1. EQUILIBRIO ACIDO - BASE
DR. SALVADOR CALLEJA ALARCON
ANESTESIOLOGIA/ ALGOLOGIA
MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRITICO
1
2. • Usted se encuentra en su servicio social de Anestesiologia
• Se le presenta el caso de paciente de 25 años dolor abdominal
de una semana de evolucion vomitos fecaloides, mal estado
general.
• Datos de abdomen agudo, candidato a LAPE
2
3. • A su ingreso el paciente no cuenta con acceso venoso
central, posterior a inicio de monitorizacion, se le
presentan las siguientes situaciones clinicas
• sv ta 80/40mm/Hg fc 145x fr 22x sat 88%
• BH: leucocitos 35 000 neutrofilos 85% bandas: 20%
hb 9.5 hto 35 plaquetas: 675 000 glucosa 350
creatinina 1.8 urea 75 ast 70 alt 60 bt 1,5 bi 0.9 bd
0.6 Na 146 k 5.1 cl 90 p 3.0 mg 1.0
• gasometria arterial : Ph 7.22 pco2 23 Hco3 15 lactato
4.0 befect -7 po2 55 sat 85% 3
4. • electrocardiograma 12 der taquicardia sinusal con
inversión de onda t en v1 y avf desviacion del eje
hacia la izquierda
• tiempos de coagulacion: tp 12.1 ttp 35.4 INR 1.4
• clínicamente en malas condiciones generales
dificultad respiratoria con los campos pulmonares
con adecuada entrada y salida de aire sin agregados
• precordio rítmico no hay frote ni galope no s3
4
5. • abdomen globoso a expensa de distencion
abdominal doloroso a la palpacion, abdomen
en "madera"ausencia de peristalsis, rebote
positivo generalizado
• presencia de sonda foley sin presencia de
uresis.
5
6. • ¿cual es el diagnostico en base a los
antecedentes de la patologia quirurgica ?
• ¿cuales son los diagnosticos asociados a
hallazgos de laboratorios?
• ¿Que maniobra implementaria?
• ¿Anestesia? 6
7. • LA VIDA ES UNA LUCHA NO CONTRA EL
PECADO, NO CONTRA EL PODER DEL DINERO...
SI NO CONTRA LOS HIDROGENIONES
• Hl Mencken
7
8. Algunos datos
• Hasta nueve de cada diez pacientes ingresados
en la UCI pueden encontrarse trastornos del
equilibrio acido basico
• Los problemas clinicos mas habituales en lo
que nos enfrentamos
8
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
9. GENERALIDADES
• El equilibrio AB es de vital importancia
• Significa el mantenimiento de la
homeostasis de la [ ] de Hidrogeniones en los
líquidos corporales.
• Una pequeña variación de la normalidad,
causa cambios acentuados en el ritmo de las
reacciones químicas celulares.
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10. DESÓRDENES ACIDO-BASE
La concentración de Hidrogeniones libres en el suero es
mantenida aproximadamente en 40 nmol.
Cualquier ácido o base agregado al sistema es amortiguado,
lo cual mantiene la concentración de hidrogeniones libres
dentro de limites estrechos.
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11. DESÓRDENES ACIDO-BASE
El principal sistema Buffer es el Sistema bicarbonato – Pco2
La siguiente Ley de Acción de Masas describe las relaciones
entre Hidrogeniones libres, Pco2, y HCO3:
[H+] = 24 x Pco2/HCO3
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12. GENERALIDADES
• El equilibrio ácido-base requiere la
integración de tres sistemas orgánicos:
– Hígado
– Pulmones
– Riñón.
• El hígado metaboliza las proteínas
produciendo iones hidrógeno (H+), el
pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2),
y el riñón generando nuevo bicarbonato
(HCO3).
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13. GENERALIDADES
• Un ácido es una sustancia capaz de donar
un H+ y una base una sustancia capaz de
aceptarlo
• Por tanto, la acidez de una solución depende
de su concentración de hidrogeniones [H+].
• Ej. El Ac. Carbónico (H2C03) puede dar un
hidrogenión al disociarse:
H2C03-H + HCO3
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14. GENERALIDADES
• El valor de H se expresa en unidades de pH,
que se obtiene al tomar el logaritmo
negativo (de base de 10) de la concentración
de H en nEq/l.
• A un valor normal de H de 40 nEq/l le
corresponde un pH de 7.40.
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17. GENERALIDADES
¿Qué es el pH?
Logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones
La [H+] define la acidez o alcalinidad de una
solución
Por lo tanto:
El pH es una escala que define la acidez
o alcalinidad de una solución.
18. • El pH del plasma normal es 7.35 -7.45.
• El pH plasmático se refiere habitualmente a la
relación entre las concentraciones de
bicarbonato/ácido carbónico.
• El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica
(AC), se hidrata de la siguiente forma:
• CO2 + H2O <---->H2CO3 <-------> H+ + HCO3-
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19. • En el organismo existe una producción
continua de ácidos:
• 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”
– Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro
(metionina, cysteina) y a.a. catiónicos (lisina y
arginina).
– Los hidratos de carbono y las grasas son
normalmente metabolizadas a productos finales
neutros.
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20. 2) 10,000 – 20,000 mEq/día de “ácido
volátil” en forma de CO2.
• Estos ácidos han de ser eliminados del
organismo.
• Los procesos de eliminación de los
“ácidos fijos” son lentos.
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21. GENERALIDADES
• LÍNEAS DE DEFENSA:
1. Los buffers
2. La regulación respiratoria
3. La regulación renal.
• El pH variaría continuamente por fuera del
intervalo normal de no ser por estos tres
sistemas de control.
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22. GENERALIDADES
¿Qué es un amortiguador?
– Sistema formado por un ácido débil y su base
conjugada
– Un amortiguador disminuye los cambios de pH
de una solución en respuesta a cambios en las
concentraciones de ácidos o álcalis.
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23. ¿Cuales son los sistemas amortiguadores
en el organismo?
Bicarbonato-Bióxido de carbono
Hemoglobina
Proteínas plasmáticas e intracelulares
Fosfato disódico-fosfato monosódico
El sistema HCO3
-/CO2 provee el 75% de la
capacidad amortiguadora total del organismo
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24. • Los buffers del compartimento intracelular
son cuantitativamente más importantes.
• Aparte del sistema de la hemoglobina, los
más importantes son el del fosfato
disódico/fosfato monosódico y el de las
proteínas intracelulares,
• Este proceso tarda de 2 a 4 horas en
actuar.
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25. • La segunda línea de defensa (PULMÓN)
actúa amortiguando la acidez o alcalinidad
a base de eliminar o retener CO2, lo que
disminuye o aumenta el ácido carbónico, y
en consecuencia la [H+].
• En condiciones normales todos los ácidos
volátiles producidos han de ser eliminados
por el pulmón
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26. • Compensación respiratoria
• Los cambios en la ventilación están
mediados por quimiorreceptores sensibles a
H, situados en el corpúsculo carotideo y en
la parte inferior del tronco cerebral.
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27. • Compensación respiratoria
• La acidosis metabólica estimula
quimiorreceptores + hiperventilación, con
disminución de PCO2.
• La alcalosis anula quimiorreceptores con un
descenso de ventilación aumento de PCO2
arterial.
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28. • Compensación respiratoria
• En el capilar pulmonar el Ac. Carbónico es
catalizado por la anhidrasa carbónica en H20 y
CO2.
• El CO2 es eliminado por el pulmón.
• Mientras más CO2
Más H2CO3
ACIDOSIS.
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29. • Compensación respiratoria
• Una ventilación alveolar disminuida con
retención de CO2 +AC. Carbónico
plasmático.
• Una ventilación alveolar aumentada +
eliminación del CO2 disminución del Ac.
Carbónico.
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30. • LA REGULACIÓN RENAL:
• Se producen entre 50 y 100 mEq/día de H
• Se neutralizan con los buffers extra e
intracelulares.
• Eliminados por el riñón, ya que el pulmón
no excreta H+.
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31. • LA REGULACIÓN RENAL:
• El riñón controla la disminución del pH
excretando ácidos que contengan
hidrogeniones (HCl, NH4Cl) y reteniendo
bases que contengan iones Hidroxilo
(NaHCO3)
• Inicia 24 hrs
• Efectividad máxima 4-5 días
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32. • LA REGULACIÓN RENAL:
• Reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el
glomérulo:
– Todo el bicarbonato plasmático se filtra en el glomérulo.
– Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en
la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el
túbulo.
• Aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo
proximal y 10% restante se reabsorbe en segmentos
más dístales, en los túbulos colectores medulares
más externos.
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33. • LA REGULACIÓN RENAL:
• La reabsorción de bicarbonato por el túbulo depende
:
1. De la cantidad de bicarbonato presente en el
túbulo, si el bicarbonato plasmático es inferior a 24,
todo se reabsorbe en el túbulo.
2. Nivel de Pco2: si aumenta en el plasma, y en
la célula tubular, aumenta eliminación de [H+] y en
consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si
disminuye el CO2, se reabsorbe menos.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
34. • LA REGULACIÓN RENAL:
3. Grado de repleción del VEC, su expansión
disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y
su contracción aumenta la reabsorción de
bicarbonato.
4. Nivel de mineralcorticoides, si está
aumentado, aumenta la reabsorción de
bicarbonato; y si está disminuido, disminuye.
5. Nivel de K+ plasmático, si esta bajo, aumenta
ligeramente la reabsorción de bicarbonato por
estímulo de la producción de renina - aldosterona.
La hipopotasemia genera “per se” alcalosis
metabólica.
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35. • LA REGULACIÓN RENAL:
• Los riñones proporcionan la compensación
para los trastornos ácido básicos
respiratorios al ajustar la reabsorción de
HCO3 en los túbulos proximales.
• En acidosis respiratoria se estimula
reabsorción, con aumento HCO3.
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36. • Cuando un trastorno ácido básico primario
modifica un componente del cociente
PCO2/HCO3, la respuesta compensadora
modifica el otro componente en la misma
dirección con la finalidad de mantenerlo
constante.
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37. DESÓRDENES ACIDO-BASE
Esta relación demuestra que un ⇧ primario en PCO2 arterial
(Ac. Respir.)o una ⇩ en HCO3 (Ac. Metabólica) resultará en un
⇧H+ y un ⇩ pH.
Una ⇩ primaria en PCO2 (Alcalosis Respiratoria)ó ⇧ HCO3
plasmático (Alcalosis Metabólica) ➝ ⇩ H+ y en un ⇧pH
El porcentaje de Ventilación Alveolar regula la PCO2, y el Riñón
regula la concentración de HCO3
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38. • HCO3 puede ser considerado la Base y PCO2 el Ácido.
• Aunque la PCO2 arterial no es técnicamente un ácido, actúa
como tal en el cuerpo combinándose con el agua para formar
H2CO3
CO2 + H2O ⃡ H+ + HCO3
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43. ENFOQUE HACIA LA SOLUCIÓN DE PROBLEMAS ACIDO-BASE
Un enfoque sistemático hacia la solución de problemas Ácido-
Base implica 5 cuestiones:
Determinar el pH
¿Cuál es la Alteración Primaria?
¿Es apropiada la Compensación?
¿Cuál es la Brecha Aniónica? [Anion-Gap]
¿Es igual el cambio en el Anion-Gap igual al cambio en la
concentración de HCO3
- [un valor llamado el delta-delta]?
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46. Acidosis metabólica
• Δ Pco2=(1.5) HCO3 + 8±2
• Δ Pco2= HCO3 + 15
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47. Alcalosis metabólica
• Pco2 aumenta 0.7 mm Hg por c/ 1.0
meq/L de aumento en HCO3
• Aumento de Pco2= Δ HCO3 x 0.75
+21±2
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48. Acidosis respiratoria aguda
• 1 meq/L aumento en HCO3 por c/10
mm Hg ↑ en Pco2
• Aumento de HCO3= ΔCO2 x 0.1
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“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
49. Segundo Metodo
• ph= 0.008x delta pco2
• ph esperado =7.40-(0.008 x (paco2 -40)
49“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
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50. Acidosis respiratoria crónica
• 3.5 meq/L aumento HCO3 por c/10 mm
Hg ↑ en Pco2
• Aumento HCO3= 0.35 x ΔCO2
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“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
51. segundo metodo
• ph= 0.003 xdelta paco2
• ph esperado= 7.40 + (0.003x (paco2-40)
51“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
52. Alcalosis respiratoria aguda
• 2-meq/L reducción en HCO3 por c/10
mm Hg ↓ en Pco2
• Reducción HCO3 = ΔCO2 x 0.2
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
53. Segundo metodo
• ph=0.008 x delta paco2
• ph esperado=7.40+(0.008x(40-paco2)
53“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
54. Alcalosis respiratoria crónica
• 4-meq/L disminución HCO3 por c/10-
mm Hg ↓ en Pco2
• Reducción HCO3 = ΔCO2 x 0.4
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
55. • ph=0.003 x delta paco2
• ph esperado= 7.40 + (0.003x (40-paco2)
55“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
“THE BOOK OF THE ICU” PAUL MARINO LIPPINCOTT WILLIAMS
56. Desórdenes Ácido-Base y Respuestas Compensatorias
Desórden H+ pH HCO3 Pco2 Respuesta Adaptativa Tiempo para
Adaptación
Ac. Metab ↑ ↓ ↓↓ ↓ Δ Pco2=(1.5) HCO3 + 8±2 12 a 24 h.
Δ Pco2= HCO3 + 15
Alk. Metab ↓ ↑ ↑↑ ↑ Pco2 aumenta 0.7 mm Hg 24 a 36 h.
por c/ 1.0 meq/L de
aumento en HCO3
Ac. Respir.
Aguda ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ 1 meq/L aumento en HCO3 minutos a hs.
por c/10 mm Hg ↑ en Pco2
Crónica ↑ ↓ ↑ ↑↑ 3.5 meq/L aumento HCO3 días
por c/10 mm Hg ↑ en Pco2
Alk. Respir.
Aguda ↓ ↑ ↓ ↓↓ 2-meq/L reducción en HCO3 minutos a hs.
por c/10 mm Hg ↓ en Pco2
Crónica ↓ ↑ ↓ ↓↓ 4-meq/L disminución HCO3 días
por c/10-mm Hg ↓ en Pco2
57. • La neutralidad química del plasma se
mantiene por el equilibrio entre aniones y
cationes excretados y retenidos.
• El número total de Cationes plasmáticos
debe igualar a los aniones.
Cationes (mEq/L)
Na 143
K 4.5
Ca 5.0
Mg 1.5
Total 154
Aniones (mEq/l)
Cl 103
HCO3 24
Otros aniones 10
Proteínas 17
Total 154
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
58. • Los aniones medidos en el laboratorio son
inferiores a los cationes medidos.
• Esta diferencia se denomina ANION GAP
• El anion gap normal es de 12+/- 2
• Una AG superior indica la presencia anormal
de acidos.
• AG = cationes – suma de aniones
• AG= Na – (Cl + HCO3)
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
59. • Según el valor de anión GAP calculado las acidosis
metabólicas pueden dividirse en dos grupos:
• Con anión GAP elevado (por adición de acidos fijos).
• Con anión GAP normal o hiperclorémicas (por
perdida de Bicarbonato). El aumento en la
concentración de cloro se debe a que si el
bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para
mantener la electroneutralidad del medio.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
60. • CORRECCION DEL ANION GAP:
• Según valor de albúmina: por cada g/dl de albúmina
por encima de 4 se suma al anión GAP calculado 2
puntos y, por cada g/l por debajo de 4 se restan 2
puntos
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
61. • GAP urinario:
– (Na + K ) – Cl
– Normal es 0 o positivo
• Si es negativo: la eliminación de H+ en orina es
adecuada, ya que el amonio secretado para eliminar
los H+ sobrantes, se elimina en forma de cloruro.
La causa de este trastorno, es la pérdida de
bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo
digestivo.
• Ph Urinario: orina alcalina ( pH > 5 ), la pérdida de
bicarbonato de origen renal. Si es ácida, la pérdida
será atribuible al tubo digestivo.
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
62. • Causas de pérdida de bicarbonato por
orina
– Acidosis tubular renal
– Sindrome de Fanconi
– Acetozolamida
– Neovejíga-ileal ( post cirugía por ca de vejiga)
– Posthipocapnia
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
63. • Causas de pérdida de HCO3 por el
tubo digestivo
– Diarrea
– Ureterosigmoidostomia
– Fístula entérica
– Ileo
– Ureteroileostomia
“PRIMER ON CLINICAL ACID-BASE PROBLEM SOLVING 2004 WILLIAM L WHITTER DM
64. CASO CLINICO
Femenina de 33 años de edad, diabética tipo 2 en tratamiento con
medicamentos orales, con 48 horas con diarrea, náuseas, vómitos,
fiebre, y dolor de cuerpo. Exploración Física: TA: 80/40 mm Hg
pulso: 100/min. FR: 24/min. T: 37.6ºC, Se aprecia soporosa,
obnubiliada, con respiraciones profundas, las mucosas orales
secas, el cuello sin distensión de las venas yugulares, corazón con
taquicardia sin S3, pulmones con buen ruido respiratorio;
abdomen ligero dolor difuso sin resistencia o rebote, peristalisis
aumentada.
LABORATORIO: Hb 13.4 leucocitos 22,00, Na+ 124 meq/L,
K+ 4.3 meq/L, Cl- 105 meq/L, Albúmina 2.5 g.
Gases Arteriales: pH: 7.12, PCO2: 13, PO2: 57 mmHg,
HCO3
- : 4.2, SaO2 77%
65. VALORES DEL CASO ANTERIOR:
pH: 7.12 PCO2 13 PO2 57 mm Hg HCO3
- 4.2 SaO2 77 Na+
124 meq/L K+ 4.3 meq/L Cl- 105 meq/L Albúmina 2.5 g
1) pH: Acidosis o acidemia
2) Disturbio Primario: Metabólico (Acidemia Metabólica)
66. 3) Es apropiada la Compensación?
• ΔPCO2 = 1.5 x ( HCO3- ) + 8 = 1.5 x 4.2 + 8 = 14.3
– [ este es el rango en que debería descender la PaCO2 ]
• También la PaCO2 debería acercarse a los 2 últimos
dígitos del pH ( 7.12 ) y está en 13 por lo q es
apropiado.
• También por c/1 mmol q´ ⇩ el HCO3- la PaCO2 debería
⇩ 1.25 mmHg;
– Esto es 24 - 4.2 = 20 x 1.25 = 25 y si la PaCO2 normal es
alrededor de 40 mmHg entonces 40 – 25 = 15 ➨ la
compensación es apropiada
67. 4) DETERMINE EL ANION GAP
( BA): Na+ - ( Cl- + HCO3
- )
BA = 124 – ( 105+4.2 ) = 124 – 109.2 = 15
…. Pero la Albúmina es 2.5 y por c/1 gr. de albúmina por
debajo del valor normal ( 4.0 ) al BA debería agregársele 2.5;
entonces 4.0 – 2.5 = 1.5
Entonces si con 1 g de albúmina el AG aumenta en 2.5; su
valor actual con 1.5, el AG aumentará en 3.75. Así, si el
AG había resultado en 15, su valor real final sería de 15 +
3.75 = 18.75
68. “EMPIEZA A SER UNO VIEJO EN EL MOMENTO
QUE DEJA UNO DE ACTUALIZARSE… Y EN EL
MOMENTO EN QUE ME PASE ESO ME HE DE
MORIR”
DR. JOSE LUIS ELIZALDE
ANESTESIOLOGIA/ MEDICINA CRITICA
HOSPITAL GENERAL DE MEXICO