40. Conclusão
O sistema nervoso usa o cerebelo para coordenar funções do
controle motor. Os gânglios da base assim como o cerebelo, são
do sistema motor acessório que geralmente não funciona sozinho
mais sim em íntima associação com o córtex cerebral e o
corticoespinhal. Posto término no presente trabalho concluiu-se
que todos os movimentos são coordenados no córtex cerebral e
no tronco cerebral. A disfunção dos núcleos da base culmina com
a doença de parkinson.
41. Conclusão (cont.)
Pelos resultados dos estudos analisados, podemos
concluir que a fisioterapia traz grandes benefícios
para os parkinsonianos, principalmente no que diz
respeito à mobilidade, equilíbrio e respiração. O
tratamento farmacológico isoladamente é ineficaz,por
isso, é necessário a combinação do tratamento
fisioterapêutico com o medicamentoso, visando à
melhoria do quadro geral dos pacientes,
42. Bibliografia
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