Le mycobacterium tuberculosis est une espèce responsable de pathologie humaine appelé aussi BK .cette bacterie est responsable de nombreux décés chaque année.
3. Mycobacterium tuberculosis
La tuberculose reste la première cause de mortalité
due à un agent infectieux unique, Mycobacterium
tuberculosis.
Plus de 9 millions de
nouveaux cas .
Presque de 2 millions
de décès(1/16s un en moyenne).
( OMS, 2009).
9. Mycobacterium tuberculosis
• Un chromosome
circulaire :
4 411 529 paires de
bases (GC%=65.6)
3924 gènes.
Un gène particulier
, codant une protéine
ESAT-6 :
Déclenchant
une
forte
production
d'INF-Gamma.
Régulation
de
l’expression de IL-8.
11. Caractères culturaux
1. Milieux solides
Milieux empiriques : à
l’œuf
▫ Lowenstein
Colonies eugoniques : M. tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
2. Milieux liquides
Milieux empiriques : à l’œuf
Coletsos
Milieux d'enrichissement:
7H9 - 7HI2 - 7HI3 de
Middelbrook.
Le milieu de Dubos.
Le milieu de Kirchner.
13. La transmission
Mycobacterium tuberculosis
Les crachats
desséchés
gouttelettes de
salive
Transmission aérienne du bacille tuberculeux lors de l’émission de
gouttelettes de Flügge par un malade tuberculeux bacillifère
14. Mycobacterium tuberculosis
Symptômes
Une toux.
Des douleurs
thoraciques.
Anorexie et
Amaigrissement.
Aménorrhée
Asthénie.
Fièvre.
Sueurs
nocturnes.
Signe anémique.
17. Mycobacterium tuberculosis
Le BK ne produit pas de toxine et
doit son pouvoir pathogène à sa
capacité de persister et de se
multiplier dans les macrophages.
18. Mycobacterium tuberculosis
Facteurs nécessaires à l'adhésion
Entrée dans les macrophages
et l’invasion
Recepteurs de complement CR3
Recepteurs de mannose
Fc Ɣ
Recepteurs balayeux type A
surfactant protéine D
Recepteurs TLR2
Mycobacterium
tuberculosis
Macrophage
alvéolaire
19. Lipoarabinomannane bloque:
• L'augmentation
de
calcium
cytoplasmique responsable de la
fusion de la lysosome avec le
phagosome.
• L’activation
des
gènes
de
l’interféron.
L’acidification
de la vésicule
Lipoarabinomanane
Mycobacterium tuberculosis
lysosome:
-Enzymes
lytiques
L'uréas:
pourrait générer de
l'ammoniaque qui
inhiberait la fusion
phagosomelysosome.
M. tuberculosis
Cytoplasme de
macrophage
20. Mycobacterium tuberculosis
Multiplication intracellulaire
M. tuberculosis
M. tuberculosis
rculosis
M. tuberculosis
Catalase
M. tuberculosis
Elle réduit :
M. tuberculosis d'IL-2 et TGF-β des
Dégradation
• La production
pour inhiber:
Radicaux d'oxygène =
• L'activité de l'IFN-Ɣ, IL-12.
les convertissant en
• La prolifération des
composés inoffensifs
lymphocytes T8
.
M. tuberculosis
M. tuberculosis
Cytoplasme de
macrophage
21. Mycobacterium tuberculosis
Interaction avec le système
immunitaire
Lipoarabino
mannane
Induise:
Induisent moins:
TNFα, d'IL-6 et
IL-10.
L'IL-8 qui
intervient dans
l'initiation de la
formation du
granulome.
22. Mycobacterium tuberculosis
Stimulation d’une réponse inflammatoire destructive
pour les tissus
Macrophages
Macrophages
La lyse des bactéries libère des
constituants antigéniques qui suscitent
une réaction immunitaire induisant un
état d'hypersensibilité à l'origine de la
Monocytes
transformation caséeuse
Monocytes
23. Mycobacterium tuberculosis
Formation des tubercules
Les macrophages sécrètent
Réaction
plusieurs cytokines Comme
d'hypersensibilité
le TNF, IL-1, IFN, qui attire
retardée
les lymphocytes et les
monocytes au site de
l'infection
Certains macrophages présents
antigènes de mycobactéries à des
cellules T CD4 ( activation et
prolifèration)
25. Mycobacterium tuberculosis
• Dans la phase de latence:
▫ Les bactéries ne causent pas d’infection
active.
▫ M. tuberculosis se localise dans les
tubercules ou dans les nodules
lymphatiques, peut-être dans d’autres
organes.
▫ Les bactéries peuvent avoir un état
latent comme les spores.
26. Mycobacterium tuberculosis
Après la formation des tubercules :
• la caséification :
une nécrose solide des
tissus où les bactéries se
sont développées.
• Lorsque le caséum se
ramollit:
la caverne se constitue
dans le poumon et
s'entoure d'une coque
fibreuse
la
rendant
difficilement accessible
aux
drogues
antibacillaires.
27. ETIOPATHOGENIE
• MODE DE DISSEMINATION
Voie hématogène ou déglutition
BK
Drainage lymphatique
Ganglion
Excrétion biliaire
INTESTIN
(région maximale de stase)
Complexe primaire dans la sous muqueuse
Endartérite
Nécrose
33. Mycobacterium tuberculosis
MODE D'ACTION
POSOLOGIE
Bactéricide
5(4-6)
RIFAMPICINE (R)
Traite
ment
curati
f
PYRAZINAMIDE (Z)
6 mois d'une
association
Bactéricide
antibiotique : 2 mois
d'isoniazide +
rifampicine +
Bactéricide
pyrazinamide et
éthambutol
Suivi
10 ( 8 - 12 ) de 4
mois
d'isoniazide
+
25 (20 - rifampicine
30)
STREPTOMYCINE (S)
Bactéricide
15 (12 - 18)
ETHAMBUTOL (E)
Bactériostatique
15 (12 - 18)
MEDICAMENT
ISONIAZIDE
(H)
34. Mycobacterium tuberculosis
Vaccin BCG
Le vaccin BCG est administré dès la
naissance ou le plus tôt possible après
celle-ci.
Point et mode d’administration
La chimioTraitement
Il ne devrait pas vaccination administré
être donné à des enfants
• A quel moment est-il
prophylaxie
préventif
par
B.C.G
qui présentent les symptômes du SIDA.
l'isoniazide
Il doit être donné une dose de 0,05 ml.
35. Conclusion
Mesures préventives de base:
• Respecter les mesures d’hygiène.
• Prendre soin de sa santé.
• Détecter et traiter une infection latente.
Conseils aux personnes infectées pour
prévenir la contagion:
• À respecter pendant les 2 ou 3 semaines du
traitement :
• Demeurer à la maison le plus possible .
• Assurer une ventilation adéquate .