1. Dokumen pertama membahas tentang keracunan makanan, termasuk pengertian, patofisiologi, etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, dan penatalaksanaan keracunan makanan. 2. Dokumen kedua membahas tentang kanker lambung, termasuk pengertian, patofisiologi, etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, dan penatalaksanaan kanker lambung. 3. Dokumen ketiga membahas

1. 1. KERACUNAN MAKANAN
A. Pengertian
Racun adalah zat atau bahan yang bila masuk kedalam tubuh melalui mulut, hidung
(inhalasi), serta suntikan dan absorbsi melalui ,kulit, atau di gunakan terhadap organisme
hidup dengan dosis relatif kecil akan merusak kehidupan dan mengganggu dengan serius
fungsi satu atau lebih organ atau jaringan ( Sartono 2001 : 1 )
B. PATOFISIOLOGI
Keracuanan dapat di sebabkan oleh beberapa hal di antaranya yaitu faktor bahan kimia,
mikroba, toksin dll. Dari penyebab tersebut dapat mempengaruhi vaskuler sistemik shingga
terjadi penurunan fungsi organ – organ dalam tubuh. Biasanya akibat dari keracunan
menimbulkan mual, muntah, diare, perut kembung,gangguan pernafasan, gangguan
sirkulasi darah dan kerusakan hati ( sebagai akibat keracunan obat da bahan kimia ).
C. ETIOLOGI
1. Mikroba
Mikroba yang menyebabkan keracunan di antaranya :
a. Escherichia coli patogen
b. Staphilococus aureus
c. Salmonella
d. Bacillus Parahemolyticus
e. Clostridium Botulisme
f. Streptokkkus
2. Bahan Kimia
a. Peptisida golongan organofosfat
b. Organo Sulfat dan karbonat
3. Toksin
a. Jamur
b. Keracunan Singkong
c. Tempe Bongkrek
d. Bayam beracun
e. Kerang
D. MANIFESTASI KLIKIKS
1. Gejala yang paling menonjol meliputi
a. Kelainan Visus
b. Hiperaktivitas kelenjar ludah dan keringat
c. Gangguan Saluran pencernaan
d. Kesukaran bernafas
2. Keracunan ringan
a. Anoreksia
b. Nyeri kepala
c. Rasa lemah
d. Rasa takut
e. Tremor pada lidah dan kelopak mata

2. 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. BGA
2. Laboratorium
Penurunan kadar Khe dengan sel darah merah dalam plasma, penting untuk memastikan
diagnosis keracuna IFO akut / kronik
Keracunan Akut : Ringan 40 – 70 %
: Sedang 20 – 40 %
: Berat <>
Keracunan kronik : Apabila kadar KhE menurun sampai 25–50%.
3. Pathologi Anatomi
Pada keracunan akut, hasil pemeriksaan pathologi biasanya tidak khas. Sering hanya di
temukan edema paru, dilatasi kapiler, hiperemi paru, otak dan organ – organ lainnya.
E. PENATALAKSANAAN
1. Tindakan Emergensi
Airway : Bebaskan jalan nafas, kalau perlu di lakukan inkubasi
2. Resusitasi
Setelah jalan nafas di bebaskan dan di bersihkan, periksa pernafasan dan nadi. Infus
dextrose 5% kec.15 – 20, nafas buatan, O2, hisap lendir dalam saluran pernafasan, hindari
obat – obatan depresan saluran nafas, kalau perlu respirator pada kegagalan nafas berat.
3. Identifikasi penyebab
Bila mungkin lakukan identifikasi penyebab keracunan, tapi hendaknya usaha mencari
penyebab keracunan tidak sampai menunda usaha – usaha penyelamatan penderita yang
harus segera di lakukan.
4. Mengurangi absorbsi
Upaya mengurangi absorbsi racun dari saluran cerna di lakukan dengan merangsang
muntah, menguras lambung, mengabsorbsi racun dengan karbon aktif dan membersihkan
usus
5. Meningkatkan eliminasi
Meningkatkan eliminasi racun dapat di lakukan dengan diuresis basa atau asam, dosis
multipel karbon aktif, dialisis dan hemoperfusi.
F. PENGOBATAN
1. Masak masakan sampai benar – benar matang karena racun akan tidak aktif dengan
pemanasan makanan pada suhu di atas 45 C selama 1 menit, pada suhu 80 C selama 5
menit, selain itu spora juga tidak aktif dengan pemanasan 120 C
2. Letakkan bahan – bahan kimia berbahaya di tempat yang aman dan jauh dari jangakauan
anak – anak
3. Tandailah sejelas jelasnya tiap atau kaleng yang berisi bahan berbahaya
4. Hindari pemakaian botol / kaleng bekas
5. Kuncilah kotak penyimpanan racun dan obat – obatan
6. Perhatikan petunjuk tanggal / masa kadaluarsa

3. 2. KANKER LAMBUNG
A. PENGERTIAN
Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi. akhir
tahun 1997 telah dibuktikan bahwa Helicobacter pylori juga memegang peranan kausal pada
semua tumor ini. banyak pengidap kanker lambung semula melalui gastritis kronis dan
atrofia sel diduga berangsur-angsur menyebabkan berkembangnya tumor ganas.
B. PATOFISIOLOGI
Beberapa faktor dipercaya menjadi precursor kanker yang mungkin, yaitu polip, anemia
pernisiosa, prostgastrektomi, gastritis artofi kronis dan ulkus lambung tidak mempengaruhi
individu menderita kanker lambung, tetapi kanker lambung mungkin ada bersamaan dengan
ulkus lambung dan tidak ditemukan pada pemeriksaan diagnostik awal.
Tumor mungkin menginfiltrasi dan menyebabkan penyempitan lumen yang paling sering di
antrum. Infiltrsi dapat melebar ke seluruh lambung, menyebabkan kantong tidak dapat
meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yang sempit, tetapi hal ini tidak lazim.
Desi polipoid juga mungkin timbul dan menyebabkan sukar untuk membedakan dari polip
benigna dengan X-ray.
C. ETIOLOGI
Penyebab dari kanker lambung masih belum diketahui, akan tetapi, sejumlah faktor
dihubungkan dengan penyakit tersebut juga dipercaya bahwa faktor eksogen dalam
lingkungan seperti bahan kimia karsinogen, virus onkogenik mungkin mengambil bagian
penting dalam karsinoma lambung. Karena lambung mempunyai kontak lama dengan
makanan. Ada yang timbul sebagai hubungan dengan konsumsi gram yang meningkat.
Ingesti nitrat dan nitrit dalam diet tinggi protein telah memberikan perkembangan dalam teori
bahwa senyawa karsinogen seperti nitrosamine dan nitrosamide dapat dibentuk oleh gerak
pencernaan.
D. MANIFESTASI KLINIK
Beberapa penilitian telah menunjukkan bahwa gejala awal yang hilang dengan antasida,
dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. Gejala penyakit progresif
dapat meliputi
a. Nyeri
b. Penurunan berat badan
c. Muntah
d. Anoreksia
e. Disfagia
f. Kelemahan
g. Hematemesis
h. Mudah kenyang
i. Darah yang nyata atau samar dalam tinja

4. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia.
Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke
hati, teraba hati yang iregular, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba.
2. Radiologi.
Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai
posisi seperti telentang. Tengkurap, oblik yang disertai dengan komprsi.
3. Gastroskopi dan Biopsi.
Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor
gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi ditemukan 94 % pasien dengan
tumor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavse hanya didapatkan 50 %.
4. Pemeriksaan darah pada tinja.
Pada tumor ganas sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu perlu
dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.
5. Sitologi.
Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung
dengan hasil 80 – 90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan
gastroskopi dan biopsi.
F. PENATALAKSANAAN
1. Bedah
jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan.
Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahab sudah dapat dilakukan sebagai
tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain,
tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar yang terkena, dari
pengambilan kelenjar limfa secukupnya.
2. Radiasi
3. Pengobatan dengan radiasi memperlihatkan kurang berhasil.
4. Kemoterapi
G. PENGOBATAN
1. Radiasi → efek kurang berhasil
2. Kemoterapi → kurang berhasil
Obat kemoterapi yang sering digunakan mencakup kombinasi 5-fluorourasil (5FU),
Adriamycin, dan mitomycin-C.
3. Pembedahan
a. Gasterktomi sub total → Ca Menyebar ke luar lambung
b. Esofago Jeyusutomy (gastrektomi total)

5. 3. DIARE
A. PENGERTIAN
Gastroenteritis adalah buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer
dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya, untuk neonotus bila lebih dari 4 kali dan untuk
anak lebih dari 3 kali (Hasan R, 1998). Dan terjadi secara mendadak berlangsung 7 hari dari
anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer, 2000).
B. PATOFISIOLOGI
Menurut Ngastiyah (2005), mekanisme dasar yang menyebabkan diare adalah sebagai
berikut:
a. Gangguan Osmotik
Akibat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik
dalam rongga usus meningkat, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam
rongga usus. Isi usus yang berlebihan akan merangsang untuk mengeluarkannya.
b. Gangguan Sekresi
Akibat rangsangan tertentu (toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air
dan elektrolit pada rongga usus dan terjadi diare karena peningkatan isi usus.
c. Gangguan Motilitas
Hiperperistaltik akan menyebabkan kesempatan penyerapan makanan berkurang sehingga
timbul diare, penurunan peristaltik menimbulkan bakteri tumbuh berlebihan sehingga dapat
menimbulkan diare.
C. ETIOLOGI
Menurut Ngastiyah (2005) penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor:
a. Faktor Infeksi
1) Infeksi enterial
Infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab diare pada anak. Meliputi
infeksi enteral sebagai berikut:
a) Infeksi virus : Enterovirus (virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis), Adenovirus,
Rotavirus, Astrovirus dan lain-lain.
b) Infeksi bakteri: vibrio, Ecoli, salmonella, shigella.
c) Infeksi parasit: Cacing (ascaris, trichuris, oxyuris, strongyloides), protozoa (entamoeba
hystolytica, giardia lambilia, trichomonas hominis), jamur (candida albicanas)
2) Infeksi pareteral
Infeksi di luar alat pencernaan makanan seperti: otitis media akut, tonsilitis/tonsilofaringitis,
bronchopneumonia, ensefalitis dan sebagainya. Keadaan terutama terdapat pada bayi dan
anak berumur di bawah 2 tahun.
b. Faktor Malabsorbsi
1) Malabsorbsi karbohidrat
Disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa,
fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering intoleransi
laktosa.
2) Malabsorbsi lemak
3) Malabsorbsi protein

6. c. Faktor makanan
Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.
d. Faktor psikologis
Rasa takut dan cemas (jarang, tetapi dapat terjadi pada anak yang lebih besar).
D. MANIFESTASI KLINIS
Sebagai manifestasi klinis dari diare (Hassan dan Alatas, 1998) adalah sebagai berikut:
a. Mula-mula bayi cengeng, rewel, gelisah
b. Suhu tubuh biasanya meningkat
c. Nafsu makan berkurang atau tidak ada.
d. Feses cair biasa disertai lendir atau darah, warna tinja mungkin berubah hijau karena
bercampur dengan empedu.
e. Anus mungkin lecet karena tinja makin asam akibat asam laktat dari laktosa yang tidak
diabsorbsi usus dan sering defikasi.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Hassan dan Alatas (1998) pemeriksaan laboratorium pada diare adalah:
a. Feses
b. Pemeriksaan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan menentukan pH dan
cadangan alkalin atau dengan analisa gas darah.
c. Ureum kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
d. Elektrolit terutama natrium, kalium dan fosfor dalam serium.
e. Pemeriksaan Intubasi deudenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit.
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada diare menurut Ngastiyah (2005) yaitu:
a. Pemberian cairan pada diare dengan memperhatikan derajad dehidrasinya dan keadaan
umum:
1) Belum ada dehidrasi
a) Oral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas setiap diare. b) Pareteral dibagi rata dalam
24 jam.
2) Dehidrasi ringan
a) 1 jam pertama: 25-50 cc/kg BB/oral atau intragastrik. b) Selanjutnya: 50-50 cc/kg BB/hari.
3) Dehidrasi sedang
a) 1 jam pertama 50-100 ml/kg BB/oral intragastrik b) Selanjutnya 125 ml/kg BB/hari
4) Dehidrasi berat
G. PENGOBATAN
1) Untuk anak di bawah 1 tahun dan anak di atas satu tahun dengan berat badan kurang
dari 7 kg jenis makanan yang diberikan:
a) Susu (ASI atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tidak
jenuh, misalnya LLM, almiron, atau sejenis lainnya).
b) Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim) bila tidak mau minum
susu karena di rumah tidak biasa.

7. 4. MALARIA
A. PENGERTIAN
Malaria adalah penyakit akut dan dapat menjadi kronik yang disebabkan oleh protozoa
(genus plasmodium) yang hidup intra sel (Iskandar Zulkarnain, 1999).
Malaria adalah penyakit yang bersifat akut dan kronik disebabkan oleh protozoa ganas
plasmodium ditandai dengan demam, anemia, dan spelomegali (Mansjoer Arif, dkk, Kapita
Selekta Kedokteran Edisi III, 2001).
B. PATOFISIOLOGI
- Fase aseksual, dalam tubuh manusia.
Siklus dimulai ketika anopheles betina nenggigit manusia dan memasukkan sporozoid yang
terdapat pada air liurnya, kedalam darah manusia. Jasat yang langsing dan lincah ini dalam
waktu 30 menit sampai satu jam memasuki sel parenkim hati dak berkembang biak
membentuk skizon hati yang mengandung ribuan merozoid. Proses ini disebut skitogani
eksoeritrosit karena parasit belum masul kedalam sel darah merah. Lama fase ini berbeda,
untuk tiap spesies plasmodium. Pada akhir fase skizon hati pecah, merozoid keluar, lalu
masuk dalam aliran darah (disebut sporulasi).
- Fase seksual, dalam tubuh nyamuk.
Jika nyamuk anopheles betina menghisab darah manusia yang mengandung parasit
malaria, parasit bentuk seksual masuk kedalam perut nyamuk. Bentuk ini mengalami
pematangan menjadi mikrogametosit dan makrogametosit dan terjadilah pembuahan
yangdisebut zygot.
C. ETIOLOGI
Disebabakan oleh gigitan nyamuk anopheles yang mengandung plasmodium yang terdapat
dalam kelenjar ludah nyamuk anopheles
Disebabakan oleh parasit (protozoa)
Protozoa genus plasmodium merupakan penyebab dari malaria yang terdiri dari empat
spesies, yaitu :
1) Plasmodium falcifarum penyebab malaria tropika
2) Plasmodium ovale penyebab malaria ovale
3) Plasmodium vivax penyebab malaria tertiana
4) Plasmodium malariae penyebab malarua Quartanu
Malaria juga melibatkan proses perantara yaitu manusia maupun vertebra lainnya, dan
rosper definitif yaitu nyamuk anopheles.
Faktor penyebab malaria
1. nyamuk anopheles : penyakit malaria hanya dapat ditularkan oleh nyamuk
2. manusia hanya rentan terhadap inveksi malaria :secara alami penduduk disuatu
daerah endemis malaria ada yang meudah dan ada yang sukar terinveksi malaria, meskipun
gejala klinis nya ringan
3. lingkungan sangat mempengaruhi terhadap penularan malaria, apabila lingkungan
kumuh dan kotor maka malaria mudah terjangkit

8. D. MANIFESTASI KLINIS
Pada anamnesa adanya riwayat bepergian ke daeah yang endemis malaria tanda dan
gejala yang dapat ditemukan adalah :
1. Demam
Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang (sporulasi) pada
malaria tertiana (P. Vivax dan P. Ovale). Pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas
demamnya setiap hari ke 3, sedangkan malaria kuartania (P. Malariae) pematangannya tiap
72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap seangan ditandai dengan bebeapa
serangan demam periodik. Demam khas malaria terdiri atas 3 stadium, yaitu menggigil (15
menit – 1 jam), puncak demam (2 – 6 jam), dan tingkat berkeringat (2 – 4 jam). Demam
akan mereda secara bertahan karena tubuh dapat beradaptasi terhadap parasit dalam tubuh
dan ada respon imun.
2. Splenomegali
Merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongeori menghitam dan menjadi
keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah.
3. Anemia
Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling kerap adalah anemia
karena P. Falciparum. Anemia disebabkan oleh :
a. Penghancuran eritrosit yang berlebihan
b. Eritrosit normal tidak dapat hidup lama
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan mikroskopis malaria
Diagnosis malaria sebagai mana penyakit pada umumnya didasarkan pada manifestasi
klinis (termasuk anamnesis), uji imunoserologis dan ditemukannya parasit (plasmodium) di
dalam penderita. Uji imunoserologis yang dirancang dengan bermacam-macam target
dianjurkan sebagai pelengkap pemeriksaan mikroskopis dalam menunjang diagnosis
malaria atau ditujukan untuk survey epidemiologi di mana pemeriksaan mikrokopis tidak
dapat dilakukan. Diagnosis definitif demam malaria ditegakan dengan ditemukanya parasit
plasmodium dalam darah penderita. Pemeriksaan mikrokropis satu kali yang memberi hasil
negatif tidak menyingkirkan diagnosis deman malaria. Untuk itu diperlukan pemeriksaan
serial dengan interval antara pemeriksaan satu hari.
Pemeriksaan mikroskropis membutuhkan syarat-syarat tertentu agar mempunyai nilai
diagnostik yang tinggi (sensitivitas dan spesifisitas mencapai 100%).
1) Waktu pengambilan sampel harus tepat yaitu pada akhir periode
demam memasuki periode berkeringat. Pada periode ini jumlah trophozoite dalam sirkulasi
dalam mencapai maksimal dan cukup matur sehingga memudahkan identifikasi spesies
parasit.
2) Volume yang diambil sebagai sampel cukup, yaitu darah kapiler (finger prick) dengan
volume 3,0-4,0 mikro liter untuk sediaan tebal dan 1,0-1,5 mikro liter untuk sedian tipis.
3) Kualitas perparat harus baik untuk menjamin identifikasi spesies plasmodium yang tepat.
4) Identifikasi spesies plasmodium
5) Identifikasi morfologi sangat penting untuk menentukan spesies plasmodium dan

9. selanjutnya digunakan sebagai dasar pemilihan obat.
b. QBC (Semi Quantitative Buffy Coat)
Prinsip dasar: tes floresensi yaitu adanya protein pada plasmodium yang dapat mengikat
acridine orange akan mengidentifikasi eritrosit terinfeksi plasmodium. QBC merupakan
teknik pemeriksaan dengan menggunakan tabung kapiler dengan diameter tertentu yang
dilapisi acridine orange tetapi cara ini tidak dapat membedakan spesies plasmodium dan
kurang tepat sebagai instrumen hitung parasit.
c. Pemeriksaan imunoserologis
Pemeriksaan imunoserologis didesain baik untuk mendeteksi antibodi spesifik terhadap
paraasit plasmodium maupun antigen spesifik plasmodium atau eritrosit yang terinfeksi
plasmodium teknik ini terus dikembangkan terutama menggunakan teknik
radioimmunoassay dan enzim immunoassay.
d. Pemeriksan Biomolekuler
Pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk mendeteksi DNA spesifik parasit/ plasmodium
dalam darah penderita malaria.tes ini menggunakan DNA lengkap yaitu dengan melisiskan
eritrosit penderita malaria untuk mendapatkan ekstrak DNA.
F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan malaria menurut keperluannya dibagi menjadi pencegahan bila obat diberikan
sebelum infeksi terjadi, pengobatan supresif bila obat diberikan untuk mencegah timbulnya
gejala klinis, pengobatan kuratif untuk pengobatan infeksi yang sudah terjadi terdiri dari
serangan akut dan radikal, dan pengobatan untuk mencegah transmisi atau penularan bila
obat digunakan terhadap gametosit dalam darah
Program pemberantasan malaria dikenal 3 cara pengobatan, yaitu :
1. Pengobatan presumtif dengan pemberian skizontisida dosis tunggal untuk mengurangi
gejala klinis malaria dan mencegah penyebaran
2. Pengobatan radikal diberikan untuk malaria yang menimbulkan relaps jangka panjang
3. Pengobatan massal digunakan pada setiap penduduk di daerah endemis malaria secara
teratur. Saat ini pengobatan massal hanya di berikan pada saat terjadi wabah.
G. PENGOBATAN
Obat malaria yang paling sering digunakan di Indonesia untuk menagani dan mengobati
malaria adalah primakuin dan klorokuin.
Primakuin umumnya digunakan pada pasien positif malaria vivax atau ovale dengan dosis 1
kali per hari selama 14 hari berturut-turut, sedangkan klorokuin lebih banyak digunakan
untuk mengatasi malaria falciparum dengan dosis 2,5 gram yang dibagi selama 3 hari (1
gram
penggunaan awal disusul dengan 500mg per 24 jam.

10. 5. DEMAM TYHPOID
A. PENGERTIAN
Demam tifoid merupakan penyakit infeksi akut pada usus halus dengan gejala demam satu
minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa
gangguan kesadaran. (Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, 1993).
B. PATOFISIOLOGI
Kuman salmonella masuk bersama makanan atau minuman, setelah berada dalam usus
halus akan mengadakan invasi ke jaringan limfoid pada usus halus (terutama plak peyer)
dan jaringan limfoid mesentrika. Setelah menyebabkan peradangan dan nekrosis, kuman
lewat pembuluh limfe masuk ke darah (bakteremia primer) menuju organ retikuloendotelial
sistem (RES) terutama hati dan limpa. Pada akhir masa inkubasi 5 - 9 hari kuman kembali
masuk ke organ tubuh terutama limpa, kandung empedu ke rongga usus halus dan
menyebabkan reinfeksi di usus.
C. ETIOLOGI
Salmonella typhii, basil Gram negatif, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora,
mempunyai sekurang - kurangnya empat macam antigen yaitu : antigen 0 (somatik), H
(flagella), Vi dan protein membran hialin. (Mansjoer, 2000).
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala yang timbul bervariasi,
Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada
umumnya, yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi
atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik
hanya didapatkan peningkatan suhu badan.
Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam bradikardi relatif,lidah
typoid(kotor ditengah,tepi dan ujung merah dan
tremor),hepatomegali,splenomegali,meteorismus,gangguan kesadaran berupa samnolen
sampai koma,sedangkan roseolae jarang ditemukan pada orang indonesia.
Demam typoid pada anak biasanya lebih ringan daripada orang dewasa. Masa awal10-20
hari, yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan jika melalui
minuman yang terlama 30 hari. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala
prodromal, perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri, nyeri kepala, pusing dan tidak
bersemangat
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Biakan darah positif memastikan demam typoid, tetapi biakan darah negatif tidak
menyingkirkan demam typoid. Peningkatan uji titer widal empat lipat selama 2-3 minggu
memastikan diagnosis demam typoid.
Pemeriksaan Laboratorium melalui:
1. Pemeriksaan leukosit
Pemeriksaan leukosit ini tidaklah sering dijumpai, karena itu pemeriksaan jumlah leukosit ini
tidak berguna untuk diagnosis demam typoid.
2. Pemeriksaan SGOT dan SGPT

11. SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi kembali ke normal setelah sembuhnya
demam typoid. Kenaikan SGOT dan SGPT ini tidak memerlukan pembatasan pengobatan.
3. Biakan darah
Biakan darah positif memastikan demam typoid, tetapi biakan darah negatif tidak
menyingkirkan demam typoid
4. Uji widal
Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin
yang spesifik terhadap salmonella typhi terdapat dalam serum pasien demam typoid, juga
pada orang yang pernah ketularan salmonella typhi dan juga para orang yang pernah
divaksinasi terhadap demam typoid.
Dari pemeriksaan widal, titer antibodi terhadap antigen O yang bernilai > 1/200 atau
peningkatan > 4 kali antara masa akut dan konvalensens mengarah kepada demam typoid,
meskipun dapat terjadi positif maupun negatif palsu akibat adanya reaksi silang antara
spesies salmonella. Diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman salmonella typhi
pada biakan empedu yang diambil dari darah klien.
F. PENATALAKSANAAN
Pilihan pengobatan mengatasi kuman Salmonella typhi yaitu ceftriaxone, ciprofloxacin, dan
ofloxacin. Sedangkan alternatif lain yaitu “trimetroprin, sulfametoksazol, ampicilin dan
cloramphenicol”.
Pengobatan demam typoid terdiri atas 3 bagian, yaitu:
1. Perawatan
Pasien demam typoid perlu dirawat di Rumah Sakit untuk isolasi, observasi dan
pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau
kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk mencegah perdarahan usus.
Mobilisasi pasien dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.
2. Diet
Di masa lampau, pasien demam typoid diberi bubur saring, kemudian bubur kasar dan
akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut
dimaksudkan untuk menghindari komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus, karena
ada pendapat bahwa usus perlu di istirahatkan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang
sayuran dengan selai kasar) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam typoid.
G. PENGOBATAN
Obat-obatan antimikroba yang sering dipergunakan, ialah:
a. Kloramfenikol, dosis hari pertama 4 kali 250 mg, hari kedua 4 kali 500 mg, diberikan
selama demam dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi
4 kali 250 mg selama 5 hari kemudian.
b. Tiamfenikol Dosis dan efektifitas tiamfenikol pada demam typoid sama dengan
kloramfenikol. Komplikasi hematologis pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang dari pada
kloramfenikol. Dengan tiamfenikol demam pada demam typoid turun setelah rata-rata 5-6
hari.

12. c. Ampicilin dan Amoxilin, efektifitas keduanya lebih kecil dibandingkan dengan
kloramfenikol. Indikasi mutlak penggunaannya adalah klien demam typoid dengan
leukopenia. Dosis 75-150 mg/kg berat badan, digunakan sampai 7 hari bebas demam.
d. Kontrimoksazol (kombinasi trimetroprin dan sulfametaksazol), efektifitas nya kurang lebih
sama dengan kloramfenikol.
Dosis untuk orang dewasa 2 kali 2 tablet sehari digunakan sampai 7 hari bebas demam
turun setelah 5-6 hari.
e. Sepalosporin generasi ketiga, beberapa uji klinis menunjukkan bahwa sepalosporin
generasi ketiga antara lain sefoperazon, cefriaxone, cefotaxim efektif untuk demam typoid.
f. Fluorokinolon, Fluorokinolon efektif untuk demam typoid, tetapi dosis dan lama pemberian
yang optimal belum diketahui dengan pasti.
Selain dengan pemberian antibiotik, penderita demam typoid juga diberikan obat-
obatsimtomatik antara lain:
a. Antipiretika tidak perlu diberikan secara rutin setiap klien demam typoid karena tidak
berguna.
b. Kortikosteroid
Klien yang toksit dapat diberikan kortikosteroid oral atau parenteral dalam pengobatan
selama 5 hari. Hasilnya biasanya sangat memuaskan, kesadaran klien menjadi baik, suhu
badan cepat turun sampai normal, tetapi kortikosteroid tidak boleh diberikan tanpa indikasi,
karena dapat menyebabkan perdarahan intestinal dan relaps.

13. 6. ASMA
A. PENGERTIAN
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi
berspon dalam secaa hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ( Smeltzer, C . Suzanne, 2002, hal
611)
B. PATOFISIOLOGI
1. Alergen ; makanan, debu rumah, bulu binatang
2. Infeksi : virus, bakteri, jamur, parasit
3. Iritan : minyak wangi, asap rokok, polutan udara, bau tajam
4. Cuaca : perubahan tekanan udara, suhu, amgin, dan kelembaban udara
C. ETIOLOGI
Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang
ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E (IgE). Faktor atopi itu
diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain
akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah
alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th
memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 (IL-2) untuk berpoliferasi
menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE).
IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada
dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi
atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih
dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam
permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++
kedalam sel dan
perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
- Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
- Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
- Whezing belum ada
- Belum ada kelainan bentuk thorak
- Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
- BGA belum patologis
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
- Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
- Whezing
- Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
- Penurunan tekanan parsial O2
2. Stadium lanjut/kronik
- Batuk, ronchi
- Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan

14. - Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
- Suara nafas melemah bahkan tak terdengan (silent Chest)
- Thorak seperti barel chest
- Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
- Sianosis
- BGA Pa o2 kurang dari 80%
- Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri
- Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik
(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Spirometri
2. Pemeriksaan sputum
3. Pemeriksaaan eosinofil total
4. Uji kulit
5. Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E specifik dalam sputum
6. Foto thorak
7. AGD
F. PENATALAKSANAAN
a) Penyuluhan
Penyuluhan ini ditunjukan untuk peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asma
sehingga klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, menggunakan obat secara
benar dan berkonsultasi pada tim kesehatan.
b) Menghindari factor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus seranagn asma yang ada pada
lingkungannya, diajarkan cara menghindari dan mengurangi factor pencetus, termasuk
intake cairan yang cukup bagi klien.
c) Fisioterapi
Dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mucus. Ini dapat dilakukan dengan
postural drainase, perkusi dan fibrasi dada.
G. PENGOBATAN
a) Agonis beta
Metaproterenol(alupent,metrapel). Bentuknya aerosol, bekerja sangat cepat, diberikan
sebanyak 3-4x semprot, dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalah 10 menit
b) Metilxantin
Dosis dewasa diberikan 125-200 mg 4x sehari. Golongan metilxantin adalh aminofilin dan
teofilin. Obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberika hasil yang
memuaskan.
c) Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metilxantin tidak memberikan respons yang baik, harus diberikan
kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol dengan dosis 4x semprot tiap hari.
Pemberian steroid dalam jangka yang lama mempunyai efek samping, maka klien yang
mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.

15. d) Kromoloin dan Iprutropioum bromide (atroven)
Kromolin merupakan obat pencegah asma khususnya untuk anak-anak. Dosis Iprutropioum
bromide diberikan 1-2 kapsul 4x sehari(Kee dan Hayes,1994)
e) Bronkodilator
Tidak digunakan bronkodilator oral, tetapi dipakai secra inhalsi atau parenteral. Jika
sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka sebaiknya diberikan
Aminophilin secara parenteral, sebab makaisme yang berlain, demikian pula sebaliknya, bila
sebelumnya telah digunakan obat golongan teofilin oral, maka sebainya diberikan obat
golongan simpatomimetik. Obat-obat brokodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif
terhadap adrenoreseptor ( Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol)
mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil
dibandingkan dengan bentuk non- selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin).
Obat-obat bronkodilator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemiknya
lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewaa. Mula-mula
diberikan dua sedotan dari Metered Aerosol Defire ( Afulpen Metered Aerosol). Jika
menunjukkan perbaikan dapat diulang setiap empat jam , jika tidak ada perbaikan dalam 10-
15 menit setelah pengobatan, maka berikan Aminophilin intervena.
Obat-obat Brokodilator simpatomimetik memberikan efek samping takikardi, penggunaan
parenteral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit hipertensi,
kardiovaskular, dan serebrovaskular. Pada dewasa dicoba dengan 0,3 ml larutan epinefrin
1:1000 secara subkutan. Pada anak-anak 0,01 mg/KgBB subkutan (1 mg per mil) dapat
diulang setiap 30 menit untuk 2-3 kali sesuai kebutuhan.
Pemberian AMinophilin secrar intravena dengan dosis awal 5-6mg/KgBB dewasa/anak-
anak, disuntikan perlahan dalam 5-10 menit, untuk dosis penunjang dapat diberikan
sebanayk 0,9mg/KgBB/jam secara intravena. Efek sampingnya tekanan darah menurun bila
tidak dilakukan secara perlahan.(Muttaqin,2008)

16. 7. TBC
A. PENGERTIAN
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru
(Brunner & Suddarth, 2001, hal 584).
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium
tuberkulosis (Lewis, 2000, hal 623)
B. PATOFISIOLOGI
Individu rentan yang menghirup basil tuberkulosis dan menjadi terinfeksi. Bakteri
dipindahkan melalui jalan nafas ke alveoli, tempat dimana mereka terkumpul dan mulai
untuk memperbanyak diri. Basil juga dipindahkan melalui sistem limfe dan aliran darah ke
bagian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru-paru lainnya (Lobus
atas). Sistem imun tubuh berespons Dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil
dan makrofag) menelan banyak bakteri, limfosit spesifik-tuberkulosis melisis
(menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan
penumpukan eksudat dalam alveoli, menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya
terjadi dan sampai 10 minggu setelah pemajanan.
Masa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil yang masih
hidup dan yang sudah mati, dikelilingi oleh makrofag yang membentuk dinding protektif.
Granulomas diubah menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian sentral dari massa fibrosa ini
disebut tuberkel ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik, membentuk massa
seperti keju. Massa ini dapat mengalami klasifikasi, membentuk skar kolagenosa, bakteri
menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif.
Setelah infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respons
yang inadekuat dari respons sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi dengan infeksi
ulang dan aktivasi bakteri dorman. Tuberkel ghon memecah, melepaskan bahan seperti ke
dalam bronki. Bakteri kemudian menjadi tersebar di udara, mengakibatkan penyebaran
penyakit lebih jauh. Tuberkel yang memecah sembuh, membentuk jaringan parut. Paru yang
terinfeksi menjadi lebih membengkak, mengakibatkan terjadinya bronkopneumonia lebih
lanjut. Pembentukan tuberkel dan selanjutnya.
Sifat kuman:
- Kuman lebih tahan terhadap asam dan terhadap gangguan fisik kimia karena sebagian
besar kuman terdiri dari asam lemak.
- Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin dalam lemari
es dan dapat hidup bertahun-tahun, kuman juga bersifat aerob; yaitu menyenangi jaringan
yang tinggi kandung O2-nya.
C. ETIOLOGI
TBC paru disebabkan oleh kuman tahan asam yaitu: mycobacterium tuberculosis. Adapun
faktor resiko yang mungkin terjadi antara lain:
a. Adanya kontak langsung dengan seseorang yang menderita tuberkulosis aktif.

17. b. Terganggunya kekebalan tubuh, misalnya seseorang dengan HIV, kanker, dan
seseorang yang dalam pengobatan kortikosteroid dosis tinggi dalam jangka panjang.
c. Ketergantungan obat atau alkoholik.
D. MANIFESTASI KLINIS
a. Demam ringan, berkeringat waktu malam.
b. Sakit kepala
c. Takikardi
d. Anoreksia
e. Penurunan berat badan
f. Malaise
g. Keletihan
h. Nyeri otot
i. Batuk: pada awal non produktif
j. Sputum bercampur darah
k. Sputum mukopurulen
l. Krekels/rales di atas apeks paru
m. Nyeri dada
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan fisik
1) Yang paling dicurigai adalah pada apeks paru.
2) Bila ada infiltrat yang luas akan didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi nafas
bronkhial didapatkan ronchi basar kasar dan nyaring/rales.
3) Pada tuberkulosa lanjut dan fibrosis luas ditemukan atrofi dan retraksi otot interkosta.
4) Apabila tuberkulosa mengenai pleura akan terjadi efusion paru, paru-paru yang sakit akan
terasa sulit untuk bernafas, dengan perkusi akan menimbulkan suara pekak dan dengan
auskultasi nafas melemah sampai tidak terdengar.
Pemeriksaan laboratorium
1) Laju endap darah meningkat
2) Leukosit meningkat
3) Sputum sediaan langsung positif terhadap mycobacterium tuberkulosa.
4) Biakan positif terhadap mikobakterium tuberkulosa.
5) BTA dapat positif
Pemeriksaan rontgen: foto thorax membantu dalam membentuk diagnosa:
1) Lesi tuberkulosis dapat ditemukan pada apeks paru, bisa juga terdapat pada lobus
bawah/hilus.
2) Pada pneumonia gambarnya jelas berupa bercak-bercak awan dengan batas tegas.
3) Pada atelektasis terlihat seperti gambaran fibrosis dan penciutan paru.
4) Pada TBC milier akan terlihat bercak-bercak halus di seluruh lapang paru dan ada
pleuritis.
5) PPD test: pada pemeriksaan tuberkulosis PPD test (purified protein derivate) positif bila
diameter mencapai 10 mm atau lebih sesudah 48-72 jam.

18. F. PENATALAKSANAAN
Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian :
1. Jangka pendek.
Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan.
o Streptomisin inj 750 mg.
o Pas 10 mg.
o Ethambutol 1000 mg.
o Isoniazid 400 mg.
Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya adalah setiap 2 x
seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah perkembangan pengobatan ditemukan
terapi.
Therapi TB paru dapat dilakkukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan
jenis :
o INH.
o Rifampicin.
o Ethambutol.
Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6-9
bulan.
2. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dalam
pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat :
o Rifampicin.
o Isoniazid (INH).
o Ethambutol.
o Pyridoxin (B6).
G. PENGOBATAN
a. Obat utama: INH, ethambutol, rimfampicin, streptomycin
b. Obat sekunder: PAS, pirazinamid, ethambutol
c. Analgetik
d. Diet TKTP
e. Isolasi pencegahan penularan
f. Tindak lanjut, penyuluhan terhadap keluarga dan orang yang sering kontak dengan
pasien

19. 8. GASTRITIS
A. PENGERTIAN
Gastritis adalah suatu peradangan yang terjadi pada mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi. (Brunner dan Sudath, 2000 : 1405)
B. PATOFISIOLOGI
Pada gaster yang terjadi peradangan pada lapisan mukosa terjadi kemerahan, edema dan
meradang, biasanya peradangan ini terbatas pada mukosa saja. Apabila sering
mengkonsumsi bahan-bahan yang bersifat iritasi maka dapat menyebabkan perdarahan
mukosa lambung, juga dapat menimbulkan kerak yang disertai reaksi inflamasi. Jika hal ini
terus berlanjut, maka akan terjadi peningkatan sekresi asam lambung serta dapat
meningkatkan jumlah asam lambung. Keadaan demikian dapat menyebabnkan iritasi yang
lebih parah pada mukosa lambung akibat hipersekresi dari asam lambung.
C. ETIOLOGI
A. Gastritis Akut.
Inflamasi akut dari dinding lambung yang biasanya terbatas pada mukosanya saja terjadi
atas gastritis eksogen dan endogen yang akut.
a. Gastritis eksogen akut. Disebabkan faktor dari luar yang terdiri dari beberapa bagian:
b. Gastritis endogen akut. Disebabkan kelainan dalam tubuh yang terdiri dalam beberapa
bagian :
- Gastritis infektiosa akut, disebabkan oleh toksin atau bakteri yang beredar dalam darah
dan masuk ke jantung, misalnya morbili, dipteri, variola dsb.
- Gastritis egmonos akute, disebabkan oleh invasi langsung dari bakteri pirogen pada
dinding lambung, seperti streptococcus, stpilacoccus dsb.
B. Gastritis Kronis.
Merupakan suatu inflamasi kronik yang terjadi pada waktu lama pada permukaan mukosa
lambung, penyebabnya belum diketahui secara langsung, namun diduga disebabkan oleh :
- Bakteri, infeksi stapilococcus (akute) mungkin pada akhirnya akan menjadi kronis.
- Infeksi lokal, infeksi pada sinus, gigi dan post nasal dapat menimbulkan gastritis.
- Alkohol dapat menyebabkan kelainan pada mukosa lambung.
- Faktor, psikologis dapat menimbulkan hipersekresi asam lambung.
D. MANIFESTASI KLINIS
A. Gastritis Akute.
a. Gastritis Akute Eksogen Simple
- Nyeri epigastrik mendadak.
- Nausea yang di susul dengan vomitus.
- Saat serangan pasien berkeringat, gelisah, sakit perut, dan kadang disertai panas serta
tachicardi.
- Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.
b. Gastritis Akute Eksogen Korosiva
- Pasien kolaps dengan kulit yang dingin.
- Tachicardi dan sianosis.
- Perasaan seperti terbakar, pada epigastrium.

20. c. Gastritis Infeksiosa Akute
- Anoreksia
- Perasaan tertekan pada epigastrium.
- Vomitus.
- Hematemisis.
d. Gastritis Hegmonos Akute :
- Nyeri hebat mendadak di epigastrium - Neusia.
- Rasa tegang pada epigastrium - Vomitus.
- Panas tinggi dan lemas - Tachipneu.
- Lidah kering sedikit ekterik - Tachicardi
- Sianosis pada ektremitas - Diare.
- Abdomen lembek - Leukositosis
B. Gastritis Kronis, terdiri dari :
a. Gastritis Superfisialis.
- Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
- Penurunan BB.
- Kembung / rasa penuh pada epigastrium.
- Nousea.
- Rasa perih sebelun dan sesudah makan.
- Terasa pusing.
- Vomitus.
b. Gastritis Atropikan.
- Rasa tertekan pada epigastrium. - Anorexia.
- Rasa penuh pada perut. - Nousea.
- Keluar angin pada mulut. - Vumitus.
- Mudah tersinggung. - Gelisah.
- Mulut dan tenggorokan terasa kering.
c. Gastritis Hypertropik Kronik
- Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu.
- Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
- Kadang disertai melena.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tiga cara dalam menegakkan pemeriksaan, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa
akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi,
dan gambaran foto atau gambaran radiologi dengan kontras tunggal yang sukar untuk
melihat lesi permukaan yang superficial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda
secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk
diagnosis kelainan akut lambung.

21. F. PENATALAKSANAAN
a. Gastritis Eksogen Akute Simple.
- Fase akute, istirahat total 1-2 hari.
- Hari 1 sebaiknya jangan diberikan makan, setelah mual dan muntah berkurang, coba
berikan teh hangat dan air minum.
- Hari kedua berikan susu hangat, benintton dengan garam terutama setelah banyak
muntah.
- Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya.
- Kolaborasi medik :
Pemberian cairan.
Antimentek untuk mengurangi muntah ~ Sotatik.
Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot.
b. Gastritis Infektiosa Akute.
- Pengaturan diet.
- Beri makanan lembek dan tidak merangsang mual dan muntah.
- Kolaborasi medik :
Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab.
Pembrian anti spasmodik.
c. Gastritis Hegmonos Akute.
- Pengaturan diet.
- Pada abses lokal perlu dilakukan drainase.
- Pada pasien dengan hegmonos dispus perlu gastriktomy.
- Kolaborasi medik :
o Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab.
G. PENGOBATAN
1. Antasida untuk menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan cepat.
2. H2 antagonis seperti ranitidine, cimetidine, nizatidine, and famotidineyang berfungsi
untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
3. omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole untuk menghambat kerja H.
pylori.
Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa –
pompa dari sel – sel di lambung yang menghasilkan asal lambung.
4. Sucraflate dan Misoprostol untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung
dan usus kecil.

22. 9. DBD / DEMAM BERDARAH
A. PENGERTIAN
Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan
oleh Arbovirus (Arthropodborn Virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk AEDES (AEDES
ALBOPICTUS dan AEDES AEGEPTY)
B. PATOFISIOLOGI
Hal pertama yang terjadi setelah virus masuk kedalam tubuh penderita adalah viremia yang
mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal
diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit), hiperemi tenggorokan dan hal lain
yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati
(hepatomegali) dan pembesaran limpa (splenomegali). Peningkatan dinding kapiler
mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi dan
hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (Syok).
Hemokontrasi (peningkatan hematokrit 32%) menunjukkan atau menggambarkan adanya
kebocoran (perembesan) plasma (plasma leakage) sehingga nilai hematokrit menjadi
penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Oleh karena itu ada penderita Demam
Berdarah Dengue (DHF) sangat dianjurkan untuk memantau hematokrit darah berkala untuk
mengetahui berapa persen hemokonsentrasi yang terjadi.
C. ETIOLOGI
Penyebab demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorragic fever (DHF) adalah
virus dengue. Di Indonesia virus tersebut saat ini telah diisolasi menjadi 4 serompe virus
dengue yang termasuk dalam grup B. Dari arthopedi borne virus (arbovirus) yaitu DEN-1,
DEN-2, DEN-3, DEN-4. Ternyata DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe yang menjadi
penyebab terbanyak. Di Thailand dilaporkan bahwa serotipe DEN-2 adalah dominan
sementara di Indonesia yang terutama deominan adalah DEN-3 tapi akhir-akhir ini adalah
kecenderungan dominan DEN-2.
D. MANIFESTASI KLINIS
Bentuk ringan demam dengue menyerang semua golongan umur dan bermanivestasi lebih
berat pada orang dewasa. Demam dengue pada bayi dan anak berupa demam ringan yang
disertai dengan timbulnya ruam makulopapular. Pada anak besar dan dewasa, penyakit ini
dikenal dengan sindrom triase dengue yang berupa demam tinggi dan mendadak yang
dapat mencapai 40 C atau lebih dan terkadang disertai dengan kejang demam, sakit kepala,
anoreksia, muntah-muntah (vomiting), epigastrik discomfort, nyeri perut kanan atas atau
seluruh bagian perut dan perdarahan, terutama perdarahan kulit, walaupun hanya berupa uji
tourniguet positif. Selain itu, perdarahan kulit dapat berwujud memar atau juga berupa
perdarahan spontan mulai dari petechiae (muncul pada hari-hari pertama demam dan
berlangsung selama 3-6 hari) pada ekstremitas, tubuh, dan muka, sampai epistaksis dan
perdarahan gusi, sementara perdarahan gastrointestinal masih lebih jarang terjadi dan
biasanya terjadi pada kasus syok yang berkepanjangan.

23. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. AT dan Hmt serial, Hb, Gol darah, CT, BT
2. Ro thorak : adakah efusi pleura
3. USG : kelainan vesika felea
F. PENATALAKSANAAN
1. Keperawatan
a. Memonitor vital sign
b. Mengganti cairan dan elektrolit yang hilang
c. Memonitor tanda dehidrasi dan overhidrasi
d. Memonitor tanda-tanda syok
e. Memonitor perdarahan dan kebocoran plasma
f. Mengelola infuse dan tranfusi
g. Memenuhi kebutuhan nutrisi
h. Mengontrol dan mengatasi demam
i. Tirah baring
j. Mengelola pemberian oksigen jika diperlukan
2. Medis
a. Terapi intravena : RL, Asering
b. Tranfusi sesuai kebutuhan : plasma , trombosit, Whole Blood
c. Antipiretik : paracetamol 10 mg/kg BB/pemberian. Tidak boleh diberikan aspirin, Proris /
ibuprofen dapat
G. PENGOBATAN
Meskipun tidak ada pengobatan khusus untuk demam berdarah, perawatan medis yang
tepat oleh dokter dan perawat, berpengalaman dengan efek dan perkembangan demam
komplikasi berdarah, sering menyelamatkan kehidupan pasien dengan demam berdarah
lebih serius hemoragik dan terutama melibatkan pemeliharaan pasien volume sirkulasi fluida
- tindakan tersebut telah mengalami penurunan angka kematian dari lebih dari 20% menjadi
kurang dari 1%.
Untuk membantu pemulihan, pakar perawatan kesehatan merekomendasikan
Mendapatkan banyak istirahat
Minum banyak cairan
Minum obat untuk mengurangi demam

24. 10. ISPA
A. PENGERTIAN
ISPA adalah infeksi saluran pernapasan yang berlangsung sampai 14 hari. Yang dimaksud
dengan saluran pernapasan adalah organ mulai dari hidung sampai gelembung paru,
beserta organ-organ disekitarnya seperti : sinus, ruang telinga tengah dan selaput paru
Sebagian besar dari infeksi saluran pernapasan hanya bersifat ringan seperti batuk pilek
dan tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotik, namun demikian anak akan menderita
pneumoni bila infeksi paru ini tidak diobati dengan antibiotik dapat mengakibat kematian
B. PATOFISIOLOGI
Penularan penyakit ISPA dapat terjadi melalui udara yang telah tercemar, bibit penyakit
masuk kedalam tubuh melalui pernafasan, oleh karena itu maka penyakit ISPA ini termasuk
golongan Air Borne Disease. Penularan melalui udara dimaksudkan adalah cara penularan
yang terjadi tanpa kontak dengan penderita maupun dengan benda terkontaminasi.
Sebagian besar penularan melalui udara dapat pula menular melalui kontak langsung,
namun tidak jarang penyakit yang sebagian besar penularannya adalah karena menghisap
udara yang mengandung unsur penyebab atau mikroorganisme penyebab
C. ETIOLOGI
Etiologi ISPA terdiri lebih dari 300 jenis bakteri, virus dan riketsia. Bakteri penyebabnya
antara lain dari genus Streptococcus, Stafilococcus, Pnemococcus, Hemofilus, Bordetella
dan Corinebakterium. Virus penyebabnya antara lain golongan Micsovirus, Adenovirus,
Coronavirus, Picornavirus, Micoplasma, Herpesvirus.
D. MANIFESTASI KLINIS
- Pilek biasa
- Keluar sekret cair dan jernih dari hidung
- Kadang bersin-bersin
- Sakit tenggorokan
- Batuk
- Sakit kepala
- Sekret menjadi kental
- Demam
- Nausea
- Muntah
- Anoreksia
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan kultur/ biakan kuman (swab); hasil yang didapatkan adalah biakan kuman (+)
sesuai dengan jenis kuman,
2.Pemeriksaan hitung darah (deferential count); laju endap darah meningkat disertai dengan
adanya leukositosis dan bisa juga disertai dengan adanya thrombositopenia
3. Pemeriksaan foto thoraks jika diperlukan (Benny:2010)

25. F. PENATALAKSANAAN
Untuk faringitis virus penanganan dilakukan dengan memberikan aspirin atau asetaminofen
cairan dan istirahat baring. Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya
disebabkan oleh bakteri karena adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus sehingga
untuk mengatsi komplikasi ini dicadangkan untuk menggunakan antibiotika.
Untuk faringitis bakteri paling baik diobati dengan pemberian penisilin G sebanyak 200.000-
250.000 unit, 3-4 kali sehari selama 10 hari. Pemberian obat ini biasanya akan
menghasilkan respon klinis yang cepat dengan terjadinya suhu badan dalam waktu 24 jam.
Erritromisin atau klindamisin merupakan obat alin dengan hasil memuaskan jika penderita
alergi terhadap penisilin. Jika penderita menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat,
selain terapi obat, pemberian kompres panas atau dingin pada leher dapat membantu
meringankan nyeri. Berkumur-kumur dengan larutan garam hangat dapat pula meringankan
gejala nyeri tenggorokan dan hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar
untuk dapat bekerja sama.
G. PENGOBATAN
• Banyak istirahat.
• Makan makanan bergizi untuk memperbaiki daya tahan tubuh.
• Jika terjadi demam, berikan kompres hangat dan banyak minum. Untuk bayi tetap
diberikan ASI, pilih pakaian yang longgar / tipis, dan jika perlu diberikan parasetamol untuk
bayi.
• Untuk bayi, bila hidung tersumbat (pilek) bersihkan lubang hidung dari lendir.