1. ANTIMICROBIANOS

2. ANTIMICROBIANOS
 Antimicrobiano : Fármaco de origen natural,
semisintético, sintético que tiene la capacidad
de inhibir el crecimiento o producir la lisis de
los microorganismos.
 Antibiótico: Substancia producida por un
microorganismo que inhibe el crecimiento o
produce la destrucción de otros
microorganismos.
 Hongos: phenicillium, cephalosporium

3. ANTIMICROBIANOS
Contraindicada su administración como
ANTIPIRETICOS
Antes de su indicación
establecer el diagnóstico de
infección

4. Antimicrobianos.
Efecto antimicrobiano
Espectro antimicrobiano
Actividad antimicrobiana
Mecanismo de acción
Indicación terapéutica

5. . Clasificación:
Estructura química
 BETALACTÁMICOS MACRÓLIDOS
 Penicilinas FLUOROQUINOLONAS
 Cefalosporinas
TETRACICLINAS
 Carbapenems
 Monobactams RIFAMICINAS
AMINOGLUCÓSIDOS AZOLES
SULFONAMIDAS NITROIMIDAZOLES
BENZILPIRIMIDINAS LINCOSAMINAS

6. Efecto antimicrobiano
BACTERICIDA BACTERIOSTÁTIC
 Betalactámicos OS
 Vancomicina  Macrólidos
 Aminoglucósidos  Tetraciclinas
 Fluoroquinolonas  Sulfonamidas
 Rifamicinas  Benzilpirimidinas
 Isoniacida  Cloranfenicol
 Pirazinamida  Clindamicina
 Metronidazol  Etambutol
 Trimetoprim

7. Efecto Antimicrobiano
FUNGICIDA FUNGISTATICOS
 Anfotericina B  Griseofulvina
 Ketoconazol  Flucitosina
 Itraconazol
 Fluconazol
 Clotrimazol
 Miconazol
 Terbinafina
 Nistatina

8. Espectro Antimicrobiano
 Amplio espectro  Espectro intermedio
 Cloranfenicol  Aminoglucósidos
 Tetraciclinas  Cefalosporinas 1a y 2a
 Cefalosporinas 3a y  Rifampicina
4a  Macrólidos
 Quinolonas  Espectro reducido
 Trimetoprim más  Vancomicina
sulfametoxazol  Isoniacida
 Etambutol
 Dapsona

9. Que tipo de bacterias se
encuentran en el humano?

10. Microorganismos
Bacterias
 Cocos gram positivos
 Estafilococos
 Estreptococos
 Cocos gram negativos
 Neisserias
 Bacilos gram positivos
 Corynebacteriums
 Clostridiums
 Bacilos acidorresistentes
 Mycobacterium
 Espiroquetas
 Treponemas
 Borrelias

11. Microorganismos
Bacterias
 Bacilos gram negativos
 E coli
 Proteus
 Pseudomonas
 Klebsiella
 Salmonella
 Shigella
 Haemophilus
 Brucella
 Vibrio cholerae
 Campylobacter
 Actinomicetos
 Actinomyces
 Nocardias

12. Farmacodianmia.
Actividad Antimicrobiana
 Cocos y bacilos gram positivos (aeróbicos)
 Penicilina G, macrólidos, vancomicina
 Bacilos aeróbicos gram negativos
 Aminoglucósidos, aztreonam
 Cocos gram positivos y bacilos gram negativos
 Ampicilina, cefalosporinas, cloranfenicol,
tetracicilinas, trimetoprim/sulfametoxazol,
quinolonas
 Bacterias anaeróbicas
 Clindamicina, metronidazol

13. Farmacodinamia.
Actividad Antimicrobiana
 Espiroquetas
 Penicilinas, macrólidos
 Micobacterias
 Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol,
DAPSONA, clofaximina
 Candida
 Nistatina, ketoconazol, itraconazol
 Dermatofitos
 Clotrimazol, miconazol, terbinafina, itraconazol

14. Farmacodinamia.
Actividad Antimicrobiana
 Hongos
 Anfotericina B, Flucitosina, Fluconazol,
itraconazol
 Herpes virus y Citomegalovirus
 Aciclovir, ganciclovir, famciclovir, foscarnet
 Virus de inmunodeficiencia humana
 Zidovudina, didanosina, lamivudina,
estavudina, efavirenz, delavirdina, indinavir,
saquinavir, nelfinavir, amprenavir
 Virus de la influenza A
 Amantidina, rimantidina

15. Antimicrobianos
Mecanismo de Acción
Inhiben síntesis de pared
Inhiben síntesis de membrana
Inhiben síntesis de proteínas
Inhiben síntesis de metabolitos
Inhiben síntesis de ácidos nucleicos

16. Antimicrobianos: Mecanismo de acción
Inhiben síntesis de pared celular
Betalactámicos Actúan en la reacción de
transpeptidación bloqueando la
actividad de las PBPs, impidiendo la
unión de los peptidoglucanos
Vancomicina Inhibe a la transglucosidasa al unirse a
la terminación D-Ala-D Ala del
peptidoglucano, evitando su
elongación y entrecruzamiento
Fosfomicina Bloquea a la enolpiruvato transferasa
inhibiendo la incorporación
fosfoenolpiruvato en a UDP –N-
acetilglucosamina
Cicloserina Impide la incorporación de la D-
Alanina en el pentapéptido
peptidoglucano

17. Antimicrobianos
Inhiben síntesis de membrana
Anfotericina B Se une al grupo ergosterol, formando
Nistatina poros que alteran la permeabilidad
celular del hongo
Ketoconazol Reduce la síntesis de ergosterol al
Itraconazol inhibir a las enzimas del sistema
Fluconazol citocromo P450, actúa a nivel del
Miconazol lanosterol
Clotrimazol

18. Antimicrobianos
Inhiben síntesis de proteínas
Am inoglucósidos: Se une a la subunidad ribosom al 30S, bloqueando
Am ikacina, la f orm ación inicial del com plej o, la lect ura
Gent am icina incorrect a del m RNA, produce m onosom as no
Neom icina f uncionales y bloquea la t raslocación
Tet raciclinas: Se une a la subunidad ribosom al 30S, bloqueando
Oxit et raciclina la unión del am inoacil-t RNA al sit io acept or sobre
Doxiciclina el com plej o ribosom al del m RNA, im pide la
Minociclina adición de Aas al pépt ido en crecim ient o
Cloranf enicol Se une a al subunidad ribosom al 50S, inhibiendo
a la pept idil t ransf erasa im pidiendo la f orm ación
del pépt ido
Clindam icina Se une a la subunidad ribosom al 50S, inhibiendo
Erit rom icina la f ase de t ranslocación del am inoacil y la
Clarit rom icina f orm ación del com plej o de iniciación

19. Antimicrobianos
Inhiben síntesis de componentes esenciales
(metabolitos)
Sulfametoxazol Inhiben competitivamente a la
Sulfacetamida dihidropteroato sintetasa, bloqueando la
síntesis de ácido fólico, disminuyendo la
producción de purinas y ácidos nucleicos
Trimetoprim Inhiben a la dihidrofolato reductasa,
pirimetamina bloqueando la síntesis de ácido fólico,
disminuyendo la producción de purinas y
ácidos nucleicos
Isoniacida Inhibe la síntesis de ácidos micólicos,
componente esencial para la pared de la
micobacterias

20. Antimicrobianos
Inhiben síntesis de ácidos nucleicos
Rif am picina Inhibe la síntesis de RNA, al unirse a la
Rif abut ina subunidad β de la RNA polimerasa
dependiente de DNA
Ciprof lox acina Inhibe la síntesis de DNA, al bloquear a la
Norf lox acina DNA girasa (topoisomerasa II) y
Of lox acina topoisomerasa IV, impidiendo el
Gat if lox acina enrrollamiento del DNA
Zidovudina Inhibidor competitivo de la transcriptasa
Didanosina reversa viral
Lam ivudina
Aciclovir Inhibe la síntesis de DNA viral, al bloquear
Ganciclovir la actividad de la DNA polimerasa

21. Antimicrobianos.
Indicación terapéutica
 Infecciones urinarias
 Trimetoprim/sulfametoxazol, amikacina, ciprofloxacina
 Faringitis
 Penicilina G, Cefalosporinas, eritromicina,
claritromicina
 Otitis media
 Amoxicilina/clavulanato, cefuroxima,
 Gonorrea
 Amoxicilina, ceftriaxona, ofloxacina
 Difteria
 Eritromicina, cefalexina, rifampicina

22. Antimicrobianos.
Indicación terapéutica
Antituberculosos
 Rifampicina, pirazinamida, isoniacida, etambutol
 Antileprosicos
 Dapsona, rifampicina, clofacimina
 Antiherpéticos
 Aciclovir, ganciclovir, foscarnet, vidarabina
 Micosis sistémicas
 Anfotericina B, itraconazol, fluconazol, fluocitosina
 Micosis superficiales
 Miconazol, clotrimazol, terbinafina, nistatina

23. Mecanismos de resistencia
 Mutación: cambios genéticos espontáneos
 Transducción: bacteriofagos
 Transformación: DNA del medio
 Conjugación: puente sexual
Los cambio genéticos permiten a los microorganismos
implementar mecanismos:
 Modificaciones de la membrana celular
 Modificaciones en el sitio de acción de antimicrobiano
 Producción de enzimas inactivadoras
 Formación de vías alternas de los componentes
esenciales
 Promover la salida del antimicrobiano (transporte
activo)

24. Antimicrobianos que modifican su
absorción en presencia de
alimentos
Disminuye Aumenta
Ampicilina Cefuroxima, axetil
Dicloxacilina Ketoconazol
Eritromicina, Itraconazol
estereato Griseofulvina
Quinolonas
Tetraciclinas
Indinavir
Didanosina

25. Sitios donde los antimicrobianos alcanzan
concentraciones terapéuticas
Liquido Bilis Orina
cefalorraquideo
Cloranfenicol Ampicilina Penicilinas
Eritromicina Ceftriaxona Cefalosporinas
Isoniacida Eritromicina Aminoglucósidos
Pirazinamida Ciprofloxacina Sulfametoxazol
Rifampicina Tetraciclinas Etambutol
Flucitosina Quinolonas
Flucitosina

26. Antimicrobianos que se eliminan por
leche materna
Penicilinas Quinolonas
Cefalosporinas Tetraciclinas
Eritromicina Cloranfenicol
Aminoglucósidos Metronidazol
Vancomicina Anfotericina B
Azoles

27. Antimicrobianos que atraviesan la barrera
placentaria
Penicilinas Tetraciclinas
Cefalosporinas Aminoglucósidos
Eritromicina Sulfonamidas
Metronidazol Ribavirina
Anfotericina B Quinina
Didanosina
Saquinavir

28. Antimicrobianos que deben modificar su dosis en
pacientes con daño renal o hepática
Daño renal Daño hepático
 Aminoglucósidos  Clindamicina
 Anfotericina B  Isoniacida
 Etambutol  Rifampicina
 Flucitosina  Eritromicina (estolato)
 Vancomicina  Pirazinamida
 Tetraciclinas  Amprenavir
 Metronidazol  Indinavir
 Quinolonas  Metronidazol

29. Consideraciones sobre el uso de
antimicrobianos
 Justificar la prescripción del antimicrobiano
después del análisis de los síntomas y signos
del paciente
 Seleccionar el antimicrobiano apropiado al
proceso infeccioso y tomar en cuenta: dosis,
duración, vía de administración, efectos
adversos
 Tomar en cuenta las condiciones generales
del paciente: edad, función inmunológica
hepática, renal, respiratoria, digestiva,
cardiovascular y estado nutricional

30. Consideraciones sobre el uso de
antimicrobianos
Evitar el uso de medicamentos con toxicidad
similar, durante su administración simultanea o
secuencial
Evitar en la medida de lo posible el uso de
asociaciones de antimicrobianos
Suspender y revalorar el caso, si el tratamiento
antimicrobiano no responde después de 3 a 5
días

31. Causas frecuentes de fracaso antimicrobiano
Si se emplea para tratar un proceso febril no
diagnosticado en su etiología: infección viral,
neoplasias, artritis reumatoide
Cuando se administra en función del reporte de
un cultivo, más que en las condiciones clínicas
de paciente
Sin tomar en cuenta las enfermedades
asociadas: diabetes mellitus, alteraciones
hidroelectrolíticas, inmunológicas

32. Causas frecuentes de fracaso
antimicrobiano
Cuando se selecciona equivocadamente el
antimicrobiano, dosis, intervalo, duración, vía de
administración inadecuados o asociaciones que
interfieran en la actividad antimicrobiana
Presencia de infecciones asociadas, sin
diagnosticar
Falta de drenaje quirúrgico o debridación del
absceso
Retardo en el inicio de la terapéutica
antimicrobiana

33. Justificaciones para la asociación de
antimicrobianos. Ventajas
Tratamiento de infecciones mixtas.
Infecciones graves en las cuales se
desconoce la etiología específica.
Para incrementar la actividad
antimicrobiana en el tratamiento de
infecciones específicas.
Evitar la presencia de cepas
resistentes
Disminuir la toxicidad, al reducir la
dosis del antimicrobiano.

34. Justificaciones para la asociación de
antimicrobianos. Desventajas
Incrementa la presencia de efectos
adversos
Disminuye la respuesta terapéutica
Aumenta el costo del tratamiento
Favorece el empleo innecesario

35. Indicaciones de la quimioprofilaxis
Proteger a una persona sana de la
adquisición o invasión de microorganismos
a los que pueden estar expuestos.
Evitar la infección secundaria en pacientes
que sufren otra enfermedad

36. B-lactamicos
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenemes
Inhibidores de la B-lactamasa
Monobactamicos

37. Características farmacocinéticas de las penicilinas.
Fármaco Vía F UP Vd Metabolis T1/2
administra (%) (%) (L/Kg) mo % (hr)
ción
PenicilinaG I.V 90 (im) 50 .25 25 0.5
Penicilina V V.O 60 75 .17 55 1
Penicilina Procaínica I.M
Penicilina Benzatínica I.M
Cloxacilina V.O I.V. 50 94 0.15 20 0.5
Amoxicilina V.O I.V 80 20 0.3 10 1.0
Ampicilina V.O I.V 45 20 0.25 10 0.8
Carbenicilina I.V 50 0.18 1 1.1
Ticarcilina I.V 45 0.2 15 1.2
Mezlocilina I.V 40 0.38 30 1.1
Piperacilina I.V 70 0.2 30 1.1

38. CMI90 (mg/l) Actividad antibacteriana de penicilinas sobre cocos,
Bacilos y anaerobios.
Fármaco Bencilpenicili Aminopenicilin Dicloxacili Carbenicili Piperacili
na as na na na
Ampicilina
Staphilococcus aureus .03 0.06-1 0.5 1-2 0.5-1
Streptococcus 0.01-0.03 0.03-0.06 0.2 0.5-1 0.03
pneumoniae
Streptococcus pyogenes 0.01 0.03 0.1 0.2-0.5 0.03-0.06
Enterococcus faecalis 2 0.5-1 16-32 32 2
Staphylococcus 0.02 0.05 0.2 0.8 1.6
epidermidis
Neisseria gonorrea 0.01 0.06 0.1 0.06 <0.01
Neisseria meningitidis 0.06 0.06 0.2 0.06 0.06
Clostridium 0.5 0.05 0.5 0.5 0.05
perfringens
Listeria monocitogenes 0.5 0.5 >4 5 0.5
Corynebacterium 0.1 0.02 >0.1 0.1 1
diphtheriae

39. Efectos adversos a penicilinas
Reacciones alérgicas
Reacciones no alérgicas
Trastornos digestivos
Alteraciones hematológicas (anemia
hemolítica)
Alteraciones neurológicas: encefalopatías
Nefritis
Flebitis
Superinfección

40. CEFALOSPORINAS
Generación Cefalosporina Espectro
PRIMERA Cefazolina Streptococcus, Staphylococcus aureus
Cefalotina
Cefalexina
SEGUNDA Cefuroxima E. Coli, Klepsiella, Proteus, H. influenzae, Moraxella
Cefaclor catarralis. No contra gram+ ( Primera Generación)
Cefoxitina Bacteroides
Cefotetán
TERCERA Cefotaxima Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa, Neisseria
Ceftriaxona gonorrae, Serratia, , S. aureus, S. pneumoniae y
Ceftazidima pyogenes
CUARTA Cefepina Igual que 3ra generación, pero más resistentes a beta
lactamasas.

41. Efectos adversos a cefalosporinas
Reacciones alérgicas: inmediatas y tardías.
Intolerancia al alcohol
 Cefamandol
 Cefoperazona
Nefrotoxicidad
 Cefalotina
Alteraciones de la Coagulación
Reacciones locales
 Trastornos digestivos
 Dolor
 Flebitis

42. Carbapenemes y Monobactam
Antimicrobiano Farmacocinética Espectro
IMIPENEM Es destruido rápidamente por la Contra microorganismos
deshidropeptidasa, en la porción resistentes a cefalosporinas
proximal del tubulo renal. Enterobacterias, Citrobacter
La cilastatina inhibe la freundii
deshidropeptidasa Pseudomona aeruginosa (solo
combinado)
MEROPENEM IV Igual que Imipenem,
Penetra a todos los tejidos Pseudomona aeruginosa
Eliminación renal
AZTREONAM IV, IM Pseudomona aeruginosa
Penetra a todos los tejidos H. influenzae
Eliminación renal Gonococos

43. Aminoglucósidos
Mecanísmo de acción: (30S)
Inhiben la síntesis de proteínas, al
disminuir la fidelidad de la translocación
del RNAm e incorporar aminoácidos
incorrectos.
Bloquea comienzo de síntesis proteica.
Bloquea transducción ulterior (terminación
prematura de la proteína)

44. AMINOGLUCOSIDOS
MIC90 mcg/ml
Especie KANAMICINA GENTAMICINA NETILMICINA TOBRAMICINA AMIKACINA
Citrobacter 8 0.5 0.25 0.5 1
freundii
Enterobacter ssp 4 0.5 0.25 0.5 1
E. coli 16 0.5 0.25 0.5 1
K.pneumoniae 32 0.5 0.25 1 1
P. mirabilis 8 4 4 0.5 2
Providencia 128 8 16 4 2
P. aeruginosa >128 8 32 4 2
Serratia >64 4 16 16 8
E. faecalis - 32 2 32 64
S. aureus 2 0.5 0.25 0.25 16

45. Aminoglucósidos
farmacocinética
Cationes altamente polares
No: Se absorben, metabolizan, unen a proteínas
plasmáticas, Vd bajo.
No atraviesan: MHE, LCR, globo ocular
(estreptomicina)
Se concentra en: líquido amniótico, secreciones
y tejidos.. Eliminación filtración glomerular
Concentración alta:
- corteza renal, endolinfa, perilinfa, líquido
pleural, seminal, peritoneo y pericardio.

46. Aminoglucósidos
Efectos adversos
 Ototóxicos: Se concentran en endolinfa y perilinfa,
destrucción de células sensoriales vestibulares y
cocleares.
 Nefrotóxicos: Acumulación y retención en células
tubulares proximales.
 Bloqueo neuromuscular: Inhiben liberación de
Ach.
 Disfunción de nervio óptico: Estreptomicina.
 Discrasias sanguíneas, irritación en zona de
inyección.

47. Aminoglucósidos
Interacciones
Incompatibilidad fisicoquímica
 Betalactamicos.
Aumento del riesgo de oto y nefrotoxicidad
Polimixina B, vancomicina, cefalosporinas,
amfotericina B y otros aminoglucósidos.
Aumenta ototoxicidad
 Diuréticos: furosemide y manitol
Potencia el efecto de bloqueadores
neuromusculares
 Succinilcolina y tubocurarina

48. Aminoglucósidos
precauciones
IV: administrar por infusión 30 min
Ajustar dosis en pacientes con diálisis
Realizar pruebas de función renal
Ajustar dosis en falla renal (depuración de
creatinina)
Medir niveles plasmáticos
Embarazo clasificación “D”

49. Tetraciclinas
Se unen a la subunidad 30s, evitan
la llegada del aminoácil RNAt al sitio
aceptor en el complejo RNAm-
ribosoma.

50. Tetraciclinas
Espectro antimicrobiano
Gram+, Gram-, aerobios y anaerobios:
clamidia, micoplasma, ureaplasma,
micobacterias, plasmodium, neisseria.
Absorción
Aumenta con el ayuno, disminuye con
alimentos.
Productos lácteos los quelan.

51. Tetraciclinas
Farmacocinética
Absorción % medicamento
Mínima 30 Clortetraciclina
Intermedia 60-80 Oxitetraciclina
Demeclociclina
Tetraciclina
Grande 95 Doxiciclina
100 Minociclina

52. Tetraciclinas
Actividad T1/2 medicamento
hr
Corta 8-9 Oxitetraciclina
Clortetraciclina
Tetraciclina
Intermedia 12-14 Metaciclina
Demeclociclina
Larga 16-18 Doxiciclina
Minociclina

53. Tetraciclinas
Distribución
Amplia, tejidos, secreciones, orina, líquido
prostático, hígado, bazo, médula ósea,
huesos, dentina, esmalte.
Eliminación
Bilis y filtración glomerular

54. Tetraciclinas
Efectos adversos
Irritación gastrointestinal, náusea, vómito,
diarrea (colitis pseudomembranosa por
clostridium dificile).
Fotosensibilidad, hepatotoxicidad, nefrotóxico.
Interacciones
Alimentos, antiácidos, hierro.
Antiepilépticos disminuyen la t1/2
Potencian el efecto de anticoagulantes
Disminuyen el efecto de anticonceptivos

55. Macrolidos
Mecanísmo de acción
Se unen a la porción 50s ribosomal,
bloquen la fase de translocación,
inhiben síntesis de proteínas.

56. Macrolidos
Antimicrobiano Espectro
ERITROMICINA H. influenzae, Micoplasma pneumoniae,
Corinebacterium difteriae, legionela,
Clostridium, Clamidia tracomatis, Estafilococus,
Neisseria, treponema palidium, Vibrio colera.
CLARITROMICINA Estreptococos, Enterococos
AZITROMICINA Es más potente: Campilobacter, H. influenzae,
Clamidia, Micoplasma.

57. Macrolidos
Absorción
VO: Eritromicina, Claritromicina y
Azitromicina no son afectados por los
alimentos.
IV: Lactobionato de eritromicina y
Claritromicina
Distribución
Amplia, en líquido prostático y oído,
excepto LCR. Unión a proteínas 80-90%

58. Macrolidos
Biotransformación y excreción
Claritromicina: metabolito activo (14-
hidroxiclaritromicina)
90% excretan en bilis
T½: eritromicina 1.5 hr, claritromicina 3-72
hr, azitromicina 68 hrs.
Efectos adversos
Nausea, vomito, colestasis hepática,
anafilaxia, fiebre, tromboflebitis.

59. Macrolidos
Interacciones
Inhiben el metabolismo de:
Teofilina, anticoagulantes,
carbamacepina, ciclosporina (aumenta el
efecto nefrotóxico)
Compiten con el sitio de acción de
cloranfenicol

60. Clindamicina
Mecanísmo de acción
Se une asubunidad 50S
Espectro antimicrobiano
Estreptococo pyogenes, E. viridams, St.
Aureus, anaerobios, Actinomicetos,
Micoplasma, Pn. Carini, Toxoplasma,
Plasmodium.

61. Clindamicina
Absorción
Profármaco:
VO: Palmitato de clindamicina
IV: Ester-fosfato de cLíndamicina
Biotransformación
Metabolito activo: clindamicina por acción
de hidrolasas

62. Clindamicina
Distribución
A todos los tejidos excepto LCR
Se acumula en macrófagos, PMN de
alvéolos y abscesos.
Eliminación
Hepática y por bilis
T½ 3hr
Anéfricos: 5 hr
Insuficiencia hepática 14 hr.

63. Clindamicina
Efectos adversos
Nausea, vomito, enterocolitis
pseudomembranosda (clostridium difficile),
esofagitis.
Aumento de transaminasas, fosfatas alcalina,
bilirrubinas
Leucopenia, eosinofilia.
Interacciones
Potencia el efecto de bloqueadores
neuromusculares
Kaolín disminuye su absorción

64. Cloranfenicol
Mecanísmo de acción
Se une a la subunidad 50S
Inhibe la unión tRNA al sitio aceptor del aa (no
hay interacción con la peptidiltransferasa.
Espectro antimicrobiano
Estreptococo pneumoniae, N. gonorrae, H.
influenza, Brusela, bordetela, E. coli, Klepsiella,
enterobacter, pseudomona, Clamidia,
Micoplasma, Vibrio c. Salmonella.

65. Cloranfenicol
Absorción
Profármaco:
VO: Palmitato de cloranfenicol
IV: Succinato de cloranfenicol
Biotransformación
Metabolito activo Cloranfenicol:
Palmitato cloranfenicol por acción lipasas
pancreáticas
Succinato de cloranfenicol por hidrolasas

66. Cloranfenicol
Distribución
A todos los líquidos corporales
Se acumula en encéfalo, LCR
Bilis, placenta, leche, humor acuoso
Se une el 50% a bilirrubinas.
Biotransformación
Glucuronidación
Eliminación: Filtración glomerular

67. Cloranfenicol
Efectos adversos
 Nausea, vomito, sabor desagradable, irritación
perineal
 Visión borrosa, neuritis optica (niños)
 Sx niño gris (deficiencia de glucoronil- transferasa):
Vomito, cianosis, respiración irregular, distensión
abdominal, acidosis metabólica.
Interacciones
Inhibe citocromo P450 prolonga t ½ de :
Fenitoina, clopropamida, tolbutamida
 Fenobarbital y Rifampicina disminuye la t½ de
cloranfenicol

68. Caso clínico
Paciente femenino de 20 años de edad, que
acude a consulta por presentar:ataque al
estado general, escalofrío, dolor lumbar,
náusea, vómito
Usted indicaría un tratamiento
antimicrobiano?
Que tipo de antimicrobiano indicaría?

69. Caso clínico
Si el examen general de orina indica 10
000 colonias
Usted indicaría un tratamiento
antimicrobiano?
Que tipo de antimicrobiano indicaría?

70. Caso clínico
El urocultivo reporta E coli
Usted indicaría un tratamiento
antimicrobiano?
Que tipo de antimicrobiano indicaría?