1. Dr EDWAN

2. Plan
I-INTRODUCTION
II-PHYSIOPATHOLOGIE
III-EXAMEN CLINIQUE ET BILAN RADIOLOGIQUE
IV-POINTS ESSENTIELS A RETENIR
V-ERREURS A NE PAS COMMETRE
VI-PRINCIPE DE TRAITEMENT
VII-CONCLUSION

3. Cause principale de
décès des traumatisés
graves
68% sont dus à
la lésion
crânienne
6% aux
lésions extra
crâniennes
26% à
l’association
des deux
 Première cause de décès des 15-25ans svt suite a un AVP
 Cause majeure d’invalidité
 Problème de santé publique

5. a)Moyens de protection du cerveau:

6. Le cuir
chevelu
Les
méninges
et le LCR
• Par son épaisseur offre une
bonne protection à la boite
crânienne
• Enveloppent le cerveau et lui
servent d’amortisseur lors d’un
choc ou d’une accélérationdécélération rapide

7. B)Le cerveau:

8. Courbe de l’autorégulation
DSC
Effecteur: artérioles pie-mériennes
Sujet
Sain
Trauma
Cranien
50
150 PAM
(mmHg)

9. • svt très hémorragique
• dangereuses si lésions des branches de l’artére temporale
superficielle ou de l’artére occipitale
• signe d’alerte si leur trait croise un trajet vasculaire
duremerien
• fractures de la base du crane
fistule de LCR
• collection théorique entre la table interne et la dure-mère
• rapidement expansif
• plus grande urgence neurochirurgicale traumatique
• Commotion , contusion œdémateuse , atritionnelle ou
hémorragique

10.  PCC, hématome intracérébrale vrai, HSD
 L’ œdème cérébral:
du vol du cerveau du
teneur en eau
e
sa

11. hypoxie
HTA (réflexe de Cushing);↑FC;↓FC
CIVD
↑MB ;CMRO2;hyper-catabolisme
avec bilan azoté négatif=>dénutrition sévère
dilatation gastrique; ulcére de stress

12.  Ex complet ( cvx ;resp; abd ;locomoteur)
 Ex craniofacial ( plaie du cuir chevelu, hematome;signe
de fr de la base du crane
 Ex neurologique :
 Score de Glasgow
 Reflex du tronc
 Pupilles
 Signes de localisations
 Convulsions
 Trouble végétatifs

13. État de conscience: SCORE DE
GLASGOW
Ouverture des yeux
4
3
2
1
Spontanée
A la demande
A la douleur
Aucune
Réponse verbale
5
4
3
2
1
Orientée
Confuse
inappropriée
Incompréhensible
Aucune
Réponse motrice
6
5
4
3
2
1
Aux ordres
Localise la douleur
Évitement
Décortication
Décérébration
Aucune

14. pupilles:
réflexes du tronc cérébral:
signes de localisation
crises convulsives

15. L’examen neurologique n’a de valeur
que si les fonctions vitales sont stables
Un trauma crânien isole entraîne
rarement une hypotension artérielle ou
un état de choc

16. Lésions secondaires
d’origine centrale
Lésions
primaires
œdème
Hématome
Vasospasme
Hydrocéphalie
Épilepsie
ISCHEMIE
Mort neuronale
Lésions secondaires
d’origine systémique

17. les lésions chirurgicales
vers un service spécialisé
pour déterminer le pronostic

18.  Petites
hyperdensités substance
blanche
 De la jonction cortico-souscorticale à la partie haute du
mésencéphale ; tronc ; bulbe; NGB
 Parfois constituent hématome
profond
 Hémorragie ventriculaire avrc
risque d hydrocéphalie
 =>IRM

19.  Hématome
sous-dural
(15mm)
 Hémorragie
méningée
 Déplacement
de la ligne
médiane (15 mm)

20.  Fracture
et plaie artérielle
 Hyperdense,
homogène
 Biconvexe
 Ne
franchit pas les sutures
 Effet
de masse

21. – hémorragie
méningée
 TDM
 Artériographie
 Si
normale
hgie des citernes de la
base=>MAV

22. 
par fr de la base du crane
impliquant un sinus ou bréche durmerienne avec fr
ouverte =>ATB pdt 48h +vaccin antipneumo et
antihemophilus

:noyau central hgique hyperdense
entoure d une zone de tissu cerebral hypoperfuse
hypodense à risque ischémique (BHE lésée )

23. Disparition des
citernes de la base
et sillons corticaux
 Diminution taille
des ventricules
 Dediferentation
cortico-sous
corticale

24. HIC et engagement
PIC
(mm Hg)
25
30
15

25.  Oedeme important
 Disparition des citernes de la base et des sillons
Systeme ventriculaire vertuel
 Deviation de la ligne mediane

26. interet limité en urgence
indiqué en cas de traumatisme avec TDM nle
elle détecte les lesions de petites tailles (tronc et
sub blanche)

29. PRUDENCE
Se méfier des scanners précoces
réalises avant la 3 eme heure
1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure
Systématiquement dans les 24 premières heures si :
réalise avant la 3eme heure
augmentation rapide de la P.I.C
apparition d ’un déficit moteur
troubles de la coagulation
troubles hémodynamiques d ’origine centrale

30. Traitement Chirurgical
Hématome extradural > 10 mm
 Embarrures ouvertes
 Embarrures fermées DLM > 5 mm
 Hématome sous dural DLM > 5 mm
 Hématome intracérébral ou contusion >15ml
 Hydrocéphalie aiguë
 Contusion frontale si PIC incontrôlable
 Contusion temporale avec anisocorie et
disparition de la citerne péri-pédonculaire
ipsilatérale avec ou sans HIC

31.  Volet
fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral
 Mise en nourrice dans la paroi abdominale
 Toujours associé à une plastie de dure-mère
Age < 40 ans
œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques
absence d’engagement prolongé
PIC incontrôlable par de moyens médicaux.

32. 1-les traumatisme cranio-cérébraux sont des lésions
évolutives.
2- la prise en charge précoce améliore la pronostic en
assurant une ventilation et une hémodynamique
satisfaisante
3-la sédation est le plus souvent nécessaire après un
traumatisme crânien grave et doit utiliser
préférentiellement le Midazolam et le sufentanyl.
4- tout traumatisé crânien comateux ou présentant des
signes da localisation doit bénéficié d’une
tomodensitométrique cérébrale
5- l’hyperglycémie aggrave le pronostic neurologique .

33. 6-il faut maintenir une normoxie-hypocapnie et une PAM
entre 70 et 110 mm Hg
7- un traumatisme cranien s’accompagne d’une perte de
l’auto-régulation du DSC
8- l’hypertension intracrânienne chez un patient ventilé et
sédaté nécessité une thérapeutique urgente
neurochirurgicale
9-tout traumatisé cranien comateux a une fracture du
rachis cervical, jusqu’{ preuve du contraire
10-la correction des détresses respiratoires et/ou
circulatoires est prioritaire .l’hémostase des lésions
hémorragiques graves , abdominales et thoracique sont
prioritaires par rapport a la réalisation de la
tomodensitométrie .

34. Il ne faut jamais :
 omettre de tenir compte des intoxications associées (Alcool,
médicaments, etc…..)
 oublier la possibilité a la phase initiale ; d’une fracture du rachis
cervical
 apporter de glucose a la phase intiale
 méconnaitre une hémorragie abdominale ou thoracique grave
 laiseser repartir a domicile un patient pendant l’intervalle libre
 corriger incomplètement les détresses circulatoires et /ou
respiratoires
 négliger la réduction rapide d’une poussée d’HIC
 se contenter du seul examen intial.

35. MESURES GENERALES
PREVENTION DES A.C.S.O.S
Agressions
Cérébrales
Secondaires
Origine
Systémique

36. ŒDÈME CYTOTOXIQUE
ŒDEME VASOGENIQUE
HEMATOME
ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE
HYPERTENSION
INTRACRANIENNE
HYPERCAPNIE
ŒDEME INTERSTITIEL
VASODILATATION
PPC
ŒDEME CYTOTOXIQUE
HYPOTENSION
HYPOXEMIE
HYPOCAPNIE
ISCHEMIE CEREBRALE

37. Taux de
mortalité
ACSOS ET PRONOSTIC
Chesnut, J of Trauma; 1993.
N = 717
65 %
75 %
50 %
27 %
Paramètres
vitaux
stables
Hypoxémie
Hypotension
artérielle
Hypotension
+
Hypoxémie

38. G.C.S < 8
Troubles de déglutition
Chute de langue
Trouble de la commande ventilatoire
Atteinte thoraco-pulmonaire
Risque d’inhalation

39. Anesthésie pour intubation
Technique: •Estomac plein
•Rachis cervical
Drogues: •Stabilité hémodynamique
•Absence d ’effet délétère sur le cerveau
•Elimination rapide (intubation difficile)
Etomidate (hypnotique)
Celocurine (curare)
•maintien P.A.M, P.P.C
• diminue le métabolisme cérébral
• diminue la P.I.C
• diminue le V.S.C
•majore la P.I.C (fasciculations)
•PCO2 
•Pression intra thoracique 
•Contracture des muscles du cou ( R.V.J)

40. En pratique:
Intubation sans mobilisation du rachis cervical
Spo2 > 92%
Pao2 > 70 mmHg
Pco2 = 37 - 40 mmHg

41. 30° / à l’horizontale en position neutre par rapport
au corps
SpO2 > 92 %
Paco2 = 35 - 40 mm Hg
Normovolemie
PAM pour PPC = 60 - 70 mm Hg
Hb > 10g / 100 ml

42. Natrémie 140 - 150 mmol / l
Osmolalite 290 - 320 mosm / kg
Glycémie 4 - 7 mmol / l
Équilibre acido-basique …..
plq≥100000
TP≥70%

44. Diminue les besoins métaboliques du cerveau
Adaptation au respirateur
Hypnovel 10-30 mg/h
Sufentanyl 20-40mcg/h
Désadaptation du respirateur
Atteinte respiratoire sévère ( SDRA)
Hypothermie thérapeutique ( évite les frissons)
Vecuronium ( norcuron) 0.1mg/kg
Cisatracurium ( nimbex)

45. En cas d ’HTA en situation d’HIC
Ne traiter qu ’au delà de 16O mmHg de PAS
Ne pas utiliser des vasodilatateurs directs
Utiliser des antihypertenseurs centraux ou
des beta-bloquants
•Alpha 2 Agonistes : clonidine (catapressan)
•Alpha 1 antagonistes : urapidil (eupressyl)
•Bêta-bloquants

46. En présence de signes
d ’engagement (mydriase):







Mannitol 20% ou SSH 20%
Barbituriques (thiopental)
HTA modérée « induite »
Hyperventilation modérée
Arrêt réchauffement
Curarisation
Prévenir équipe neurochirurgicale

47. MESURES SPECIFIQUES
OBJECTIFS :
PIC < 20 mm Hg
PPC = 60 -70 mm Hg
SjvO2 > 55 %

48. MOYENS

49. Si compliance
cérébrale effondrée
le retrait d ’un petit
volume de LCR
entraîne une baisse
importante
de la PIC
(Partie B de la
courbe)
P4
A
B
P3
P2
P1
V1
V2
V3

50. INDICATIONS
Monitorage de la PIC
dans TCG (GCS < 8)
• TDM anormale
• TDM normale
et
• age > 40 ans
• déficit
• PAS < 90 mmHg
SFAR 1999
PPC = PAM -PIC
Détection HIC
Calcul PPC
Évaluation du traitement
Détermination du pronostic
Tester autorégulation et réactivité
au CO2

52. OSMOTHERAPIE
Mannitol 20 %
Sérum salé hypertonique 20%

53. Mannitol 20 %
Actions immédiates



Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)
 QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique
 Volémie,  PPC
Action osmotique 15’ – 30’
Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min
 Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral
( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)

Inconvénients




Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique.
Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique)
Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée
Risque de majoration de l ’oedeme en zone ou BHE lésée

54. Sérum Salé Hypertonique 20 %
Actions




Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les
compartiments intravasculaire
 QSC par déshydratation endothéliale et des GR
 adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire
Inconvénients

Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse

intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine.
Majoration oedeme si BHE lésée

Contre-indications Natrémie > 150 mmol/L, Osmolarité > 320 mosm/L

55. Effet osmothérapie
Zone saine = BHE intacte
Diminution de la teneur
en eau du parenchyme
Zone contuse = BHE altérée
Majoration de l’œdème
l ’efficacité de l ’osmothérapie
dépend de l’étendue des
contusions

56. OPTIMISATION DE LA P.P.C
Recommandations actuelles
PPC = 60 -70 mm Hg

57. Objectif = Température centrale entre 34 et 36°C
Moyens =
 Couvertures refroidissantes
 Lavages gastriques eau glacée
 Ventilation sur alèses mouillées
 Cathéter refroidissant

58. DOSE
MECANISMES D ’ACTION
Charge: 10 mg / Kg
Entretien: 3 à 5 mg / Kg / h
 CMRO2   DSC  
PIC
 influx de calcium
 peroxydation lipidique
 tonus vasomoteur
COMPLICATIONS
 PA  NORADRENALINE
IMMUNOSUPPRESSEUR

59. Hyperventilation optimisée
Utilise la réactivité au CO2
La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire
entre 20 et 80 mm Hg
DSC
VSC
normal
ischémie
20
hyperémie
80
pco2

60. L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO2
L ’hypocapnie entraîne une baisse de la PIC par le biais de :
Baisse du VSC
Baisse du DSC
Risque ischémique majeur
Monitorage de la SJVO2 obligatoire

61. Réanimation
Arrêt de la sédation24-48H
GCS > 8
non
TDM cérébrale
entre 12 et 24 h
oui
Surveillance
clinique
Réanimation
neuro-chirurgicale
±Normale
Artériographie
IRM
Surveillance de la
PIC

62. 

Syndrome de sevrage au BZD
Syndrome de sévrage aux morphiniques
le trt: reintroduction des morphiniques à petite doses
ou clonidine associes à un trt anxiolytique
 Problème métabolique et nutritionnel: le MB est majoré
par un facteur de 1.5a 2 les apports caloriques 50 cal/kg /j
l’ alimentation doit étre entérale précoce dés que possible

63.  Problemes
infectieux:
- Pulmonaire
- Cerebromeninges ;empyeme )
-Autres: sinusite ;infec urinaire et occulaire
 Problèmes
thromboembolique : reste un pb difficile a
gerer avec un risque hemorragique important
La prevention physique reste de mise car denuée de
risque

64. Conclusions
Prise en charge trauma crânien grave
Monitorage
multimodal
Tomodensitométrie
cérébrale
 Lésion chirurgical
 Signes d ’HIC
 Étendue des lésions
(étendue de la rupture
de la BHE)
 HIC
 Hypoperfusion
 Hyperhémie
Détermination du
choix de la
thérapeutique

65. La mortalité et la morbidité du TCG ont nettement diminuées
grâce a la PEC précoce ;trt actif guidé par le monitorage
invasif des paramètre HMD cérébral dont le but est prévenir les
lésions ischémiques secondaires ; le contrôle de HIC et le
maintien de DSC adapte au besoins métaboliques

66.  Erythropoietine:
Bénéfices :-↓ taille de la lésion isch après occlusion d’une
art cérébrale
-amélioration du score de récupération neurolo
après lésion médullaires
-dans le TC l’administration de l’epo avant ou
6h après un impact sur le cortex frontal entraine une ↓du
volume de lésion ischémique
 Statines:
De nombreuses études expérimentales et cliniques ont
montrées un effet protecteur cérébral avec l’emploi de
statines

67.  PEC TRAUMATISME CRANIEN Pr GUENANE
 Pec TCG Pr GUENANE
 EMC 2008
 SFAR 2005
 TCG Dr ABDENNOUR

68. Turgescence cérébrale
Fermeture par plastie de dure-mère artificielle