Este documento describe las arritmias cardiacas, incluyendo taquiarritmias que ocurren cuando el corazón late demasiado rápido y bradiarritmias cuando late demasiado lento. Explica los mecanismos de las arritmias como automatismo, conducción y reentrada, así como diferentes tipos como extrasístoles, bloqueos auriculoventriculares y fibrilación auricular. También cubre causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de las arritmias.

1. Sandy Serna Carhuapoma

2.  Una arritmia es un cambio en el ritmo de los
latidos del corazón.
 TAQUIARRITMIAS  Cuando el corazón late
demasiado rápido.
 BRADIARRITMIAS  Cuando late demasiado
lento.

3.  Cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó
retrasados (escapes).
 Son consecuencia de alteraciones en la formación del
impulso (automatismo o conducción).
 Nodo sinusal y AV:
S. Parasimpático automatismo sinusal y frena la
conducción nodal
S. Simpático automatismo sinusal y conducción nodal.

4.  Automatismo Despolarización
espontánea durante la fase 4 de
del potencial de acción.
 Conducción Propagación del
impulso en los tejidos cardiacos, se
relaciona con la velocidad de
ascenso y la amplitud de la fase 0.
 Refractariedad Periodo de
recuperación de la célula después
de una descarga, antes que un
estímulo pueda excitarla de nuevo.

5. SISTOLE DIASTOLE

8. Los síntomas dependen del punto del bloqueo y por tanto
del ritmo de escape que aparece:
• Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV):
 El ritmo de escape suele ser muy estable (escaso riesgo
de asistolia, con buen pronóstico) y suele nacer en la
zona del nodo-His (parte del nodo AV), a unos 40-50
lpm, con QRS estrecho, generalmente responde a
atropina (desaparece el bloqueo o acelera el escape), y
suele estar producido por fármacos “frenadores” o
hipertonía vagal. PR >0,2s

9. • Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas):
 El ritmo de escape es menos estable (alto riesgo de
asistolia y mal pronóstico), suele nacer en la red de
Purkinje con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho,
no responde a atropina (de forma variable a
isoprenalina) y suele estar producido por
alteraciones degenerativas del sistema de
conducción, necrosis isquémica del mismo o
fármacos antiarrítmicos.

14. 1) Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño.
2) Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre
todo de la CD).
3) Fármacos: “frenadores” del nodo AV (digoxina, betabloqueantes,
verapamil y diltiacem) o antiarrítmicos que enlentecen la
conducción por el His-Purkinje (grupo I, amiodarona).
4) Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática,
mononucleosis infecciosa, enfermedad de Lyme.
5) Infiltraciones miocárdicas: amiloidosis.

15. 6) Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
7) Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el
escape suele ser aceptable.
8) Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertrofia y fibrosis, la
miocardiopatía hipertrófica, la estenosis aórtica calcificada o la
calcificación del anillo mitral pueden producir degeneración del sistema
de conducción. Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del haz
de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son
probablemente la causa más frecuente de bloqueo AV en el adulto.
9) Otros: distrofia miotónica de Steinert, lupus eritmatoso sistémico,
antipalúdicos, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, etc.

16. 1) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de
conducción AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P se
conducen (se siguen de QRS).
2) Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos
auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de
complejos QRS).

17. - Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando
progresivamente hasta que hay una P que no conduce y se
reanuda el ciclo.
 Generalmente en bloqueos del nodo AV y raramente
progresan a bloqueo completo.
 Son de buen pronóstico y no necesitan tratamiento a menos
que se asocien de síntomas. Es fisiológico durante el sueño.

18. - Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce, no existe el
alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior.
El bloqueo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje.
Evolucionan con más frecuencia a bloqueo completo, y cuando
lo hacen, el escape suele ser inestable e insuficiente.
- Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen
períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen
y está indicado el implante de marcapasos.

19. 3) Bloqueo AV de tercer grado o completo. No existe
ninguna P que conduzca al ventrículo. Hay disociación AV.
 Disociación AV: indica que la despolarización de las
cámaras auriculares y ventriculares están producidas por
ritmos distintos

20.  Sólo en situaciones agudas atropina o isoproterenol.
 Conviene evitar fármacos frenadores en ausencia del
soporte de un marcapasos.

21.  Cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos
(taquicardia) ó delantados (extrasistolia). >100 lpm.
 MECANISMOS:
a) Aumento del automatismo en una parte del corazón.
Catecolaminas, alteraciones electrolíticas como la
hiperpotasemia, la hipoxia o isquemia, el estiramiento
de las fibras o la intoxicación por digoxina.

22. b) Por actividad desencadenada (pospotenciales):
Consiste en la aparición de despolarizaciones después del
potencial de acción (pospotenciales). Pueden ser precoces
(QT largo) o tardíos (intoxicación por digital).
Aumento del ca intracel (hipercalcemia, catecolaminas, uso
de digital) o la prolongación del potencial de acción
(hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia,
isquemia) pueden favorecer la producción de
pospotenciales.
c) Por alteración en la propagación del impulso (reentrada): es
el mecanismo más frecuente de producción de
taquiarritmias.

23. Hay reentradas en torno a:
 Obstáculos anatómicos a
la conducción eléctrica
(taquicardia intranodal,
antidrómica, ortodrómica,
flutter auricular,
taquicardia ventricular
postIAM).
 Funcionales (fibrilación
auricular y ventricular)

24.  Las extrasístoles son complejos prematuros que
proceden de un foco ectópico del corazón que emite
impulsos anormales.
 PAUSA COMPENSADORA La distancia entre las ondas
que engloban la extrasístole es igual al del un ciclo normal
(entre 2 ondas p o 2 QRS). Frecuente en ventriculares.
 PAUSA NO COMPENSADORA El ciclo que engloba a la
extrasístole es menor. Frecuente en auriculares.

25. 1) Extrasístoles auriculares. En el 60% de los adultos. Carecen de
importancia aunque a veces pueden iniciar taquicardias
supraventriculares.
 ECG  Onda P prematura y de morfología distinta a la de la P
sinusal. Puede conducirse a los ventrículos, a veces el PR es
largo porque el NAV se encuentra todavía en período
refractario relativo, o no conducirse si el NAV está en período
refractario absoluto.
El QRS suele ser normal. La pausa hasta la siguiente P no suele
ser totalmente compensadora.
 Tto sintomático con betabloqueantes.

27. 2) Extrasístoles de la unión AV. Tienen su origen en el nodo-
His (el NAV compacto no tiene automatismo). REENTRADA
 Son poco frecuentes, y se asocian a intoxicación digitálica.
 Los QRS son normales (salvo bloqueo de rama) y no van
precedidos de ondas P, aunque puede haber una onda P
retrógrada en o después del QRS si se conducen a las
aurículas.
 También suelen ser asintomáticos y no requieren
tratamiento (excepto el de la intoxicación digitálica si
existe) y si son sintomáticos se emplean betabloqueantes.

29. 3) Extrasístoles ventriculares. Existen en más del 60% de los
adultos.
 En pacientes sin cardiopatía, no se asocian a mal
pronóstico, pero en aquellos con cardiopatía
especialmente el IAM, cuando son frecuentes o
complejos, y posiblemente cuando existe fenómeno de R
sobre T (muy prematuros) puede inducir una TV ó FV.

31.  En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, anchos y
abigarrados, no precedidos de ondas P.
- La parasistolia ventricular define la existencia de dos
marcapasos que compiten: el NS, y otro ventricular que tiene
una zona con bloqueo de entrada pero no de salida del
impulso.
- Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal, existe un EV.
-Trigeminismo ventricular: por cada dos latidos sinusales, un
EV.
- Par o pareja: dos EV consecutivos.
- Taquicardia ventricular: tres o más EV seguidos.

32. - EV polimórficos: los QRS tienen morfología diferente
(gralmente por tener diferentes focos de origen).
- EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales
normales, sin que cambie la distancia entre los QRS (el RR)
entre ellos (EV que no influye sobre el impulso sinusal
siguiente, es decir, sin pausa compensadora).
- A veces (un tercio de la población) hay conducción retrógrada
ventrículoatrial por el sistema de conducción normal y
aparece una onda P retrógrada.

33.  En sujetos sin cardiopatía estructural no
requieren tratamiento, a no ser que sean muy
molestos Betabloqueantes.
 En enfermos con cardiopatía deben emplearse
los betabloqueantes, sobre todo en pacientes
con enfermedad coronaria.

35.  Es la arritmia más frecuente tras las extrasístoles.
 Taquicardias irregulares de QRS estrecho.
 Actividad auricular desorganizada sin ondas P, que son
sustituidas por una ondulación variable del segmento T-
QRS (ondas f).
 Conducción hacia el ventrículo de forma irregular.
Frecuencia entre 350 y 600 lpm.

37.  Presentación:
 Primer episodio Primer episodio documentado.
 Paroxística Se corta espontáneamente en la 1º sem,
normalmente las primeras 24-48h.
 PersistenteNo se corta espontáneamente pero podemos
intentar.
 Permanente Crónica, que no se corta.
Etiología:
 Estrés emocional, postcirugía, intoxicación alcohólica aguda,
hipoxia, hipercapnia, alteraciones metabólicas o
hemodinámicas, hipertiroidismo, valvulopatías (sobre todo
mitral), cardiopatía hipertensiva, EPOC.

38.  Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar
hipotensión, disnea por IC o angina.
 La pausa tras la FA paroxística: Síncope.
 Tromboembolia sistémica.
 Llenado ventricular deficiente: disminución del gasto
cardíaco.
 La FA persistente/permanente: Con respuesta ventricular
rápida mantenida puede producir taquimiocardiopatía
(disfunción sistólica ventricular reversible).

39.  La respuesta ventricular suele ser irregular, pero si en una
FA aparece:
• Ritmo ventricular regular y lento  BAV completo.
• Regular y rápido Taquicardia AV o ventricular (la
intoxicación digitálica es una causa común de ambos).
EXPLORACIÓN FÍSICA.
 El pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x en el
pulso venoso yugular.
 Intensidad variable del 1R y del latido arterial.

40. I. RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL
La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica.
Los fármacos más empleados: las clases Ic
(propafenona, flecainida) y III (amiodarona).
-Fibrilación auricular de menos de 48 horas de
evolución o en pacientes bien anticoagulados
previamente: se puede realizar cardioversión eléctrica
o farmacológica sin anticoagulación previa.

41. - Fibrilación auricular de más de 48 horas de evolución o
de duración indeterminada: si se decide cardiovertir, se
pueden utilizar dos pautas:
› Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante al
menos las 3-4 semanas previas a la cardioversión y
durante al menos las 4 semanas posteriores.
› Cardioversión guiada por eco-transesofágico: Si no hay
trombos auriculares se realiza la cardioversión
(generalmente eléctrica) sin necesidad de
anticoagulación previa, pero si posteriormente.

42. II. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS
 Amiodarona es el más eficaz para prevenir recurrencias, pero
su uso prolongado se asocia a frecuentes efectos secundarios.
 Si sospecha de FA focal se puede realizar desconexión eléctrica
de las venas pulmonares mediante ablación.
 El MAZE modificado que se realiza en cirugía cardíaca (realizan
varias lesiones en la AI y en la AD) con eficacia razonable.
 Hasta la mitad de las recurrencias de fibrilación auricular son
asintomáticas.

43. III. PROFILAXIS DE LA TROMBOEMBOLIA
 Se debe realizar anticoagulación de forma crónica a los
pacientes que presenten alto riesgo de presentar episodios
embólicos.

44. IV. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
 Control de la frecuencia ventricular (salvo que esté
espontáneamente controlada) con fármacos
“frenadores” del NAV: betabloqueantes, verapamil,
diltiacem o digoxina.
 Si se mantiene con FA y no se controla la respuesta
ventricular se recurre a producir un bloqueo AV completo
mediante ablación con radiofrecuencia del nodo AV e
implante de marcapasos definitivo.

46.  Taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de
macrorreentrada auricular a través de un circuito que
pasa por el istmo cavotricuspídeo.
 Ondas regulares, a 300 lpm (ondas F), con una
morfología en "dientes de sierra“.
 La frecuencia ventricular suele ser 2:1 (unos 150 lpm)
por bloqueo AV, pero en el flutter “lento” 1:1 puede
aumentar la frecuencia ventricular (fármacos
vagolíticos como la quinidina).

47.  Suele aparecer en pacientes con cardiopatía
estructural, especialmente del corazón derecho
(EPOC).
 A diferencia de la FA, el flutter auricular suele tener
una duración más breve y las embolias sistémicas son
menos frecuentes.

49.  Cardioversión eléctrica sincronizada de baja energía.
 Manejo antitrombótico debe hacerse análogo al de la FA.
 El procedimiento de elección es la ablación con
radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo, porcentaje de
éxitos >90% en el flutter istmo-dependientes.
 Antes de la cardioversión, se debe tratar con fármacos
bloqueantes AV –betabloqueantes, calcioantagonistas-
para controlar la respuesta ventricular.

50.  Presentan inicio y terminación bruscos.
 Mecanismo: Reentrada, bien intranodal (60%), o a través de
una vía accesoria (40%).
REENTRADA INTRANODAL
 Causa más frecuente de TSVP.
 Doble vía dentro del nodo AV, una lenta y otra rápida, esta
última se conduce retrógradamente.
 Sujetos sin cardiopatía estructural y mujeres de edad media.
 Palpitaciones, referidas al cuello, por la contracción
simultánea de las aurículas y ventrículos (ondas “a” cañón).
 Frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm.

51. QRS
estrecho

52. Onda P retrógada
de despolarización
auricular
inmediatamente
después del QRS.

53.  Si existe compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
 Si no existe compromiso hemodinámico: se debe intentar
bloquear la conducción del nodo AV. Primero se intenta con
maniobras vagales (masaje del seno carotídeo). Fármacos
como la adenosina, ATP o verapamilo i.v.
 Profilaxis para evitar nuevos episodios: tratamiento con
betabloqueantes o calcioantagonistas y, si no son eficaces, se
emplean antiarrítmicos de clase IA o IC.
 El tratamiento definitivo es la modificación del nodo AV con
un catéter de radiofrecuencia.

54. VÍA ACCESORIA
 Síndromes de preexcitación: Aparece un cortocircuito total o
parcial del sistema específico. Se produce por vías accesorias.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
 Preexcitación + taquicardias paroxísticas+ fibrilación auricular.
 Vía accesoria (haz de Kent). Se asocia a la anomalía de Ebstein.
1) Ortodrómicas. Conducción anterógrada por el NAV y
retrógrada por la vía accesoria. Son las más frecuentes, y el QRS
estrecho (salvo bloqueo de rama).
2) Antidrómicas. Conducción anterógrada por la vía accesoria, y
retrógrada por el NAV, por lo que el QRS es muy ancho (es
“todo onda delta”). Es Infrecuente (típica de varias vías).

55. QRS
estrecho
QRS
ancho

56. EKG:
 Intervalo PR corto (<0,12 seg): es debido a que la
excitación ventricular es más precoz.
 Empastamiento inicial del QRS (onda delta) la magnitud
de la onda delta depende de la cantidad de masa
ventricular que se depolariza por la vía accesoria.

58.  Episodios agudos de TSVP: Intentar bloquear la conducción a
través del nodo AV mediante maniobras vagales y, si no cede,
administrar adenosina, ATP o verapamilo.
 En WPW y FA: Contraindicados los frenadores del NAV
(betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina), ya que
aumentan la conducción por la vía accesoria (fibrilación
ventricular).
 El tratamiento definitivo para WPW y arritmias sintomáticas es
la ablación con catéter de radiofrecuencia de la vía anómala.

60.  Es la presencia de 3 ó más latidos consecutivos
procedentes del ventrículo, a una frecuencia superior a
100 lpm.
 QRS ancho (≥0,12 seg), con disociación AV.
 Generalmente se inicia con un extrasístole ventricular.
 El factor predictor de TV es la presencia de antecedentes
de cardiopatía estructural (IAM previo). Otros datos EKG
que orientan más hacia el diagnóstico de TV que de TSV
conducida con aberrancia son los siguientes:
- Duración del complejo QRS >0,14 seg.
-Disociación aurículo-ventricular (prácticamente
patognomónico)

61. - Desde el punto de vista clínico puede ser:
 Sostenida: si es >30 segundos o requiere cardioversión por
la existencia de compromiso hemodinámico. Se asocia a
cardiopatía isquémica por IAM previo.
 No sostenida: Si dura entre 3 latidos y 30 segundos. Es más
frecuente que aparezca en ausencia de cualquier
cardiopatía y suele ser asintomática.
- Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser:
 Monomórfica: todos los QRS son iguales entre sí.
 Polimórfica: la morfología de los QRS varía de un latido a
otro.

62.  Paciente hemodinámicamente inestable: cardioversión
eléctrica sincronizada.
 Paciente hemodinámicamente estable: si se trata de una
taquicardia ventricular en el contexto de un IAM, se debe
administrar amiodarona o lidocaína.
 Si nos encontramos fuera del contexto de IAM, puede
administrarse amiodarona o procainamida.
 En casos muy seleccionados, se puede intentar la ablación
por radiofrecuencia del foco de la taquicardia, sobre todo en
pacientes con necrosis previa y taquicadias ventriculares
monomorfas.

63.  Ausencia de actividad organizada del corazón, no presenta
actividad hemodinámica.
 Se presenta con pérdida de conciencia.
 Puede acabar con la vida del paciente, y su tto es la
cardioversión eléctrica (no sincronizada).
 La causa más frecuente es la isquemia cardíaca, bien durante
la fase aguda, o por degeneración de una TV monomorfa
sostenida en un paciente con IAM previo.
 La FV primaria del IAM no empeora el pronóstico a largo
plazo, riesgo de recurrencia escaso.
 Si aparece tardíamente sí tiene mal pronóstico. En el resto de
causas la recidiva es frecuente y tto etiológico definitivo o el
implante de desfibrilador si esto no es posible.