Ait

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  • L’ AVC regroupe les accidents ischémiques et accidents hémorragiques
  • Ait

    1. 1. PRISE EN CHARGE DE L’ AIT <ul><li>Recommandations HAS 2004 </li></ul><ul><li>Et Conduite pratique </li></ul>DAKAR 2006 PREMIERES JOURNEES DE FORMATION ANGEIOLOGIQUE SFA
    2. 2. Gradation des recommandations <ul><li>GGrade A = Etudes de fort niveau de preuve ( é tudes randomis é es, m é ta-analyses) </li></ul><ul><li>GGrade B= Niveau de preuve interm é diaire </li></ul><ul><li>( études de cohorte, études comparatives non randomisées, ou randomisées mais de faible puissance..) </li></ul><ul><li>GGrade C= Faible niveau de preuve </li></ul><ul><li>( é tudes cas-t é moins, é tudes comparatives avec biais importants, </li></ul><ul><li>é tudes r é trospectives, s é ries de cas) </li></ul>
    3. 3. AVC EPIDEMIOLOGIE <ul><li>Troisième cause de mortalité après les cardiopathies et les cancers </li></ul><ul><li>Première cause de handicap de l’adulte </li></ul><ul><li>170 000 AVC recensés en 1999 en France dont ¼ avec ant. AVC </li></ul><ul><li>En pleine «  expansion «  dans les PVD </li></ul>
    4. 4. Mortalité comparée par AVC entre 1990 et 2020 Murray Lopez 1987 www.globalforumhealth.org
    5. 5. FACTEURS DE RISQUE AVC 1. Non modifiables ( AHA 2006) Blanc Noir Homme Femme Homme Femme Prévalence / 100 000 Age Age, y 3,23 Le risque d’ AVC x2 tous les 10 ans à partir de 55 ans ...      45–54 1.4 0.8 2.1 2.5      55–64 2.6 1.6 4.9 4.6      65–74 6.7 4.2 10.4 9.8      75–84 11.8 11.3 23.3 13.5           85 16.8 16.5 24.7 21.8
    6. 6. Facteurs de risque non modifiables ( 2) Prévalence / 100 000 Race ...      Noirs 233      Hispaniques 196      Blancs 93 Sexe ...      Homme 174      Femme 122      Homme et Femme 145
    7. 7. Facteurs de risque non modifiables (3) Poids à la naissance : RR x 2 si pn. < 2,5 Kg vs 4 kg Antécédent familial AVC: RR x 2,4 ( père) et x 1,4 (mère)
    8. 8. 2.Facteurs de risque modifiables comparés AVC et AOMI RR x 4 RR x 2 RR x 1,5
    9. 9. Vieillissement des populations Kalache Principles and Practice of Geriatric Medecine 1985
    10. 10. Essor du tabagisme dans les PVD US Department of Agriculture 1994
    11. 11. Rappel des définitions <ul><li>Accident vasculaire cérébral (AVC) = </li></ul><ul><li>Les AVC ischémiques ( 85% des AVC) : </li></ul><ul><ul><li>Infarctus cérébral </li></ul></ul><ul><ul><li>Accident Ischémique Transitoire (AIT) </li></ul></ul><ul><li>Les AVC hémorragiques ( 15%) subdivisés et hémorragies cérébrales ( 10% ) et méningées ( 5%) </li></ul>
    12. 12. Définitions de l’ AIT <ul><li>Définition classique : </li></ul><ul><li>Déficit neurologique ou rétinien </li></ul><ul><li>De survenue brutale </li></ul><ul><li>D’origine ischémique vasculaire </li></ul><ul><li>Localisé au territoire cérébral ou rétinien vascularisé par une artère spécifique </li></ul><ul><li>Et dont les symptômes régressent totalement en moins de 24 heures </li></ul><ul><li>Définitions universellement admises jusqu’en 2001( NIH 1975 …) </li></ul>
    13. 13. Les Limites de la définition Classique Limites temporelles : la plupart des épisodes transitoires ( 2/3) durent moins d’une heure ( Weisberg LA Neurology 1991 Et Pessin MS. N Eng J Med 1977) Seulement 15 % des symptômes durant plus d’une heure régressent en moins de 24 heures Certains épisodes transitoires s’accompagnent de signes ischémiques à l’imagerie cérébrale. Risque de retarder la prise en charge d’un accident ischémique cérébral
    14. 14. Nouvelle définition ( HAS 2004) <ul><li>Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique </li></ul><ul><li>Dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne </li></ul><ul><li>Dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu. </li></ul><ul><li>Proposition » TIA working group «  </li></ul><ul><li>N Engl J Med 2002 347(21):1713-6 </li></ul>
    15. 15. APPLICATIONS <ul><li>Parésie d’un membre supérieur </li></ul><ul><li>Durant moins de deux heures </li></ul><ul><li>Mais avec aspect d’infarctus au scanner = </li></ul><ul><li>Accident Vasculaire Cérébral </li></ul><ul><li>Parésie d’un membre supérieur </li></ul><ul><li>Durant moins de deux heures </li></ul><ul><li>Sans aspect d’infarctus au scanner = </li></ul><ul><li>Accident ischémique Transitoire </li></ul>
    16. 16. Données récentes sur la durée des symptômes <ul><li>La majorité des AIT dure </li></ul><ul><li>moins d’une heure </li></ul><ul><li>Les signes cliniques qui ne disparaissent pas en moins d’une heure ou sans amélioration dans les 3 heures, ont peu de chance de régresser dans les 24 heures (< 2%) </li></ul>Etude NINDS Neurology 2000
    17. 17. ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE <ul><li>Mécanismes et causes identiques à celles de l’infarctus cérébral </li></ul><ul><li>Meilleur signe avant – coureur de l’ infarctus cérébral : </li></ul><ul><ul><li>30% des AVC sont précédés d’un AIT </li></ul></ul><ul><ul><li>25% des patients ayant eu un AIT vont avoir un AVC constitué dans les 5 ans «  syndrome de menace cérébrale ». </li></ul></ul><ul><li>Impose donc une enquête étiologique rapide en vue d’un traitement adapté. </li></ul>
    18. 18. Diagnostic clinique de l’ AIT <ul><li>Repose sur l’interrogatoire rétrospectif et peut être difficile du fait de la diversité des symptômes </li></ul><ul><li>On oppose l’ AIT probable et les AIT possibles </li></ul>
    19. 19. Les symptômes évocateurs de l’ AIT carotide : <ul><li>Cécité monoculaire transitoire </li></ul><ul><li>Trouble du langage ( aphasie) </li></ul><ul><li>Troubles moteurs et / ou sensitifs unilatéraux touchant la face et / ou les membres. </li></ul><ul><li>Hémianopsie latérale homonyme </li></ul>D’installation rapide < 2 minutes
    20. 20. Les symptômes évocateurs de l’ AIT vertébro-basilaire : <ul><li>Troubles moteurs et / ou sensitifs bilatéraux ou à bascule, touchant la face et / ou les membres </li></ul><ul><li>Hémianopsie latérale homonyme ou atteinte bilatérale ( cécité corticale) </li></ul>
    21. 21. Les AIT possibles <ul><li>Ne doivent pas faire retenir le diagnostic d’ AIT en première intention s’ils sont isolés : </li></ul><ul><li>Vertiges, diplopie, dysarthrie, troubles de la déglutition, perte de l’équilibre, symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie du membre ou l’hémiface </li></ul><ul><li>Drop-attack </li></ul>
    22. 22. Symptômes non évocateurs d’ AIT <ul><li>Altération de la conscience ou confusion mentale isolée </li></ul><ul><li>Amnésie isolée </li></ul><ul><li>Faiblesse généralisée </li></ul><ul><li>Lipothymie </li></ul><ul><li>Scotome scintillant </li></ul><ul><li>Acouphènes isolées </li></ul><ul><li>Incontinence anale ou sphinctérienne </li></ul>
    23. 23. PRISE EN CHARGE DE L ‘AIT <ul><li>AIT= urgence diagnostique et thérapeutique car </li></ul><ul><ul><li>Risque élevé de survenue d’un AVC ischémique après un AIT </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>2,5 à 5 % à 48 heures </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>5-10 % à 1 mois </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>10-20% à 1 an </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Il existe des traitements efficaces en prévention secondaire ( grade A) </li></ul></ul>
    24. 24. 1 . Premier examen = L’imagerie cérébrale <ul><li>Systématiquement réalisée immédiatement devant tout AIT </li></ul><ul><li>Permet de différencier une ischémie et une hémorragie: </li></ul><ul><ul><li>IRM ( recommandée grade C) </li></ul></ul><ul><ul><li>Scanner cérébral sans injection si IRM non réalisable </li></ul></ul>
    25. 25. 2. Le bilan étiologique <ul><li> Bilan initial en urgence </li></ul><ul><ul><li>Écho-Doppler des vaisseaux du cou </li></ul></ul><ul><ul><li>Doppler trans-crânien </li></ul></ul><ul><ul><li>ARM ou Angio scanner </li></ul></ul><ul><ul><li>EEG </li></ul></ul><ul><ul><li>Bilan biol. </li></ul></ul><ul><li> Bilan réalisé dans un deuxième temps </li></ul>
    26. 26. 1. Echographie – Doppler <ul><li>Doit être réalisée dans les meilleurs délais </li></ul><ul><li>Première étape du bilan étiologique </li></ul><ul><li>Athérosclérose = 30% des accidents ischémiques cérébraux </li></ul><ul><li>Siège = origine des carotides internes, siphon carotidien, origines des vertébrales et des sylviennes, tronc basilaire </li></ul>
    27. 27. Dissection carotide <ul><li>Incidence = 2,6 / 100 000 ( Schievinck et al. Stroke 1993 ) </li></ul><ul><li>= hématome de la paroi avec sténose ou thrombose carotide </li></ul><ul><li>Cause la plus fréquente d’ accident vasculaire cérébral chez le jeune (20%) ( Bogousslavsky et al. Arch neurol 1987 ) </li></ul><ul><li>Signes associés : AIT, cervicalgies, S. Cl B. Horner ( 20% des cas) ( Sturzeneger Neurol. 1995) </li></ul>
    28. 28. Doppler pathologique hors athérosclérose <ul><li>Dysplasie fibro-musculaire </li></ul><ul><ul><li>0,25 à 1% des patients avec AIT ou AVC </li></ul></ul><ul><ul><li>Plus fréquente chez le sujet jeune </li></ul></ul><ul><ul><li>70% DFM rénale 25% DFM carotide et 25% associées </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspect typique sur la carotide interne, en aval de la bifurcation carotide </li></ul></ul>Slovut D . N Engl J Med 2004
    29. 29. 2. doppler trans-crânien <ul><li>Préciser le retentissement hémodynamique des sténoses carotides extra-crâniennes </li></ul><ul><li>Rechercher lésions des artères cérébrales intra-crâniennes </li></ul>
    30. 30. DOPPLER TRANS CRANIEN NORMAL 0.70 0.50 40 60 TB 0.70 0.50 40 60 ACP 0.70 0.50 50 70 ACA 0.70 0.57 65 95 ACM IP IR Vm Vs
    31. 31. Difficultés principales <ul><li>Variantes anatomiques </li></ul><ul><li>Diminution de la fenêtre temporale avec l’âge, surtout chez la femme </li></ul><ul><li>Ecaille temporale épaisse chez le sujet de race noire </li></ul><ul><li>Détection difficile des artères profondes (siphons, artère basilaire), des flux lents </li></ul>G .Deklunder GELEV oct. 2006
    32. 32. Retentissement des sténoses carotides <ul><ul><li>TAS augmenté </li></ul></ul><ul><ul><li>IR diminué </li></ul></ul><ul><ul><li>VS et VM diminuées (asymétrie>20%) </li></ul></ul>
    33. 33. Sténose intra-crânienne <ul><ul><li>Accélération focale </li></ul></ul><ul><ul><li>Critères de sténose > 70% </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vs > 150 cm / sec </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vm > 90 cm / sec </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>en aval : IR diminué et TAS augmenté </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>asymétrie des vélocités </li></ul></ul></ul>
    34. 34. 2. Le bilan étiologique <ul><li> Bilan initial en urgence </li></ul><ul><ul><li>Écho-Doppler des vaisseaux du cou </li></ul></ul><ul><ul><li>Doppler trans-crânien </li></ul></ul><ul><ul><li>ARM ou Angio scanner </li></ul></ul><ul><ul><li>E E G </li></ul></ul><ul><ul><li>Bilan biol. </li></ul></ul><ul><li> Bilan réalisé dans un deuxième temps </li></ul>
    35. 35. Dans un deuxième temps <ul><li>Suite du bilan étiologique : </li></ul><ul><ul><li>Echographie transthoracique ou trans-oeso. ( cardiopathie embol =20% des AIC)* </li></ul></ul><ul><ul><li>Bilan biologique à la recherche d’une anomalie des facteurs de la coagulation ( auto anticorps antiphospholipides) </li></ul></ul><ul><ul><li>Holter cardiaque </li></ul></ul>
    36. 36. * Cardiopathies à risque emboligène <ul><li>Risque élevé </li></ul><ul><li>Prothèse valvulaire mécanique </li></ul><ul><li>RM avec AC/FA </li></ul><ul><li>Thrombus OG ou VG </li></ul><ul><li>Maladie de l’oreillette </li></ul><ul><li>IDM récent <4 semaines </li></ul><ul><li>Cardiomyopathie dilatée </li></ul><ul><li>Endocardite infectieuse </li></ul><ul><li>Myxome de l’oreillette </li></ul><ul><li>Risque modéré </li></ul><ul><li>RM sans AC/FA </li></ul><ul><li>RAC </li></ul><ul><li>Calcifications annulaires mitrales </li></ul><ul><li>Bio-prothèse valvulaire </li></ul><ul><li>Foramen ovale perm. </li></ul><ul><li>AC/FA isolée </li></ul><ul><li>Cardiopathie hypertropghique </li></ul><ul><li>Insuffisance cardiaque congestve </li></ul><ul><li>Endocardite non bactérienne </li></ul>
    37. 37. Bilan d’extension de l’athérosclérose <ul><li>Les autres localisations , «  notamment coronariennes sont fréquentes. La rentabilité de leur recherche nécessite des études complémentaires «  </li></ul><ul><li>(HAS octobre 2004 ) </li></ul>
    38. 38. Traitement <ul><li>Après un AIT, il est recommandé de débuter au plus vite un traitement par aspirine à la dose de charge de 160-300 mg/j car </li></ul><ul><ul><li>Action rapide </li></ul></ul><ul><ul><li>Efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT ( grade A) </li></ul></ul><ul><ul><li>CI: hémorragie intra-crânienne (scanner IRM) </li></ul></ul>
    39. 39. Prise en charge des facteurs de risque <ul><li>Anti-hypertenseurs : une diminution de 5 mm HG des chiffres tensionnels = - 14 % de mortalité par AVC </li></ul><ul><li>( Appel N Engl J Med 1997 ) </li></ul><ul><li>Suppression du tabagisme ++ </li></ul><ul><li>Traitement du diabète. </li></ul><ul><li>Rôle des statines ? </li></ul>
    40. 40. Rôle des statines dans la prévention secondaire <ul><li>Etude SPARCL : chez des patients avec AIT ou AVC, 80 mg/j d’atorvastatine réduit le risque de récidive d’ AVC ( 2,2%) et d’accident cardio-vasculaire (3,5%) sur un suivi de 4,9 ans ( N Engl J Med 2006;355:549-59 ) </li></ul><ul><li>Heart Protection Study : pas de réduction significative dans le groupe avec antécédents vasculaires cérébraux. ( Lancet 2004;363:757-67 ). </li></ul>
    41. 41. Place des AVK dans les cardiopathies emboligènes <ul><li>Ont leur rôle dans la prévention secondaire dans les cardiopathies à haut risque emboligène </li></ul><ul><li>En cas de FA, les AVK réduisent le risque d’ AVC ultérieur des 2/3. </li></ul><ul><li>En cas de prothèse mécanique l’ INR doit être > 3 . </li></ul><ul><li>Si faible risque emboligène: risque > bénéfice attendu . </li></ul>
    42. 42. CHIRURGIE CAROTIDE (EDT) APRES UN AIT <ul><li>EDT Nuisible si sténose < 30% </li></ul><ul><li>Sans bénéfice si 30% -49% </li></ul><ul><li>Bénéfique si sténose 50%-69% </li></ul><ul><li>Hautement bénéfique si > 70% à l’exception des sténoses pré-occlusives </li></ul>ECST NASCET VA 309 Rothwell PM Lancet 2003 361:107-16
    43. 43. EDT OU STENT CAROTIDE <ul><li>EVA 3S : étude interrompus pour majoration complications dans groupe stent/EDT ( Mas JL et col. N Eng J Med 2006 ) </li></ul><ul><li>Etude SPACE ( Lancet octobre 2006 ) : échec pour démontrer le bénéfice du stent / EDT dans les complications péri-opératoires ( 1 mois) </li></ul>
    44. 44. EDT OU STENT CAROTIDE <ul><li>EVA 3S : étude interrompus pour majoration complications dans groupe stent/EDT ( Mas JL et col. N Eng J Med 2006 ) </li></ul><ul><li>Etude SPACE ( Lancet octobre 2006 ) : échec pour démontrer le bénéfice du stent / EDT dans les complications péri-opératoires ( 1 mois) </li></ul>Taux Cumulé Morbi-mortalité 30 jours EDT =3,9% Angiostent := 9,6% Taux cumulé MM à 60 jours EDT = 6% Angiostent= 11,7%
    45. 45. Quand intervenir ? <ul><li>Idéalement < 2 semaines après l’apparition des symptômes </li></ul><ul><li>Réduction du risque de récidive d’AVC = 30,2% versus 10% si délai avant l’EDT passe de 2 semaines à 4 semaines) </li></ul>Rothwell PM. Lancet 2004 Caroid Endartectomy Trialists Collaboration
    46. 46. Résumé ( 1) <ul><li>Définition AIT repose sur l’imagerie </li></ul><ul><li>Imagerie cérébrale et bilan étiologique à réaliser en urgence si AIT récent </li></ul><ul><li>Débuter l’aspirine au plus vite en l’absence de CI. </li></ul><ul><li>Décider du traitement étiologique </li></ul><ul><li>Prise en charge des facteurs de risque +++ </li></ul>
    47. 47. Sans oublier … Information du patient Sur les facteurs de risque Et leurs complications

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