Les oedèmes papillaires accompagnés

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Les oedèmes papillaires accompagnés

  1. 1. Les oedèmes papillaires accompagnés Etudiante: Zerriaa Ons
  2. 2. I) Introduction: <ul><li>La papille normale: </li></ul><ul><li>La papille optique est un élément anatomique du fond d’oeil, légèrement ovale, de couleur jaune chamois, situé au pôle postérieur, décalée à 10 degré d’excentricité en nasal, sur le méridien horizontal. </li></ul>
  3. 4. I) Introduction: <ul><li>L’œdème papillaire est un signe d’appel commun à de nombreuses pathologies pouvant menacer aussi bien le pronostic fonctionnel que vital. </li></ul><ul><li>OP pur  sans altération de la vision, </li></ul><ul><li>OP accompagné  trouble de la vision. </li></ul>
  4. 5. II) Physiopathologie: <ul><li>OP de stase; </li></ul><ul><li>OP par névrite optique (papillite); </li></ul><ul><li>OP par neuropathie optique ischémique; </li></ul><ul><li>OP par occlusion de la VCR. </li></ul>
  5. 6. <ul><li>OP accompagné </li></ul>
  6. 7. III) Etude clinique: <ul><li>1. Circonstances de découvertes : </li></ul><ul><li>BAV qui peut être: </li></ul><ul><li>Rapide </li></ul><ul><li>Brutale en coup de tonnerre </li></ul><ul><li>Céphalées </li></ul><ul><li>Troubles de la vision (diplopie, éclipse visuel…) </li></ul>
  7. 8. <ul><li>2. Anamnèse : </li></ul><ul><li>ATCDs: </li></ul><ul><li>Personnels : diabète, HTA, profession (produits toxiques: plomb, benzène), alcool, tabac, prise médicamenteuse (ethambutol, INH…) </li></ul><ul><li>Familiax : à la recherche de pathologies génétiques et dégénératives. </li></ul><ul><li>HDMA: </li></ul><ul><li>Signes fonctionnels: </li></ul><ul><li>BAV, céphalées, tr visuels, signes de HTIC (nausées,vmsst, acouphènes, éclipses visuels, diplopie, céphalées…) </li></ul>
  8. 9. <ul><li>Installation: </li></ul><ul><li>*Brutale:Névrite optique aiguë/ OACR. </li></ul><ul><li>*Rarement progressive: NO toxique. </li></ul><ul><li>Signes associés: </li></ul><ul><li>Rougeur, douleurs, prurit… </li></ul><ul><li>3. Examen clinique: </li></ul><ul><li>Mesure de l’acuité visuelle. </li></ul>
  9. 10. <ul><li>Examen des annexes </li></ul><ul><li>Examen du segment antérieur + RPM direct et consensuel </li></ul><ul><li>FO après dilatation </li></ul><ul><li>Bilatéral et comparatif </li></ul>
  10. 11. Classification: <ul><li>Stade1: stade de début </li></ul><ul><li>- Papille à bords flous </li></ul><ul><li>- Hyperhémie papillaire </li></ul><ul><li>- Disparition du pouls veineux spontané </li></ul><ul><li>Intérêt des examens complémentaires : angiographie à la fluorescéine </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Stade 2: œdème papillaire constitué </li></ul><ul><li>- Bords flous </li></ul><ul><li>- Papille saillante </li></ul><ul><li>- Veines dilatées </li></ul><ul><li>- Rétine autour de la papille infiltrée </li></ul><ul><li>- Comblement de l’excavation physiologique </li></ul><ul><li>- Hémorragies et exsudats </li></ul>
  12. 13. <ul><li>Stade 3 : Souffrance du nerf optique </li></ul><ul><li>Pâleur papillaire </li></ul>
  13. 14. <ul><li>Stade 4: Atrophie optique </li></ul><ul><li>à bords flous </li></ul>
  14. 15. <ul><li>4. Ex complémentaires : </li></ul><ul><li>Champs visuel: </li></ul><ul><li>Signes en rapport avec l’OP : </li></ul><ul><li>Déficit fasciculaire </li></ul><ul><li>Elargissement de la tache aveugle </li></ul><ul><li>Signes en rapport avec l’étiologie </li></ul><ul><li>Vision des couleurs: </li></ul><ul><li>Dyschromatopsie de l’axe rouge vert </li></ul><ul><li>PEV: </li></ul><ul><li>* tps de latence </li></ul><ul><li>* de l’amplitude de l’onde P100 </li></ul>
  15. 16. <ul><li>Angiographie de la fluoroscéïne: </li></ul><ul><li>*Peut orienter le diagnostic </li></ul><ul><li>*Confirme le diagnostic en </li></ul><ul><li>cas de doute </li></ul><ul><li>Autres: </li></ul><ul><li>TDM </li></ul><ul><li>IRM </li></ul><ul><li>PL… </li></ul>
  16. 18. IV) Diagnostic différentiel: <ul><li>Flous physiologiques: </li></ul><ul><li>- Enfant </li></ul><ul><li>- Hypermétropie </li></ul><ul><li>Anomalies congénitales </li></ul><ul><li>Anomalies acquises </li></ul><ul><li>(Un pouls veineux spontané présent élimine le diagnostic d’œdème papillaire) </li></ul>
  17. 19. V) Diagnostic étiologique: <ul><li>NÉVRITES OPTIQUES (neuropathies optiques): </li></ul><ul><li>Atteintes du nerf optique, quelque soit le mécanisme, l’évolutivité, ou le caractère uni ou bilatéral. Elles ont en commun une triade plus ou moins complète: </li></ul><ul><li>  BAV à œil blanc et indolore  (sauf rarement dans la névrite optique rétrobulbaire qui peut s’accompagner de douleurs lors des mouvements du globe), </li></ul><ul><li>une  atteinte du champ visuel à type classiquement de scotome central </li></ul><ul><li>une  dyschromatopsie  (d’axe rouge vert, souvent peu ressentie par le patient, confirmée par l’exploration de la vision des couleurs). </li></ul>
  18. 20. <ul><li>A)Inflammatoire (NORB unilatérale aiguë le plus souvent) </li></ul><ul><li>SEP +++ (uvéopapillite) </li></ul><ul><li>Uvéoméningite (virus neurotropes, syphilis, Lyme, Behçet) </li></ul>
  19. 21. <ul><li>Fréquente </li></ul><ul><li>FO souvent normal: « Le patient ne voit rien, l’ophtalmologiste non plus ». </li></ul><ul><li>PEV  pour confirmer le dg positif et divulguer une éventuelle simulation. </li></ul>Névrite Optique Rétrobulbaire (NORB)
  20. 22. 1.NORB aiguë: <ul><li>Unilatérale: </li></ul><ul><li>*Sujet jeune  rechercher une SEP. </li></ul><ul><li>*installation en qqs heures : simple gène  perte totale de la vision </li></ul><ul><li>*(+) douleurs rétro oculaires intensifiées ou déclenchées par les mouvements oculaires . </li></ul><ul><li>Recherche d’autres signes neuro-ophalmo (diplopie fugace régressive, ophtalmoplégie internucléaire antérieure uni ou bilatérale) </li></ul><ul><li>PEV (atteinte infraclinique de l’autre œil très fréquente et dépistée par le PEV) </li></ul><ul><li>une ponction lombaire </li></ul><ul><li>une IRM cérébrale . </li></ul>
  21. 23. <ul><li>Bilatérale: </li></ul><ul><li>rare </li></ul><ul><li>le plus souvent dues à des atteintes virales (virus neurotopes des méningites à liquide claires), </li></ul><ul><li>ou une intoxication au méthanol . </li></ul>1.NORB aiguë:
  22. 24. 2.NORB chronique: <ul><li>En général bilatérale (mais parfois asymétrique )  : </li></ul><ul><li>-NORB alcoolo-tabagiques+++   </li></ul><ul><li>(seul traitement = le sevrage, sachant que tout ce qui est perdu est perdu), </li></ul><ul><li>-NORB médicamenteuses </li></ul><ul><li>  (interrogatoire : éthambutol, isoniazide, chloramphénicol…). </li></ul><ul><li>Le FO peut retrouver une atrophie papillaire dans les stades avancés de NORB. </li></ul>
  23. 25. <ul><li>B) Ischémique (NOIAA uni, parfois bilatérale) </li></ul><ul><li>Horton+++ </li></ul><ul><li>Artériosclérose </li></ul><ul><li>Diabète </li></ul>
  24. 26. <ul><li>Papillite unilatérale  : </li></ul><ul><li>Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë ou NOIAA, par oblitération de l’artère vascularisant le nerf optique (artère ciliaire courte postérieure). . </li></ul><ul><li>Sujet âgé (> 50 ans) par une BAV brutale et sévère , d’emblée maximale, indolore. </li></ul><ul><li>FO= OP modéré , avec une papille un peu blanche (différent de celui d’HTIC) de couleur blanc-crayeux . </li></ul><ul><li>Les causes sont: </li></ul><ul><li>1)l’artériosclérose (la plus fréquente), </li></ul><ul><li>2)  maladie de Horton (âge, céphalées, tableau de pseudopolyarthrite rhumatismale, VS élevée, palpation des artères temporales, biopsie des artères temporales)   risque de bilatéralisation rapide en l’absence de corticothérapie urgente. </li></ul>1.Papillite aiguë:
  25. 27. <ul><li>Papillite bilatérale  : </li></ul><ul><li>  Deux causes : </li></ul><ul><li>Soit une NOIAA bilatérale d’emblée (exceptionnelle)  bilatéralisation secondaire comme dans un Horton non diagnostiqué. </li></ul><ul><li>Soit dans les uvéonévraxites (œil + méninge + cerveau) :atteinte méningée de virose neurotrope, de syphilis, de sarcoïdose, ou encore de maladie de Lyme ou dans la maladie de Behcet. </li></ul>
  26. 28. <ul><li>Exceptionnelle. </li></ul><ul><li>En général vasculaire. </li></ul>2.Papillite chronique:
  27. 29. <ul><li>C)Toxique et nutritionnelle (NORB bilatérale chronique le plus souvent): </li></ul><ul><li>Alcoolotabagique +++  </li></ul><ul><li>Médicamenteuse  ( éthambutol , autres…) </li></ul><ul><li>Professionnelle (benzène) </li></ul><ul><li>Carences vitaminiques graves (B1, B12..) souvent présentes dans l’alcoolisme </li></ul>
  28. 30. <ul><li>D)Héréditaires ou dégénératives (rares  atrophie optique progressive bilatérale): </li></ul><ul><li>Atrophie optique héréditaire de Leber (hérédité mitochondriale) </li></ul><ul><li>Atrophie optique dominante </li></ul>
  29. 31. <ul><li>E)Compressive (hantise, atrophie optique unilatérale progressive) </li></ul><ul><li>Processus expansif intra orbitaire </li></ul><ul><li>Processus expansif dans le canal optique </li></ul><ul><li>2 Dg: -Gliome </li></ul><ul><li>-Méningiome </li></ul><ul><li>-1 er signe est l’exophtalmie </li></ul><ul><li>-Dg = TDM et/ou IRM </li></ul>
  30. 32. <ul><li>F)Traumatique (contexte évident !) </li></ul><ul><li>Traumatisme direct du nerf optique (fracture compressive, hématome, plaie avec corps étranger) </li></ul><ul><li>Traumatisme indirect (décélération ou cisaillement du nerf optique). </li></ul>
  31. 33. <ul><li>H)Oedème papillaire lors de l’Occlusion de la Veine Centrale de la Rétine (OVCR) </li></ul><ul><li>OP, </li></ul><ul><li>Les signes veineux (veines boudinées, dilatées, tortueuses) </li></ul><ul><li>Signes rétiniens (hémorragies, exsudats) du FO sont souvent évidents. </li></ul>
  32. 34. VI)Evolution: <ul><li>Récupération </li></ul><ul><li>Déficit stationnaire </li></ul><ul><li>Perte définitive de la vision(atrophie optique  cécité) </li></ul>
  33. 35. VII) Traitement: <ul><li>-Arrêter l’évolution. </li></ul><ul><li>-Prévenir la bilatéralisation et les récidives </li></ul><ul><li>-Traiter la cause </li></ul>
  34. 36. 1.Moyens <ul><li>corticothérapie par voie générale </li></ul><ul><li>immunosuppresseurs </li></ul><ul><li>anti-infectieux, antiviraux, AINS. </li></ul>
  35. 37. 2.Indications: <ul><li>NO inflammatoire(SEP): </li></ul><ul><li>Corticoïdes avec arrêt brusque sans dégression </li></ul><ul><li>NO vasculaire: </li></ul><ul><li>Corticoïdes avec dégression progressive en fonction de la VS </li></ul><ul><li>NO dégénérative: </li></ul><ul><li>Conseil génétique </li></ul><ul><li>NO toxique: </li></ul><ul><li>éviction+ prévention </li></ul>
  36. 38. Merci pour votre attention.

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