4. Es la obstrucción al llenado del ventrículo
izquierdo que se produce como consecuencia de
una alteración estructural de la válvula mitral
5. Origen reumático (40% pxs con FR)
Lesiones congénitas
Trombos valvulares
Tumores
6. Engrosamiento de valvas por fibrosis o
calcificación.
Fusión de las comisuras.
Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas.
Hay estrechamiento en “boca de pez”.
7. En Adulto normal : 4 a 6 cm2
Superficie de 2 - 2,5 cm2 aparecen los
síntomas ante el esfuerzo intenso
Cuando mide 1 cm2, surgen limitaciones ante el
mínimo esfuerzo
8. Reducción del orificio mitral
Aumento de la presión en AI
Dilatación e hipertrofia de AI
Transmite en sentido retrogrado al lecho
vascular pulmonar
Aumento de presión venosa pulmonar
Extravasación de líquidos hacia intersticio y
pulmones
9. Es mas común en el sexo femenino (66%)
Clima templado: latencia FR a EM 20 años.
Comienzan a notar sx 4ta decada.
Climas tropicales: progresa mas rapido sx
graves en menores de 20 años.
13. Mas frecuentes en:
Fibrilación auricular
Ancianos
Pacientes con GC reducido
14. El latido apexiano aumento de la intensidad del
1er ruido
Fremito diastólico y/o presistolico
En pacientes con hipertensión pulmonar, puede
palparse un segundo ruido aumentado de
intensidad en el segundo espacio intercostal izq.
15. Facies mitral o de Corvisart: es una facies pálida
con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas
Pulso arterial: nl, pero puede disminuir la amplitud y
es irregular en FA.
Pulso venoso: nl en forma leve.
Presion Arterial: nl o ligeramente baja
Signo de Evans
16. AUSCULTACIÓN
• Primer ruido reforzado en área
mitral
• En FA asociado a estenosis
mitral primer ruido intenso
permanente a diferencia del
variable de la FA
• Sístole silente
• Segundo ruido inicial normal
en hipertensión pulmonar
único e intenso en área
pulmonar
• Chasquido de apertura de la
válvula mitral
• Soplo pre sistólico con
SIGNOS DE ESTENOSIS
MITRAL
17. Soplo diastólico de baja frecuencia (largo e
intenso) con acentuación en sístole auricular.
Se ausculta mejor en el apex con el px en DLI,
se acentúa con ejercicio.
En pxs con EM pura hay soplos sistólicos suaves
en el apex o LPEI que no significan IM.
19. COMPLICACIONES DE LA ESTENOSIS MITRAL
EDEMA PULMONAR AGUDO
FIBRILACIÓN AURICULAR –
EMBOLISMO ARTERIAL
SISTEMICO
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
20.
21. Es la incompetencia de la válvula mitral, que se
produce por una alteración anatómica y/o
funcional, sea aislada o combinada
22. La fiebre reumática (33%)
Anomalía congénita (cojines AV)
Isquemia (remodelación o fibrosis)
Agrandamiento del VI
Prolapso valvular mitral
Calcificación del anillo mitral (degenerativa)
Endocarditis infecciosa
Traumatismo
23. CIERRE MITRAL
DEFECTUOSO
SOBRE CARGA DE
VOLUMEN PARA EL
VENTRICULO
IZQUIERDO
DILATACIÓN E
HIPERTROFIA DE LAS
CAVIDADES
IZQUIERDAS
HIPERTENSIÓN
RETROGRADA
VENOAPILAR
PULMONAR
DISMINUYE EL LATIDO
CON HIPERACTIVIDAD
SINPATICA EFECTIVO
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA
MITRAL
24. Resistencia al vaciamiento del VI esta ↓ y hay
reflujo hacia AI. (vol de reflujo depende de
presión de VI y del tamaño del orificio).
Compensación inicial: vaciamiento mas
completo.
Volumen del VI ↑ progresivamente y ↓ GC.
25. Aguda: Afecta a cavidades que no están
preparadas para recibir incremento súbito de
presiones
Distensibilidad normal o reducida de AI.
Agrandamiento mínimo de AI
Elevación marcada de presión en AI
Congestión pulmonar y edema pulmonar.
Se produce una sobrecarga de volumen
Aumenta la precarga y Disminuye la poscarga
26. IM Crónica: cambios lentos y progresivos
Distensibilidad excesiva de AI
Agrandamiento de AI
Elevación moderada de presión en AI y
arteria pulmonar.
Distensibilidad excesiva y disminucion de
contractilidad de VI.
Sintomas de fatiga por GC reducido y hay FA.
30. P/A: normal.
Pulso arterial: ascenso y descenso rápido
Latido apical: desplazado hacia un lado y es de
breve duración
Fremito sistólico ( formas graves) en apex
31. hay soplo diastólico o presistolico si hay EM
asociada.
32. Soplo holosistolico, grado III/VI de timbre
soplante.
Se ausculta sobre el apex y se irradia a axila,
se ↑ con ejercicio isometrico y ↓ con Valsalva
Decreciente y cesa al final de la sístole en IM
aguda grave.
Comienza en mesosistole si es por disfxn de
músculo papilar o prolapso mitral.
36. Es la obstrucción a la eyección ventricular
izquierda.
Es la lesión valvular mas frecuente (25%)
Mas frecuente en varones.
37. Calcificación degenerativa de las cúspides
aorticas.(mas común).
Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa
y calcifica progresivamente.
Endocarditis reumática: fusión de las
comisuras y origina una válvula de aspecto
bicúspide.
38. A medida que el orificio↓ se produce ↑ de
presión entre VI y aorta.
Hipertrofia concéntrica VI
En etapas terminales: GC y gradiente de
presión VI y AD se eleva.
Aumenta el consumo de O2, dificultan el
aporte miocárdico, generando isquemia.
40. Pulso arterial de ascenso lento (tardus) y
amplitud disminuida (parvus)
Presión arterial y presión de pulso disminuida
(estados progresivos)
Choque de la punta: intenso y sostenido.
Fremito sistólico a nivel del 2do y 3er espacio
intercostal derecho
41. Soplo sistólico
Eyectivo
Romboidal
Raspante, y aspero
Se localiza en el área aortica
Se irradia al cuello y en ocasiones a todo el
precordio
Desaparece cuando la valvula se calcifica
42. Electrocardiograma:
HVI
Sobrecarga sistólica
Ausencia de R en precordiales derechas
Q en DI, AVL, V5 y V6
Infradesnivel del ST y T negativas en
derivaciones izq.
43. Borde apexiano redondeado y prominente
Prominencia de la aorta ascendente, expresa
dilatación postestenotica
44.
45. Etiología: Fiebre Reumática, lúpica y aterosclerótico
Síntomas: disnea en esfuerzo
Inspección y Palpación: Signo de musset, baile arterial del cuello,
ápex desplazado e hiperdinámico, pulso celer.
Auscultación: Soplo protodiastólico irradiado a punta.
Soplos agregados: Austin Flint (meso diastólico en
punta)
Sistólico (estenosis aórtica funcional)
Soplo de duroziez (funcional)
PAS: elevada
Complicaciones: endocarditis
.
46. El VI, recibe un volumen extra de sangre que
fluye desde la aorta en la diástole y debe ser
eyectado en la próxima sístole.
Sobrecarga volumétrica, que dilata e
hipertrofia el VI.
La aorta a recibir un volumen mayor produce
incremento de la presión sistólica
47. Insuf. Aortica crónica:
Asintoamticos en periodos prolongados
Los primeros síntomas entre la 4ta y 5ta década
Disnea de esfuerzos, que progresa a DPN, y EAP
El sincope es muy raro
La angina de pecho es infrecuente y tardía.
Insf. Aortica aguda:
Los síntomas son súbitos con disnea, hipotension
arterial, EAP y colapso circulatorio
48. Insf. Aortica crónica:
Pulso arterial es amplio y de ascenso y
desaparece rápido (pulso saltón o de Corrigan)
Pulso de Quincke (lecho ungeal)
El latido cardiaco es claramente visible,
Signo de Traube y Duroziez (femoral)
49. Presión arterial: aumenta la presión
diferencial, por aumento de la presión
sistólica y disminución de la diastolica
Diferencia marcada de aprox. 30 mm Hg o mas
entre MsIs y MsSs.
Latido apexiano es amplio intenso, desplazado
hacia abajo y a la izquierda
50. Soplo diastólico
De alta frecuencia, sibilante y decreciente
Seguido del componente aortico del segundo
ruido
3er EIC en LPEI
Timbre aspirativo
Se ausculta mejor con el paciente inclinado
hacia adelante, con los miembros superiores
elevados
En apnea espiratoria
51. Dilatación y agrandamiento de las cavidades izq.
Desplazamiento de la punta hacia la izq.
En insf. aortica aguda, se observa signos de
congestión o edema pulmonar
52.
53. Es la regurgitación de la sangre desde el
ventrículo derecho hacia la aurícula derecha
debida a incompetencia del aparato valvular
tricuspideo
54. A semejanza que la válvula mitral el daño se
puede localizar en:
1. las valvas,
2. el anillo,
3. las cuerdas tendinosas,
4. los músculos papilares o
5. En la inserción de los músculos en la pared VD.
55. La causa mas frecuente es la incompetencia
funcional, provocada por dilatación del VD. Y
del anillo tricuspideo
Hipertensión pulmonar
Lesiones valvulares izq.
Lesiones del VI.
La fiebre reumática afecta en baja frecuencia
Endocarditis infecciosa
El infarto del VD.
56. En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuf.
Tricuspidea es bien tolerada
En presencia de H. Pulmonar aparecen síntomas
de Insf. Cardiaca derecha
Astenia, adinamia y fatigabilidad
57. Perdida de peso
Caquexia cardiaca
Ictericia
Cianosis
Las yugulares ingurgitadas
Pulso hepático
58. Holosistolico de carácter regurgitante
Comienza con el 1er ruido y termina con el
segundo
Es suave
Se percibe sobre el área tricuspidea
Aumenta con la inspiración
O con maniobras que incrementan el retorno
venoso
59. Electrocardiograma: FA, BRDHH y signos de
crecimiento de VD.
Rx. Tórax: cardiomegalia secundaria ala
dilatación de cavidades derechas, derrame
pleural y signos de hipertensión pulmonar
Ecocardiograma: dilatación de cavidades
derechas, motilidad valvular tricuspiea
Doppler: detecta flujo regurgitante, estima la
gravedad de la insf. Valvular y el grado de
hipertensión pulmonar
60.
61. Es la dificultad para el paso de sangre de la
aurícula derecha al ventrículo derecho, causada
por reducción del orificio de la válvula
tricúspide.
Etiología: la causa mas frecuente es la fiebre
reumática, por lo general asociada a valvulopatia
mitral o aortica
62. Como consecuencia de la obstrucción parcial al
flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha
Este incremento se trasmite en sentido
retrogrado al lecho venoso sistémico
Produciendo congestión venosa y derrames
63. Fatigabilidad (por caída del volumen minuto)
Hepatomegalia (por elevación de la presión
venosa)
Distensión abdominal por ascitis
Edemas
Anorexia y adelgazamiento (caquexia)
64. Ingurgitación yugular
Latido hepático presistolico
Las características auscultatorias quedan
enmascaradas por las valvulopatias
concomitantes
Chasquido de apertura
Rolido mesodiastólico
65. Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta
aumentada de amplitud , eje eléctrico a la derecha
Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente,
en presencia de estenosis mitral agrandamiento AI.
Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular,
calcificaciones, disminución de la motilidad y tamaño
del orificio
Doppler: calculo del área y estima gradientes
transvalvulares
Est. Hemodinámico: indicado cuando es necesaria la
IQ. O para evaluar existencia de lesiones asociadas.
66.
67. Es un impedimento a la eyección del ventrículo
derecho, motivado por una reducción del
orificio a nivel valvular, supravalvular o
subvalvular
68. Congénita: es la forma mas habitual, los
síntomas comienzan con la adolescencia o en la
vida adulta temprana
Reumática: es muy poco comun
Síndrome carcinoide: es muy rara
Tumores cardiacos: estenosis por compresión
mecánica
69. Por lo general asintoamticos
En ocasiones síntomas como:
Palpitaciones
Disnea
eventualmente dolor precordial
70. Auscultación cardiaca:
Soplo sistólico de tipo eyectivo
Comienza luego del primer ruido y termina antes
del segundo ruido
De forma romboidal
El epicentro es el área pulmonar
Se irradia a fosa supraclavicular y hombro izq.
71. ECG: HVD. En relación a la severidad de la
estenosis
Rx de tórax: dilatación de la arteria
pulmonar postestenotica
Ecocardiografía y dopler: se puede
determinar la gravedad de la estenosis y la
eventual coexistencia de lesiones asociadas
Estudio hemodinámico: indicado cuando es
necesario IQ. (Valvuloplastia)
72.
73. Es la incompetencia de la válvula pulmonar, que
permite el reflujo de sangre hacia el VD. en la
diástole
Etiología: la causa mas frecuente es la
dilatación de la arteria pulmonar, de origen
idiopatica, o secundaria a afecciones de la
arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar
Endocarditis
Lesión congénita
74. Puede palparse un impulso sitolico a nivel
paraesternal izq.
Fremito en 2do espacio intercostal Izq.
Soplo diastólico de baja intensidad
A nivel del 3er y 4to espacio intercostal izq.
Decreciente
De corta duración
Aumenta con la inspiración
75. ECG: signos de sobrecarga VD. Con patrón
rSr o asR de V1 a V3
Rx tórax: agrandamiento VD., elevación de la
punta del corazón
Ecocardiograma y Doppler: permite observar
hipertrofia de cavidades o sin ella y con el
doppler puede calcularse la presión pulmonar y
la gravedad del compromiso valvular.
Estudio hemodinámico: rara vez es necesario