Fisiopatologia De Las  Arritmias
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Fisiopatologia De Las Arritmias

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este la clase de fisiopato de arritmias no la pude mandar a sus correos por q pesa demasiado xD

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  • Se han propuesto fundamentalmente dos mecanismos electrofisiológicos de fibrilación auricular: 1- Activación focal: existe un foco inicial, con frecuencia situado en la región de las venas pulmonares, que genera ondas con conducción fibrilatoria en pacientes susceptibles. El origen focal parece más frecuente en pacientes con FA paroxística que en aquellos con FA persistente y la ablación de tales focos puede ser curativa. 2- Múltiples ondas de reentrada: fraccionamiento de los frentes de onda que aleatoriamente vuelven a entrar en el tejido auricular previamente activado por ellas mismas o por otras ondas. El número de ondas presentes en un determinado momento dependen del periodo refractario auricular, de la masa auricular y de la velocidad de conducción en diferentes zonas de la aurícula.
  • La fibrilación auricular produce alteraciones en la expresión de los canales iónicos auriculares lo que da lugar al denominado remodelado electrofisiológico. Se producen cambios en la duración del potencial de acción del miocardio auricular, cambios en la velocidad de conducción del impulso auricular y un acortamiento progresivo de los periodos refractarios efectivos. El remodelado eléctrico comienza en la aurícula en las primeras 24 horas desde el inicio de la fibrilación auricular. La restauración de las propiedades eléctricas auriculares mediante cardioversión precoz explica el elevado porcentaje de éxitos de ésta.
  • Ciertas enfermedades como la Insuficiencia cardiaca, la hipertensión arterial o la cardiopatía isquémica pueden llegar a ser determinantes en la aparición de episodios de fibrilación auricular. La fisiopatología de éstas enfermedades condicionarán las modificaciones estructurales sobre la aurícula izquierda, principalmente incremento de la presión y aumento del tamaño, que favorecerá la aparición de alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares llegando a desencadenar la aparición de la arritmia.
  • Otros factores transitorios, como por ejemplo la hipoxia o el incremento del tono adrenérgico, pueden determinar de forma ocasional la inducción o mantenimiento de la fibrilación auricular.

Fisiopatologia De Las Arritmias Presentation Transcript

  • 1. Fisiopatología de las Arritmias Cardiacas
    • Dr. Alfredo Dávalos Tapia
    • Jefe de la División de Medicina del Hospital Nacional PNP
  • 2. ANATOMIA
  • 3.  
  • 4.  
  • 5. FISIOLOGIA
  • 6. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
  • 7. DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDADES:
    • Registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos:
    • Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-).
    • Derivación II: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-)
    • Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-).
    DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS MIEMBROS:
    • Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que se considera con actividad eléctrica 0. Se denominan aVR, aVL y aVF, por:
    • a: significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo negativo dentro del propio aparato de registro.
    • V: Vector. •
    • R (right), L (left) y f (foot): según el lugar donde se coloque el electrodo positivo, brazo derecho, brazo izquierdo o pierna izquierda.
    PLANO FRONTAL DERIVACIONES PRECORDIALES:
    • El electrodo se coloca en:
    • V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.
    • V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda
    • V3: simétrico entre V2 y V4.
    • V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
    • V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea anterior axilar.
    • V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media
    PLANO HORIZONTAL
  • 8.  
  • 9. ARRITMIA CARDIACA
    • Alteración del ritmo cardíaco, ya sea por cambio de sus características: frecuencia, regularidad, o la ubicación donde se origina el impulso cardiaco (focos ectópicos) y/o en la conducción de los impulsos eléctricos intracardiacos.
  • 10. ETIOLOGIA
    • Pueden presentarse sin que exista una anomalía cardíaca, por excesivo consumo de alcohol o cigarrillos, fármacos, por ejercicio o estrés.
    • Las causas más frecuente ;
    • Alteración de las arterias coronarias
    • Disfunción válvular
    • insuficiencia cardíaca.
  • 11. FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS Características del potencial de acción que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al ion Na. Presentan PRT menos negativos, que los acerca más al potencial umbral de descarga. CANALES Na + K + Na-Ca SINCRONIZACION DE COMPUERTAS Células del sinusal tienen la capacidad primaria de despolarización
  • 12. aurículas, ventrículos, His Purkinje). nódulo sinusal y nódulo AV FIBRAS DE CONDUCCION
  • 13. MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Trastornos en la conducción de los impulsos: fenómeno de reentrada. Trastornos del automatismo. Combinación de ambos.
  • 14. FENÓMENO DE REENTRADA
  • 15. FENÓMENO DE REENTRADA
  • 16. Las alteraciones del automatismo se clasifican en:
    • Automatismo exagerado . mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares.
    • Automatismo deprimido : como se observa en la llamada enfermedad del nódulo sinusal.
    • Postpotenciales
    • Pueden ser precoces o tardíos.
    • Génesis de taquicardias ventriculares polimorfas y bradicardias
  • 17. CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS
    • Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral.
    • Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco.
    • Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico lo que puede desencadenar angina y en el largo plazo deterioro de la función ventricular (taquimiocardiopatía).
    • Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardiaca.
  • 18. IDENTIFICACION DE ARRITMIAS
    • FC: Normal: de 60-100 lpm< 60 bradicardia, > 100lpm taquicardia.
    • Regularidad del ritmo: Regular ó Irregular.
    • Duración del QRS: < ó > de 0.12 seg.
    • Hay Actividad Auricular: Onda “P” positiva
    • Relación de las Ps” con los “QRSs”+ “Ps” que “QRSs”= BLOQUEO A.
    • Anamnesis
  • 19.  
  • 20. BRADICARDIA SINUSAL
    • Características
    • FC < de 60 lpm.
    • Onda P de morfología y duración normal asociada con complejo QRS de características normales.
    • Manifiestadas en jóvenes, vagotónicos y durante el sueño, La frecuencia cardiaca puede alcanzar los 40 lpm en reposo y llegar hasta los 30 lpm durante el sueño, y pueden asociarse a pausas sinusales que superan los 2s de duración. Además se observa un aumentodiscreto del Gasto sistólico.
  • 21. Se halla acompañando a otras patologías como :
    • Hipotiroidismo
    • Hipertensión endocraneana
    • Sepsis en estadío terminal
    • Enfermedad del nodo sinusal por mala irrigación
    • Miocardioesclerosis
    • Miocarditis, y potencialmente grave en el IAM
    • Por isquemia del nodo sinusal con aparición de arritmias mortales.
    • Causas medicamentosas (drogas depresoras de la conducción cardiaca - bloqueantes, digital, amiodarona, antagonistas del calcio).
  • 22.  
  • 23.
    • Puede obedecer a lesión orgánica:
      • nodo sinusal
      • tejido auricular circundante o de ambos,
    • Fenómenos fisiopatológicos sin lesión anatómica demostrable, como en:
      • Disautonómicas
      • Respuesta aumentada a la estimulación parasimpática o a los reflejos neurovegetativos normales (seno carotídeo hipersensible).
    • Fármacos cardioactivos depresores sinusales: betabloqueantes, antagonistas de calcio, propafenona, flecainida, amiodarona, digitalicos, amitriptilina, fenotiazina y litio. La atropina, a dosis inferiores a 0.5mg, puede causar bradicardia sinusal paradójica
    FISIOPATOLOGIA
  • 24.
    • La bradicardia sinusal según su frecuencia se considera:
    • Ligera 50 - 60 lpm
    • Moderada 40 - 50 lpm
    • Grave < 40 lat/min
    Puede aparecer fatiga, mareo y hasta síncope o parada cardiaca en los casos más graves Generalmente asintomático
  • 25. TAQUICARDIA SINUSAL
    • Arritmias de tres o más complejos con una frecuencia > 100 lpm, raras veces supera los 200 lpm y no se considera una arritmia primaria, produciéndose más a menudo en corazones con en enfermedades estructurales que en corazones normales.
    Es frecuente en la infancia y es una reacción normal a diferentes situaciones fisiológicas como la fiebre, ansiedad, stress. anemia, hipoxemia, hipotensión, ejercicio, hipovolemia, deshidratación,
  • 26. Puede darse en situaciones patológicas como
    • Embolismo pulmonar
    • Isquemia miocárdica,
    • Insuficiencia cardíaca,
    • Procesos inflamatorios
    • Shock
    • Anemia
    En consumidores de sustancias como el alcohol, la cafeína, la marihuana, la cocaína, la heroína, la morfina o la nicotina.
    • Hipertermia maligna
    • HipertIroidismo
    • Feocromocitoma
    • Tirotoxicosis
    • Sepsis
    • Circulación hiperdinámica
  • 27. SINTOMAS:
    • Casi siempre asintomática.
    • La palpitación y la taquicardia se encuentran entre los síntomas que más a menudo motivan consulta. Sin embargo, suelen ser más intensos cuando se acompañan de enfermedades orgánicas de escasa gravedad. En general la sintomatología s uele tener un inicio y un final gradual.
  • 28. FISIOPATOLOGIA
  • 29.
    • Se da generalmente como resultado de una hiperestimulación del sistema simpático. Se puede observar entre los intervalos P-P varianzas de un ciclo a otro. Las ondas P tienen una morfología normal de contorno sinusal, aunque a veces devienen picudas, precediendo a cada complejo QRS estrecho.
    • La taquicardia sinusal produce una onda P compatible con su origen en el nodo sinusal ubicado en la cara superoexterna y posterior de la aurícula derecha. La onda P es positiva en las derivaciones II, III y aVF y negativa en aVR. La morfología de la onda P en la derivación V1 es bifásica con un contorno positivo/negativo.
  • 30. EXTRASÍSTOLES AURICULARES
  • 31. Características clínicas
    • Pueden aparecer en:
      • Infección
      • Inflamación
      • Isquemia miocárdica
      • Por fármacos
      • Estados de tensión
      • Tabaco
      • Alcohol
      • Cafeína.
    • Las extrasístoles auriculares pueden precipitar o presagiar taquiarritmias supraventriculares y, raras veces, ventriculares sostenidas.
  • 32. Electrocardiograma
    • En las extrasístoles auriculares siempre hay una onda P precoz, que por su configuración difiere de la onda P sinusal.
    • La onda P prematura puede ser más picuda, bifásica o incluso invertida. Generalmente el complejo QRS es de aspecto normal.
  • 33.  
  • 34. EXTRASÍSTOLES
    • Son contracciones prematuras originadas en un foco ectópico.
    • Las extrasístoles auriculares son contracciones prematuras originadas en la aurícula; presentan los siguientes criterios electrocardiográficos.
  • 35. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
    • Presencia de onda P, positiva si se originan en la porción alta de la aurícula, y negativa si es en la baja.
    • El intervalo PR es de 0,12 s (> 100mseg).
    • El complejo QRS es del tipo supraventricular, de no tener conducción aberrante.
    • No existe pausa compensadora completa.
  • 36. EXTRASISTOLE VENTRICULAR
  • 37. DEFINICION
    • Es un impulso prematuro en relación al ritmo dominante que se origina en un foco ectópico situado por debajo de la bifurcación del haz de His.
    • La extrasístole ventricular (contracción ventricular prematura) es tipo de arritmia ventricular en la cual se aprecia un latido cardíaco causado por la activación eléctrica de los ventrículos antes del latido cardíaco normal.
  • 38. ETIOLOGIA
    • Causas funcionales: estrés, embarazo, falta de sueño
    • Irritación miocárdica: alteraciones electrolíticas, cirugía, enfermedades infecciosas, fármacos, tabaco, alcohol, etc.
    • Afectación miocárdica: cardiopatía isquemica, miocarditis, valvulopatias, etc.
  • 39. ELECTROCARDIOGRAMA
    • Las manifestaciones electrocardiográficas de las extrasístoles ventriculares son:
    • 1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg.).
    • 2. Cronométricamente prematuro con relación al ritmo de base.
    • 3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables (Intervalo de acoplamiento se define como la distancia que existe entre el inicio del complejo QRS del latido precedente y el inicio del complejo QRS de la contracción ventricular prematura)
    • 4. Pausa compensatoria completa (disociación AV) en 75% de los casos e incompleta en el resto (sin disociación aurículoventricular
  • 40.  
  • 41. CLASIFICACION
    • La clasificación de los complejos ventriculares prematuros se hace por las características del intervalo de acoplamiento, si son pareados, bigeminados, trigeminados, etc. Así diferenciamos:
    • Unifocales : el intervalo de acoplamiento es constante debido a que su origen es un único foco. La morfología es idéntica en todo el trazado.
    • Multifocales : cada foco ectópico tiene un intervalo de acoplamiento variable, siendo la morfología distinta en la misma derivación.
    • Bigeminismo : Consiste en la alternancia de un latido sinusal con uno extrasistólico con un acoplamiento constante entre los pares de latidos sinusales y las contracciones prematuras.
    • Trigeminismo : la alternancia se produce con dos latidos sinusales y uno extrasistólico, con la misma condición que el bigeminismo.
    • Pareja o doblete : Es la sucesión de dos extrasístoles consecutivas.
    • Triplete : Consiste en la aparición de tres extrasístoles consecutivas
  • 42.  
  • 43. CLASIFICACION
    • Es importante saber si tienen morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda y si cae sobre la onda T (Fenómeno de R en T)
  • 44. TRATAMIENTO
    • En principio, el único tratamiento es la disminución de las causas de estrés y evitar el consumo de alcohol y de preparados para el resfriado de venta libre que contengan principios activos que estimulan el corazón.
    • Por lo general, sólo se prescribe un tratamiento farmacológico si los síntomas son intolerables o cuando el trazado del ritmo cardíaco sugiere algún peligro.
    • Dada su relativa seguridad, los betabloqueadores son la primera opción.
  • 45. TRATAMIENTO
    • Tras un infarto, y si las extrasístoles ventriculares son frecuentes, se puede reducir el riesgo de muerte súbita tomando betabloqueadores y sometiéndose a una cirugía de derivación coronaria (bypass) para aliviar la obstrucción subyacente.
    • Los fármacos antiarrítmicos suprimen las extrasístoles ventriculares, pero también pueden aumentar el riesgo de una arritmia potencialmente mortal.
    • En consecuencia, deben ser utilizados con precaución.
  • 46. FIBRILACION AURICULAR
  • 47. DEFINICION
    • Es la actividad eléctrica desorganizada de las aurículas debido a múltiples impulsos que genera el registro de múltiples ondas auriculares, irregulares de baja amplitud y morfología variable con el consecuente deterioro de la función mecánica atrial .
    • Estas ondas atraviesan el nodo AV de modo anárquico y sin periodicidad provocando irregularidad en las despolarizaciones ventriculares
  • 48. EPIDEMIOLOGIA Prevalencia 0.4 % en la población general > de 65 años 5% > de 80 años 9 %
  • 49.
    • Edad
    • Sexo: >75 años, mujeres con FA es 60%.
    • Asociación con factores de riesgo coronarios:
        • HTA
        • Dislipemia
        • Diabetes mellitus
        • Tabaquismo
    Factores de riesgo de FA
  • 50. VALVULOPATÍAS Estenosis mitral Insuficiencia mitral MIOCARDIOPATIAS D ilatada Hipertrófica PERICARDITIS NO CARDÍACAS Falla multiorgánica Hipertiroidismo Idiopática Alcohol EPOC ETIOLOGÍA
  • 51. Aguda : primer episodio Crónica : Permanente Recurrentes Baja , Moderada o Alta Respuesta Ventricular Formas Agudas y Crónicas Paroxística Persistente CLASIFICACION DE FA.
    • <48h
    • Revierte espontáneamente
    • >48h
    • Revierte con cardioversión farmacológica o eléctrica
    Imposible revertir
  • 52.
    • Aumento del automatismo
    FISIOPATOLOGÍA Mecanismo de reentrada Mecanismos fisiopatologicos
  • 53. FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA Múltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan por ambas aurículas, activan las aurículas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación. muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrículo con una frecuencia irregular y variable.
  • 54. FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
  • 55. FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
    • La persistencia de la FA depende :
    • Existencia de una masa crítica de tejido excitable
    • La longitud de la onda eléctrica
    • Heterogenicidad eléctrica
    • Número de ondas reentrantes
  • 56. Fisiopatología: aumento del automatismo Foco de automatismo anormal descargue a una frecuencia muy rápida tejido auricular incapaz conducir con velocidad homogénea dispersión de refractariedad: reentradas
  • 57. FISIOPATOLOGIA
  • 58. Causa inicial que “dispara” la arritmia Alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares Alteraciones en los canales iónicos auriculares * Alargamiento de la duración del potencial de acción *Acortamiento de los períodos refractarios efectivos *Cambios en la velocidad de conducción Múltiples ondas de reentrada auriculares
  • 59.
    • Incremento de presiones auriculares
    • Incremento del tamaño de la cámara auricular
    • Lentificación de velocidad de conducción
    • Acortamiento periodo refractario
    • Dispersión del estado refractario
    • Excitación ectópica
    Fibrilación auricular Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995 Factores determinantes de FA
  • 60. Factores transitorios determinante de FA. Distensión aguda (dispersión, automatismo anómalo) Incremento tono adrenérgico (automatismo) Hipoxia, alteraciones hidro-electrolíticas
  • 61. FISIOPATOLOGIA
  • 62.  
  • 63.
    • Palpitaciones
    • Disnea
    • Pulso irregular
    • Compromiso hemodinámico variable, dependiendo de la cardiopatía de base
    • Exacerbación de una angina
    • Intolerancia al ejercicio
    • Poliuria (en la FA paroxística)
    • Ritmo cardíaco, 1º Ruido de intensidad variable
    • Pulso rápido e irregular en frecuencia y amplitud
    • Ausencia de onda &quot;a&quot; yugular
    SIGNOS Y SINTOMAS
  • 64. ECG
  • 65. ECG
  • 66. Flutter auricular
    • Es una arritmia auricular organizada, por lo que la actividad auricular es REGULAR.
    • Se produce por una macroreentrada dentro de la aurícula, lo que genera una frecuencia auricular entre 220 - 300/m, con respuesta ventricular variable (dada por el grado de bloqueo a nivel del Nodo A-V).
    • Morfológicamente la reconoceremos por las ondas F en “serrucho” en las derivaciones inferiores.
    • Flutter común es típico de lo pacientes con EPOC.
    • La frecuencia ventricular es “regularmente irregular”
  • 67. Clasificación clínica
      • FLUTER PAROXÍSTICO:
        • EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
      • FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE:
        • EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. Reumática, isquemia o miocardiopatía, defectos congénitos septales, embolismo pulmonar, Iª respiratoria crónica, estenosis o Iª mitral o tricuspídea, alcoholismo, tirotoxicosis y pericarditis
  • 68. Clasificación Flutter típico Flutter atípico Flutter incisional Flutter izquierdo posterior a cirugía cardiaca donde se realizó atriotomía o se implantó un parche de material biocompatible pero no conductor. se produce en la aurícula izquierda, es infrecuente pero puede observarse como complicación tardía de la ablación de FA focal. ISTMO Cavotricuspídeo no dependiente ISTMO Cavotricuspídeo dependiente
  • 69.
    • El mecanismo del flutter auricular consiste en un circuito de reentrada único intraauricular.
    • Para que se genere y sostenga una reentrada necesariamente debe existir un segmento del circuito donde la conducción sea más lenta, lo que permite que el resto del tejido alcance a estar excitable para conducir el siguiente impulso que pasa.
    • En el flutter auricular típico segmento de conducción más lenta esta a nivel del istmo cavotricuspídeo
    • El impulso puede girar en sentido antihorario u horario
    fisiopatología
  • 70. FLUTTER AURICULAR
  • 71. síntomas
    • Síntomas: dependen de la frecuencia ventricular, y la duración, lo más frecuente son las palpitaciones sostenidas
    ECG despolarización de las aurículas originara unas ondas F o de flutter en forma de dientes de sierra; los complejos QRS, serán estrechos. Las ondas F serán negativas y se observan mejor en DII, DIII y aVF
  • 72. ECG derivación II
  • 73.