LIVRE DES RÉSUMÉS65eANNIVERSAIRE DE LA SFAPRÉVENTION , PRISE EN CHARGE ET PERSPECTIVESEN MÉDECINE VASCULAIRE1eret 2 févrie...
Index des orateurs
SÉANCE 1. LES ARTÈRES ILIAQUES PATHOLOGIQUES.................................................................................
TRAITEMENT CHIRURGICAL DU LYMPHŒDÈME / PLACE ACTUELLE, BB. LEE ..............................................................
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20135JOURNÉE DU VENDREDI 1erFÉVRIER 2013Séance 1.LES ARTÈRES ILIAQUES PATHOLO...
LIVRE DES RÉSUMÉS6ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013LES EMBOLIES DE CRISTAUX DE CHOLESTÉROL :DIAGNOSTIC CLINIQUE ET ...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20137LES ANÉVRYSMES DES ARTÈRES ILIAQUES INTERNESET EXTERNESMarc COGGIASéance...
LIVRE DES RÉSUMÉS8ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013symptomatique comprenant les embolies pulmonaires fatales (0.6% ...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20139internationales et les avis d’experts (7). Le risque hémorragique accru ...
LIVRE DES RÉSUMÉS10ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013laire et plus encore sur la pertinence de son abaissement par l...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013116. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham, et al. European Guidelines on...
LIVRE DES RÉSUMÉS12ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013– Hering D, Mahfoud F, Walton AS, Krum H, Lambert GW, Lambert E...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201313RÔLE DE LA COMPRESSION DANS LE TRAITEMENTDE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFO...
LIVRE DES RÉSUMÉS14ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013ROLE OF COMPRESSIONFOR THE MANAGEMENT OF DVTHugo PARTSCHViennaB...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201315Séance 5.QUESTIOnS-RéPOnSES FLASHS :LES AdOS (AnTI cOAGULAnTS dIREcTS O...
LIVRE DES RÉSUMÉS16ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013But et modalités du traitement opératoireIls sont de restaurer ...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201317– Plate G, Eklof B, Norgren L, Ohlin P, Dahlstrom JA. Venous thrombecto...
LIVRE DES RÉSUMÉS18ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013L’arrêt de tout traitement anticoagulant et anti agrégant plaqu...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201319Séance 7.LES vEInOTOnIQUESPrésident : F. VIN - Modérateur : FA. ALLAERT...
LIVRE DES RÉSUMÉS20ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013L’adjonction d’un veino-tonique de grade A, modulateur de cette...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201321LES DIAGNOSTICS DIFFICILES ET LEUR TRAITEMENTS. VIGNESLes œdèmes des me...
LIVRE DES RÉSUMÉS22ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013lisées dans le but de “guérir” à condition d’être réalisées cor...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201323Nevertheless, the DLT-based conservative management is only effective t...
LIVRE DES RÉSUMÉS24ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013Séance 9.LA cOMPRESSIOn MédIcALEPrésident : C. GARDON-MOLLARD• ...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201325MethodsWe studied a population of 527 asymptomatic patients (62 yrs ±12...
LIVRE DES RÉSUMÉS26ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013MéthodesNous avons étudié une population de 527 patients asympt...
JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201327Séance 11.SéAncE dU RéSEAU FRAncOPHOnE vAScULAIREPrésidents : V. ARFI e...
LIVRE DES RÉSUMÉS28ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013de la Santé avec le soutien de l’ambassadeur du Congo en France...
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  1. 1. LIVRE DES RÉSUMÉS65eANNIVERSAIRE DE LA SFAPRÉVENTION , PRISE EN CHARGE ET PERSPECTIVESEN MÉDECINE VASCULAIRE1eret 2 février 2013Pavillon Dauphine - Place du Maréchal de Lattre de Tassigny - 75116 ParisJournées organisées par le CFEECentre de Formation des Editions ESKALes déclarations de conflits d’intérêt figureront sur les diapositives présentées par les orateurs
  2. 2. Index des orateurs
  3. 3. SÉANCE 1. LES ARTÈRES ILIAQUES PATHOLOGIQUES................................................................................................................................0CLAUDICATION DE LA FESSE ET ARBRE DÉCISIONNEL FACE À UNE ARTÉRITE ILIAQUE, P. ABRAHAM ......................................................................................................0LES EMBOLIES DE CHOLESTÉROL : DIAGNOSTIC CLINIQUE ET TRAITEMENT EN 2013, S. BONHOMME ....................................................................................................0CHEZ LE SPORTIF : QUAND SUSPECTER UNE ENDOFIBROSE ET QUEL TRAITEMENT PROPOSER EN 2013, JM. CHEVALIER................................................................0LES ANÉVRYSMES DES ARTÈRES ILIAQUES INTERNES ET EXTERNES, M. COGGIA ..............................................................................................................................................0SÉANCE 2. SYMPOSIUM BAYER : RIVAROXABAN DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE :DES ÉTUDES CLINIQUES À LA PRATIQUE ................................................................................................................................................00LE RIVAROXABAN DANS LA TVP ET L’EP : DEUX ÉTUDES POUR DEUX PRONOSTICS DIFFÉRENTS, M. LAMBERT ..................................................................................00ASPECTS PRATIQUES DU TRAITEMENT DE LA MTEV, I. MAHE....................................................................................................................................................................................00SÉANCE 3. LES ACQUISITIONS THÉRAPEUTIQUES ................................................................................................................................00L’ASPIRINE DANS LA THROMBOSE VEINEUSE: MYTHE OU RÉALITÉ ?, I. ELALAMY............................................................................................................................................00FAUT-IL OU NON PRESCRIRE UNE STATINE CHEZ LE DIABÉTIQUE ?, R. DARIOLI ..............................................................................................................................................00INDICATIONS ACTUELLES DE LA DÉNERVATION RÉNALE, J. BUSQUET....................................................................................................................................................................00SÉANCE 4. L’ÉCOLE DE LA THROMBOSE DE LA SFA ..............................................................................................................................00FRÉQUENCE DE SURVENUE DES THROMBOSES ET EMBOLIES PULMONAIRES CHEZ LES PATIENTS CANCÉREUX DANS LES HÔPITAUX EN FRANCE :COMPARAISON AVEC LES AUTRES MOTIFS D’HOSPITALISATION, FA. ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTIN..........................................................................................00FACTEURS DE RISQUE, DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE LA THROMBOSE VEINEUSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE, JC. WAUTRECHT..............................00THROMBOSE ET CANCER: LE REGISTRE DE LA SFA, V. ARFI, M. CAZAUBON ET C. DANIEL............................................................................................................................00PLACE DE LA COMPRESSION MÉDICALE DANS LA PRÉVENTION ET LE TRAITEMENT DES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES MEMBRESINFÉRIEURS, H. PARTSCH ........................................................................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 5. QUESTIONS-RÉPONSES FLASHS: LES ADOS (ANTI COAGULANTS DIRECTS ORAUX SPÉCIFIQUES)UNE NOUVELLE GÉNÉRATION D’ANTICOAGULANTS ............................................................................................................................00INDICATIONS POUR UNE OPTIMISATION THÉRAPEUTIQUE ? ....................................................................................................................................................................................00STRATIFICATION DES RISQUES HÉMORRAGIQUES ET THROMBOTIQUES : UN PRÉALABLE À LA PRESCRIPTION ? ............................................................................00MONITORING : RÉALITÉ ET UTILITÉ ?....................................................................................................................................................................................................................................00ABSENCE DANTIDOTE : VRAI OU FAUX PROBLÈME ? ..................................................................................................................................................................................................00GESTION PÉRI-OPÉRATOIRE SIMPLIFIÉE ?..........................................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 6. PRISE EN CHARGE DE LA THROMBOSE VEINEUSE ILIAQUE EN 2013 ................................................................................00TRAITEMENT OPÉRATOIRE DES THROMBOSES VEINEUSES AIGUËS ILIO-FÉMORALES COMMUNES, M. PERRIN ................................................................................00TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES SYNDROMES OBSTRUCTIFS CHRONIQUES NON POST-THROMBOTIQUES DES VEINES ILIAQUES, M. GREINER ........00TRAITEMENT DES SYNDROMES OBSTRUCTIFS CAVE ET ILIO-FÉMORAL POST-THROMBOTIQUES, O. HARTUNG ..................................................................................00GRADE DE RECOMMANDATIONS, M. LUGLI ....................................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 7. LES VEINOTONIQUES ..............................................................................................................................................................00LE POINT SUR LES VEINOTONIQUES DE GRADE A EN 2013, P. BLANCHEMAISON ..........................................................................................................................................00COMMENT DIVISER PAR DEUX LES COMPLICATIONS DE LA MICROSCLÉROSE, V. CREBASSA ....................................................................................................................00LE SERVICE MÉDICAL RENDU DES VEINOTONIQUES, F. VIN ......................................................................................................................................................................................00SÉANCE 8. L’ŒDÈME DES MEMBRES INFÉRIEURS : POUR AMÉLIORER LE DIAGNOSTIC ET LA PRISE EN CHARGE ........................00LARBRE DÉCISIONNEL FACE À UN ŒDÈME DES MEMBRES INFÉRIEURS, C. ARRAULT ................................................................................................................................00LES DIAGNOSTICS DIFFICILES ET LEUR TRAITEMENT, S. VIGNES ..............................................................................................................................................................................00sommaireAngéiologieREVUE INTERNATIONALE DE DOCUMENTATION SCIENTIFIQUESommaire du n° 4/Vol. 64 — Janvier 2013Une revue des Editions ESKAJIFA 2013 — LIVRE DES RÉSUMÉS
  4. 4. TRAITEMENT CHIRURGICAL DU LYMPHŒDÈME / PLACE ACTUELLE, BB. LEE ..............................................................................................................................................00SÉANCE 9. LA COMPRESSION MÉDICALE ............................................................................................................................................00QUELLE COMPRESSION POUR QUELLE INDICATION ?, C. GARDON-MOLLARD .........................................................................................................................................00LA COMPRESSION DE LA FEMME ENCEINTE, C. GARDON-MOLLARD ............................................................................................................................................................00LA COMPRESSION EN CHIRURGIE, TBA ......................................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 10. LA DÉTECTION DE L’ATHÉROSCLÉROSE INFRACLINIQUE ET ÉVALUATION DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE .....00LE POINT DE VUE DU NEUROLOGUE VASCULAIRE, PJ. TOUBOUL .....................................................................................................................................................................00LE POINT DE VUE DE L’ANGÉIOLOGUE, M. DEPAIRON ...........................................................................................................................................................................................00METABOLIC SYNDROME, PRECLINICAL ATHEROSCLEROSIS AND FUTURE CARDIOVASCULAR EVENTS, S. NOVO ........................................................................00SÉANCE 11. SÉANCE DU RÉSEAU FRANCOPHONE VASCULAIRE.......................................................................................................00MALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUE EN CÔTE DIVOIRE : 12 ANNÉES DEXPÉRIENCE À LINSTITUT DE CARDIOLOGIE DABIDJAN(2000 À 2012), C. KONIN ..................................................................................................................................................................................................................................................00LE BILAN SCIENTIFIQUE DU CONGRÈS PLEINS FEUX SUR LA PATHOLOGIE VASCULAIRE (BRAZZAVILLE. CONGO 2012), E. BOUENIZABILA......................00REPORTAGE SUR LE CONGRÈS DE BRAZZAVILLE, S. MAKO ET R. MOYOU MOGO .....................................................................................................................................00LES ÉTUDES EN COURS, A. KANE ..................................................................................................................................................................................................................................00OBJECTIFS À COURT ET MOYEN TERME DU RÉSEAU FRANCOPHONE ET DU RÉSEAU AFRIQUE, A. CORNU THENARD, NA. KOKODE ..................................00SÉANCE 12. SÉANCE DU GROUPE DE TRAVAIL DE LA SFA / RECHERCHE EN ANGÉIOLOGIE ........................................................00GÉNÉTIQUE ET ULCÈRES : QUELS ULCÈRES POURRAIENT BÉNÉFICIER DUNE THÉRAPIE GÉNIQUE ?, M. BOISSEAU ET M. CAZAUBON ............................00EXPLORATIONS DE LA MICROANGIOPATHIE DIABÉTIQUE : LA DEMANDE DU CHIRURGIEN VASCULAIRE, F. MERCIER ............................................................00RÔLE DU SANG INTRA VASCULAIRE ET SA VISUALISATION : INTÉRÊT DANS LE TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES VARICES, B. ANASTASIE ............00CRITÈRES DEFFICACITÉ DU TRAITEMENT DES PERFORANTES INCOMPÉTENTES PAR ABLATION CUTANÉE, B. VUYLSTEKE ......................................................00SÉANCE 13. SOUS L’ÉGIDE DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE PHLÉBOLOGIE : LES VEINES ET LE MONDE DU TRAVAIL................00CONDITIONS DE TRAVAIL ET MALADIES VEINEUSES CHRONIQUES. POSITION DU PROBLÈME, E. PHAN CHAN THE...................................................................00L’AMÉNAGEMENT OPTIMAL POUR LES « VEINES AU TRAVAIL », E. PHAN CHAN THE, C. PINARD, C. GIRARDOT............................................................................00RÉSULTATS D’UNE ÉTUDE PLURICENTRIQUE ASSOCIANT LES SOCIÉTÉS FRANÇAISES D’ANGÉIOLOGIE ET DE PHLÉBOLOGIEET LES MÉDECINS DU TRAVAIL SUR LES MALADIES VEINEUSES CHRONIQUES DANS LE MONDE DU TRAVAIL, M. CAZAUBON, A. AFFRE,C. PINARD, JM. CHARDONNEAU, JJ. GUEX,E. PHAN CHAN THE, A. STOLTZ, FA. ALLAERT........................................................................................................................00ANOMALIES DES PIEDS ET IMPACT SUR LE RETOUR VEINEUX : LEUR PLACE PARMI LES AUTRES FACTEURS DE RISQUEDE LA MALADIE VEINEUSE CHRONIQUE, F. CHLEIR................................................................................................................................................................................................00THROMBOSE VEINEUSE ET ACTIVITÉ PROFESSIONNELLE : QUELLES IMPLICATIONS PRATIQUES, C. DANIEL...................................................................................00SÉANCE 14. LE MÉDECIN VASCULAIRE ET LA DEMANDE ESTHÉTIQUE............................................................................................00LE TRAITEMENT DE LA LIPODYSTROPHIE PAR LANGÉIOLOGUE, P. BLANCHEMAISON..............................................................................................................................00LUTILISATION DES LASERS EN MÉDECINE ESTHÉTIQUE VASCULAIRE, JC. SCIALOM................................................................................................................................00TRAITEMENT DES TÉLANGIECTASIES SUPERFICIELLES ET PROFONDES PAR LASER 1064NM/532NM, JM. CHARDONNEAU.....................................................00LE VIEILLISSEMENT VASCULAIRE, UN ÉLÉMENT CLEF DE LA MÉDECINE ESTHÉTIQUE ANTI-ÂGE, TBA..............................................................................................00SÉANCE 15. PLAIES ET CICATRISATION.................................................................................................................................................00LULCÈRE DE LA JAMBE : APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE, E. BOUENIZABILA..........................................................................................................................................00NOUVEAUX BANDAGES MULTI TYPES DANS LE TRAITEMENT DE LULCÈRE, V. CREBASSA.....................................................................................................................00ULCÈRES DE CAUSE ARTÉRIOLAIRE, B. TRIBOUT.......................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 16. COMMUNICATIONS LIBRES...............................................................................................................................................00THROMBOSES VEINEUSES SUPERFICIELLES DES MEMBRES INFÉRIEURS SUR VEINES NON VARIQUEUSES ET THROMBOPHILIE :DONNÉES PERSONNELLES, G. LUCCHI, S. BILANCINI, S. TUCCI, M. LUCCHI..................................................................................................................................................00RISK COMMUNICATION IN PREVENTION OF VENOUS THROMBOEMBOLIMS IN SPORTSMEN, K. DOSTÁLOVÁ, Š. MORICOVÁ...............................................00UNUSUAL ASSOCIATION OF MYOCARDIAL INFARCTION, PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM : A CASE REPORT AND THE REVIEWOF THE LITERATURE, S. HALLAB, F. LAMRANI, K. CHRAIBI, A. LEFHAL, R. HABBAL, M. MOUDATIR, H. EL KABLI............................................................................00MON EXPÉRIENCE DE CHIRURGIEN VASCULAIRE DANS LA RÉÉDUCATION DE L’ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE CHRONIQUE DES MEMBRESINFÉRIEURS, O. CRETON .....................................................................................................................................................................................................................................................00FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ET RISQUE CARDIO VASCULAIRE, M. COSTE..........................................................................................................................................00RÔLE DE LA PROSTAGLANDINE E2 DANS LA PHYSIOPATHOLOGIE DES VARICES DE LA VEINE SAPHÈNE HUMAINE, I. GOMEZ.............................................00ADRESSES DES INTERVENANTS.......................................................................................................................................................................................00ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20134 LIVRE DES RÉSUMÉS
  5. 5. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20135JOURNÉE DU VENDREDI 1erFÉVRIER 2013Séance 1.LES ARTÈRES ILIAQUES PATHOLOGIQUESPrésidents : P. ABRAHAM et F. MERCIER - Modérateur : M. MEYRIGNAC• Claudication de la fesse et arbre décisionnel face à une artérite iliaque ...................................................P. ABRAHAM• Les embolies de cholestérol : diagnostic clinique et traitement en 2013 ...............................................S. BONHOMME• Chez le sportif, quand suspecter une endofibrose et quel traitement proposer en 2013 ?................JM. CHEVALIER• Les anévrysmes des artères iliaques internes et externes.....................................................................................M. COGGIACLAUDICATION DE LA FESSE ET ARBRE DÉCISIONNELFACE À UNE ARTÉRITE ILIAQUEP. ABRAHAMLUNAM Université, UMR CNRS 6214, INSERM 1083, CHU d’AngersLa claudication artérielle d’effort selon les critères de l’Organisation Mondiale de la santé (OMS), était trop res-trictive car définissant la douleur comme siégeant au mollet. Cependant, l’usage des questionnaires étendus auxlocalisations proximales (cuisse, hanche, fesse, lombes) a montré l’importance des claudications proximales, dite“claudication de fesse”. L’ischémie artérielle d’effort est de diagnostic particulièrement difficile lorsqu’elle siège auniveau proximal ou elle mime souvent les symptômes observés en pathologie rachidienne lombaire. De plus, lesexamens de repos (IPSC, écho-doppler) sont fréquemment pris à défaut en particulier si la claudication de fesserésulte d’une lésion isolée d’un ou des deux artères hypogastriques ou de leurs branches.Si écho-doppler et IPSC de repos sont négatifs ou non contributifs, la démarche classique face à une claudica-tion possiblement vasculaire consiste en la réalisation d’une mesure de l’IPSC post effort. Malheureusement, l’IPSCd’effort (comme au repos) n’est que peu adapté à la détection de l’ischémie du territoire hypogastrique et peut êtredifficile ou impossible en cas de troubles du rythme ou de calcifications artérielles rendant les artères de chevillesincompressibles.Sélectionner les patients qui doivent avoir une imagerie radiologique, est indispensable en raison du caractèreinvasif et des risques allergiques inhérents à ce type d’examens. La mesure du Doppler des branches fessières a étéproposée mais notre expérience n’est pas cohérente avec la performance rapportée dans la littérature. Les mesuresde pression pénienne et de la spectroscopie de proche infra-rouge, ne semblent pas performantes dans cette indi-cation. La scintigraphie au thallium outre l’irradiation qui s’y rattache, manque de standardisation et est peuaccessible. L’oxymétrie transcutanée à l’effort nous semble être, actuellement, l’examen le plus adapté et le plusperformant pour détecter et évaluer la sévérité d’une ischémie proximale d’effort. Sa validation, sur la base de l’in-dex DROP (“Decrease from Rest of Oxygen Pressure” = Variation de pO2 en fesse moins variation de pO2 thora-cique) a fait l’objet de nombreuses publications. L’avantage de la technique est de permettre des enregistrementsbilatéraux, d’être insensible à la rigidité artérielle et aux arythmies et d’être strictement non vulnérante.La prise en charge des claudications de fesse isolées relève sans doute des mêmes logiques que les claudicationsdistales (traitement médical si la marche est peu altérée, prise en charge par revascularisation au deçà d’une cer-taine distance de marche) mais il manque des données pour savoir si les mêmes seuils décisionnels doivent êtreappliqués.
  6. 6. LIVRE DES RÉSUMÉS6ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013LES EMBOLIES DE CRISTAUX DE CHOLESTÉROL :DIAGNOSTIC CLINIQUE ET TRAITEMENT EN 2013S. BONHOMME, P. PRIOLLET. Service de Médecine VasculaireGroupe Hospitalier Paris Saint-Joseph, Paris, FranceLa survenue d’emboles de cristaux de cholestérol est une complication relativement rare mais au pronostic sévère.La symtomatologie est liée à une ischémie tissulaire secondaire à des occlusions artériolaires par des microembolesathéromateux. Un facteur déclenchant est retrouvé dans près d’1 cas sur 2 : cathétérisme endovasculaire, traitementanticoagulant ou thrombolytique, post opératoire de chirurgie vasculaire. Trois formes cliniques sont décrites :atteinte paucisymptomatique ; atteinte à prédominance cutanée (livedo réticularis, orteil bleu, gangrène d’orteil)associée à des douleurs intenses ; atteinte diffuse avec embolies systémiques (atteinte rénale avec HTA et insuffisancerénale, atteinte digestive). Les anomalies biologiques associées ne sont pas pathognomoniques, elles témoignent leplus souvent du retentissement tissulaire : rhabdomyolyse, insuffisance rénale, hyperéosinophilie, syndrome inflam-matoire. Le diagnostic est clinique. Un bilan étiologique doit être réalisé afin de rechercher la source des embolies decristaux de cholestérol et d’éliminer les autres causes d’orteils bleus (syndromes myéloprolifératifs, paranéoplasiques,des anti-corps anti-cardiolipines). En cas de doute, la visualisation des cristaux de cholestérol confirme le diagnostic(biopsie cutanée, fond d’œil). La sévérité du pronostic est lié aux atteintes viscérales. Le traitement est médical : trai-tement antalgique, arrêt des traitement anticoagulant, instauration d’un traitement par antiagrégant plaquettaire etstatine, sevrage tabagique. Un traitement vasodilatateur intraveineux par Iloprost peut être proposé. Dans les formessystémiques, des traitements à visée anti-inflammatoire peuvent être proposés : colchicine, corticothérapie. Le trai-tement endovasculaire ou chirurgical de la lésion emboligène est discuté au cas par cas.CHEZ LE SPORTIF, QUAND SUSPECTERUNE ENDOFIBROSE ET QUEL TRAITEMENT PROPOSEREN 2013 ?J.M. CHEVALIER, Y. ALEKSIC, J.M. ZABOTHôpital privé Jean MERMOZ, LyonL’endofibrose de l’artère iliaque externe est une pathologie qui semble spécifique du sport de haut niveau. Ellesurvient principalement chez les cyclistes mais également chez les sujets pratiquant des sports d’endurance,marche et marathon. Cette pathologie survient chez des sujets jeunes, à partir de 19 ou 20 ans. Les cyclistes onten moyenne parcouru une distance de 110 000 km. La symptomatologie clinique est très évocatrice : le sujet seplaint d’un manque de force ou d’un gonflement de la cuisse ou des deux symptômes en alternance. Les symp-tômes apparaissent lors d’efforts maximaux et supra maximaux. L’intensité de la douleur oblige le sportif à couperson effort. Notre expérience est de plus de 700 localisations opéréesL’examen clinique est habituellement normal. La réalisation d’une épreuve de « Strandness » sur home-traineret vélo de course permet d’objectiver une baisse de pression mesurée à la cheville du côté pathologique compara-tivement à la pression humérale, dès la première minute après l’arrêt de l’effort. L’artériographie, l’Angioscannerou l’angio I.R.M. permettent dans la majorité des cas, de visualiser la lésion sous la forme d’une sténose longue,discrète de l’artère iliaque externe située sur sa moitié proximale. Il existe d’autres localisations de la lésion : surl’artère iliaque primitive, sur l’artère quadricipitale ou l’artère fémorale profonde.Dans tous les cas le traitement est chirurgical : en fonction de l’âge, du sexe du sujet, de la forme anatomique etson étendue, il est réalisé une Endofibrosectomie, ou une exérèse-reconstruction par une greffe veineuse calibrée.L’intervention doit être réalisée par une équipe entraînée, chez un sujet informé des risques opératoires et chezlequel l’objectif est de lui permettre de reprendre son activité sportive au meilleur niveau.
  7. 7. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20137LES ANÉVRYSMES DES ARTÈRES ILIAQUES INTERNESET EXTERNESMarc COGGIASéance 2.SYMPOSIUM BAYER : RIvAROxABAndAnS LE TRAITEMEnT dE LA MALAdIETHROMBO-EMBOLIQUE vEInEUSE :dES éTUdES cLInIQUES à LA PRATIQUEModérateur : I. ELALAMY• Le rivaroxaban dans la TVP et l’EP : deux études pour deux pronostics différents ....................................M. LAMBERT• Aspects pratiques du traitement de la MTEV .................................................................................................................I. MAHESéance 3.LES AcQUISITIOnS THéRAPEUTIQUESPrésident : B. TRIBOUT• L’aspirine dans la thrombose veineuse: mythe ou réalité ?..................................................................................I. ELALAMY• Faut-il ou non prescrire une statine chez le diabétique ?.....................................................................................R. DARIOLI• Indications actuelles de la dénervation rénale .......................................................................................................J. BUSQUETL’ASPIRINE DANS LA THROMBOSE VEINEUSE :MYTHE OU RÉALITÉIsmail ELALAMYService d’Hématologie Biologique, Hôpital TENON, 75020 Paris, HUEP UPMC Paris 6La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) est un véritable problème de santé publique avec une incidenceannuelle de 2 à 3 pour 1000 dans la population générale et avec, à l’arrêt du traitement anticoagulant, un risquede récidive d’environ 1% par an en cas d’épisode initial provoqué survenu dans ces circonstances favorisantes etde près de 10% voir 20% en cas d’accident thrombotique idiopathique (1).La méta-analyse de l’Antiplatelet Trialists’ Collaboration avait conclu en 2002 que l’aspirine réduisait de 39%(p<0.001) le risque relatif de thrombose veineuse chez les patients à haut risque thrombotique (2). L’étude PEPincluant plus de 13 000 patients après une chirurgie orthopédique de hanche ou de genou (Pulmonary EmbolismPrevention trial) avait d’ailleurs rapporté une réduction de 36% du risque relatif (p=0.003) de thrombose veineuse
  8. 8. LIVRE DES RÉSUMÉS8ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013symptomatique comprenant les embolies pulmonaires fatales (0.6% versus 0.3% ; p=0.03) et cela avait soulevé àl’époque de nombreuses critiques (3).Très récemmment, deux essais publiés dans le New England Journal of Medicine ont illustré cet effet protecteurde faibles doses d’aspirine (100 mg/j) versus placebo en prévention secondaire de la MTEV.L’étude italienne WARFASA (Warfarin and Aspirin study) incluant 402 patients à distance d’un épisode throm-botique veineux idiopathique a montré une réduction significative du risque relatif de récidive thromboemboliqueveineuse (6.6% versus 11.2% ; HR=0.58 (IC95% : 0.36-0.93) p=0.02) après un suivi de deux ans (4). Ces nouvellesthromboses sont survenues en l’absence de facteurs de risque identifiés et la mortalité par embolie pulmonaireétait rare tout comme les épisodes hémorragiques sévères. En revanche, il y avait plus d’accidents artériels dans legroupe aspirine (8 versus 5) et le critère composite secondaire comprenant les accidents vasculaires majeurs (TVP,AVC, IDM, mortalité cardiovasculaire) n’a pas été significativement modifié par l’aspirine (HR=0.67 (IC95% : 0.43-1.03) p=0.06). L’âge moyen des patients n’était que de 62 ans.L’étude australienne et néo-zélandaise ASPIRE (Aspirine to Prevent Recurrent Venous Thromboembolism) ainclus 822 patients après un épisode spontané traités pendant 3 à 6 mois par AVK puis randomisés pour recevoirde l’aspirine (100 mg/j) versus placebo (n=411) pendant une durée médiane de 3 ans (5). L’aspirine a réduit de prèsde 25% le taux de récidives thrombotiques veineuses sans atteindre le seuil de significativité statistique (4.8% ver-sus 6.5% ; HR=0.74 (IC95% : 0.52-1.05) p=0.09). Avec près de deux fois plus d’évènements artériels dans le groupeplacebo (10 versus 19), l’aspirine a réduit significativement le critère composite secondaire d’accidents vasculairesmajeurs (TVP, AVC, IDM, mortalité cardiovasculaire) (HR=0.66 (IC95% : 0.48-0.92) p=0.01). Il faut aussi soulignerque les patients étaient particulièrement jeunes avec un âge moyen de 55 ans. Les hémorragies majeures ou cli-niquement pertinentes étaient sensiblement plus nombreuses dans le groupe aspirine sans être statistiquementsignificatives (1.1% versus 0.6% ; p=0.22).Au plan physiopathologique, depuis la célèbre triade de Virchow, il est clairement établi que la thrombose vei-neuse est le fruit d’une coopération multifocale en situation de stase entre les leucocytes, les cellules endothé-liales, les globules rouges, la fibrine, dans des conditions de stress oxydatif, et de phénomène pro-inflammatoireoù les plaquettes ont généralement un rôle de support amplificateur de la coagulation en exposant les phospho-lipides procoagulants et en relargant des microparticules incendiaires et de la P-sélectine pro-adhésive (6). l’aspi-rine, inhibant la formation de thromboxane, est généralement plus efficace pour inhiber la réponse plaquettairedans des conditions de flux élevé avec des forces de turbulences importantes (shear-stress) alors que les anticoa-gulants sont plus actifs en conditions de stase, pour empêcher la formation du caillot riche en fibrine.De nombreuses études ont largement démontré l’efficacité du traitement anticoagulant prolongé et surtout parantivitamine K (AVK) réduisant le risque de récidive de 60 à 90% par rapport au placebo (7). Les dernières recom-mandations de l’ACCP (American College of Chest Physicians) ont souligné l’importance d’évaluer à la fois le risquethrombotique et le risque hémorragique pour définir la stratégie prophylactique à plus ou moins long terme (8). Sil’aspirine est une option en chirurgie orthopédique (grade 1B), les experts prèfèrent quand même les anticoagu-lants conventionnels qu’ils proposent en première ligne (9). L’identification des patients à risque thrombotiqueet/ou hémorragique élevé ou non reste donc un challenge clinique majeur pour définir le choix pharmacologiqueet/ou mécanique de cette prévention en contexte médical.Les études avec les nouveaux anticoagulants oraux directs ont clairement démontré l’intérêt d’une préventionsecondaire prolongée chez les patients après une MTEV idiopathique sans surcroit hémorragique sévère à payercomparativement au placebo. Ainsi, dans l’étude EINSTEIN-Extension, incluant près de 1200 patients, le rivaroxa-ban (20 mg/j) a réduit la survenue de récidive thrombotique veineuse de plus de 80% (1.3% versus 7.1% ; p<0.001)sans majoration des hémorragies graves ou menaçant le pronostic vital (0.7% versus 0% ; p=0.11) (10). Le dabi-gatran (150 mg x2/jour) n’est pas en reste puisque l’étude RESONATE sur près de 1500 patients a rapporté unediminution de 92% des récidives thrombotiques (0.4% versus 5.6% ; p<0.0001) après un suivi de 6 mois (11). Leshémorragies mineures sont sensiblement plus nombreuses dans le groupe dabigatran mais les hémorragies sévèressont similaires dans les deux groupes (0.3% versus 0%, p=0.99) (11).Il apparait donc que la stratégie prophylactique par aspirine dans la MTEV n’est pas optimale. L’aspirine si simpled’utilisation mais d’action antithrombotique plus modeste, non dénuée de risque hémorragique chez les patientsfragiles, ne devrait donc pas constituer le fer de lance de cette stratégie comme le rappellent les recommandations
  9. 9. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20139internationales et les avis d’experts (7). Le risque hémorragique accru reste une limite pour toute stratégie anti-thrombotique mais le praticien ne doit pas se tromper d’objectif. En matière de thrombose veineuse, la thrombineest bien « l’ennemi public numéro 1 » à neutraliser (12). Pour cela, l’efficacité des anticoagulants à la bonne doseest plus largement démontrée avec une véritable optimisation du rapport bénéfice/risque grâce aux nouveaux anti-coagulants oraux directs et spécifiques qui ne requièrent pas non plus de surveillance biologique.Si l’on aspire à mieux prévenir la thrombose veineuse, ce n’est donc pas l’aspirine qu’il faut choisir mais desanticoagulants ciblés : le meilleur pour éviter le pire !Bibliographie1. Naess IA et al. Incidence and mortality of venous thrombosis: a population-based study. J Thromb Haemost 2007; 5:692-6992. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. BMJ 2002 ; 324 : 71-863. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention(PEP) trial. Lancet 2000; 355: 1295-1302.4. Becattini C et WARFASA Investigators. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism. N Engl JMed. 2012; 366(21):1959-67. Erratum in: N Engl J Med. 2012; 367(16):15735. Brighton TA et ASPIRE Investigators. Low-dose aspirin for preventing recurrent venous thromboembolism. N Engl JMed. 2012; 367(21):1979-876. von Brüh ML et al. Monocytes, neutrophils, and platelets cooperate to initiate and propagate venous thrombosis inmice in vivo. J Exp Med 2012; 209(4):819-835.7. Kahn SR et al. Prevention of VTE in Nonsurgical PatientsPrevention of VTE in Nonsurgical Patients: AntithromboticTherapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical PracticeGuidelines. CHEST. February 2012;141(2_suppl):e195S-e226S.8. Gould MK et al. Prevention of VTE in Nonorthopedic Surgical PatientsPrevention of VTE in Nonorthopedic SurgeryPatients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest PhysiciansEvidence-Based Clinical Practice Guidelines CHEST. February 2012;141(2_suppl):e227S-e277S.9. Stewart DW et al. Aspirin for the Prophylaxis of Venous Thromboembolic Events in Orthopedic Surgery Patients: AComparison of the AAOS and ACCP Guidelines with Review of the Evidence. Ann Pharmacother 201310. Romualdi E et al. Oral rivaroxaban after symptomatic venous thromboembolism: the continued treatment study (EIN-STEIN-extension study). Expert Rev Cardiovasc Ther. 2011; 9(7):841-844.11. Schulman S et al. Dabigatran versus placebo for extended maintenance therapy of venous thromboembolism. JThromb Haemost 2011;9(s2):037.12. Elalamy I et al. Quelle place pour l’aspirine en prophylaxie antithrombotique veineuse ? Ann Cardiol Angeiol2002;51(5):296-302.FAUT-IL OU NON PRESCRIRE UNE STATINECHEZ LES DIABÉTIQUES ?R. DARIOLIIl est bien établi que les patients diabétiques sont à risque accru de morbidité et de mortalité cardiovasculaires(MCV) qu’il s’agisse de maladie coronarienne (MC), d’accidents cérébrovasculaires (AVC) ou d’artériopathie oblité-rante des membres inférieurs (AO). Les dyslipidémes diabétiques sont très étroitement associées au diabète de type2 et leur potentiel athérogène a bien été démontré, d’où la place accordée aux interventions médicamenteuses, etplus particulièrement aux statines. Mises sur le marché dès la fin des années quatre vingt, les statines ont fait l’ob-jet de nombreux essais thérapeutiques, ainsi que d’une surveillance post-marketing de grande envergure au coursce ces 25 ans. Ainsi, il a été possible de démontrer leur efficacité et leur sécurité d’emploi pour la prévention car-diovasculaire primaire et secondaire, en identifiant les catégories de patients bénéficiant au mieux de ce traite-ment, tout en permettant de définir les précautions d’usage et les contrindications afin de minimiser les effetsindésirables et les risques de toxicité médicamenteuse. Cependant, l’introduction des statines s’est produite dansun climat de doutes et controverses portant sur le rôle du cholestérol en tant que facteur de risque cardiovascu-
  10. 10. LIVRE DES RÉSUMÉS10ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013laire et plus encore sur la pertinence de son abaissement par les médicaments. Bien que progressivement accep-tée au cours du temps, l’histoire des statines a été jalonnée conjointement par des questionnements et des doutespertinents, ainsi que par des mises en accusation infondées, voire même des polémiques récurrentes. La questionactuelle de prescrire ou non une statine aux diabétiques se pose sans doute en raison de l’émergence inattenduedu potentiel diabétogène des statines, avec en arrière fond la nécessité de mise à jour de l’efficacité de ce traite-ment et de sa sécurité d’emploi chez les diabétiques avec et sans MCV [1].Les résultats d’une récente méta-analyse de F. de Vries [2] totalisant 10.887 patients diabétiques, traités parstatine en prévention cardiovasculaire primaire, ont montré une réduction significative du taux d’évènements CVmajeurs (-25%), d’infarctus du myocarde fatals ou non (-30%), d’AVC fatals ou non (-30%), ainsi qu’une diminu-tion de la mortalité totale (-16%), non significative. A l’inverse, dans la méta-analyse de N. Sattar [3] ayant inclus91.140 patients issus de 13 essais thérapeutiques, le taux de nouveaux cas de diabète de type 2 fut respective-ment de 4.89% dans le groupe statines et de 4.50 % dans le groupe contrôle d’où une augmentation significativedu risque de 9% sur 4 ans, c’est-à-dire d’un cas pour 255 patients. Par contre, 5.4 évènements CV ont pu être évi-tés pour chaque 1 mmol/L d’abaissement du LDL-chol chez 255 patients traités. A noter une grande diversité desrisques de survenue de diabète entre les 13 études, les taux oscillant entre -21% et + 32%. La méta-régression deces études met en évidence un risque diabétogène accru selon l’âge au-delà de 60 ans. Par contre, aucuneinfluence significative n’a pu être imputée au caractère lipophile ou hydrophile des statines, à la différence de LDL-chol entre les groupes traitement et contrôles, ni à l’IMC initial. En l’état actuel, les mécanismes à l’origine de cephénomène font débat [4].Répondre à la question de prescrire ou non une statine mérite de se rapporter aux recommandations récentesdes Sociétés européenne de Cardiologie et d’Athérosclérose pour la prise en charge des dyslipidémies [5] et du5eTask Force de la Société européenne de Cardiologie et 9 autres sociétés pour la prévention cardiovasculaire enpratique clinique [6]. Celles-ci se résument comme suit :– Les dyslipidémies athérogènes constituent l’un des facteurs de risque (FR) majeurs de MCV chez les diabé-tiques.– Chez les diabétiques de type 2, avec MCV ou insuffisance rénale chronique modérée à sévère, et chez les dia-bétiques sans MCV, âgés de plus de 40 ans avec > 1 FR ou marqueurs d’atteinte d’organe cible, la valeur thé-rapeutique cible du LDL-cholestérol recommandée est < 1.8 mmol/L (70mg/dL), celle du non-HDL-chol étant< 2.6 mmol/L (100 mg/dL). (Recommandation de classe I, niveau d’évidence B).– Chez tous les autres diabétiques de type 2, la valeur thérapeutique cible du LDL-cholestérol recommandée est<2.6 mmol/L (100 mg/dL), celle du non-HDL-chol étant <3.3 mmol/L (130 mg/dL). (Recommandation declasse I, niveau d’évidence B).– Chez les diabétiques de type I avec présence d’une micro-albuminurie ou d’une néphropathie, abaisser le LDL-chol d’au moins 30%. (Recommandation de classe I, niveau d’évidence C).En conclusion, en l’état actuel, les statines constituent le 1erchoix thérapeutique des dyslipidémies du diabé-tique, considérant que les bénéfices sur la réduction des évènements cardiovasculaires majeurs dépassent large-ment le risque de survenue d’un diabète de type2, et que d’autre part le fardeau des MCV demeure très élevé endépit du contrôle des autres FR et des traitements modernes du syndrome coronarien aigu.Bibliographie1. Jukema JW, Cannon CP, de Craen AJ, Westendorp RG, Trompet S. The controversies of statin therapy: weighing theevidence. J Am Coll Cardiol. 2012; 60:875-81.2. de Vries FM, Denig P, Pouwels KB, Postma MJ, Hak E. Primary prevention of major cardiovascular and cerebrovascu-lar events with statins in diabetic patients: A Meta-Analysis. Drugs 2012; 72 (18): 2365-2373.3. Sattar N, Preiss D, Murray HM, Welsh P et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis ofrandomised statin trials. Lancet 2010; 375: 735-42.4. Sattar N, Taskinen MR. Statins are diabetogenic--myth or reality? Atheroscler Suppl. 2012; 13: 1-10.5. European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation, Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I,et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipi-daemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J.2011; 32: 1769-818.
  11. 11. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013116. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinicalpractice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies onCardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Atherosclerosis 2012; 223: 1-68.INDICATIONS ACTUELLES DE LA DÉNERVATION RÉNALEJ. BUSQUETClinique Chirurgicale Val d’Or - Saint Cloud, Groupe Fondation FochDans la situation clinique d’une hypertension artérielle (HTA) résistante (environ 9% des patients traités pourhypertension), mal contrôlée malgré une prise en charge cardiologique spécialisée, une amélioration notable a étérécemment constatée lors de l’utilisation d’une technique interventionelle agissant sur la régulation nerveuse dela tension artérielle : la dénervation rénale endovasculaire par cathétérisme des artères rénales. Il s’agit d’uneméthode nouvelle qui permet la destruction par voie endovasculaire des fibres nerveuses sympathiques qui che-minent dans l’adventice des artères rénales. Une récente étude clinique randomisée (SIMPLICITY 2) a démontré unebaisse de la tension artérielle chez des patients hypertendus résistants aux médicaments antihypertenseursHistoriquement, bien avant l’avènement des traitements médicamenteux anti-hypertenseurs, la dénervationrénale chirurgicale était de pratique courante dès la fin des années 1930, chez les hypertendus sévères et compli-qués. L’intervention consistait alors en une sympatho-splanchnicectomie dorso-lombaire ou intervention deSmithwick qui recommendait une résection des ganglions de la chaîne nerveuse sympatique de D8 à L1, ainsi quedes nerfs splanchniques destinés au plexus coeliaque. Cette procédure notablement invasive, parfois réalisée endeux temps, était grevée d’une mortalité périopératoire de l’ordre de 5 % et associée à certains effets indésirablesinvalidants et durables (lombalgies, radiculagies, hypotension orthostatique, troubles sphinctériens et sexuels,hypersudation paradoxale). La diminution des chiffres de tension artérielle était de plus inconstante, observée seu-lement dans environ 50 % des cas. L’apparition des premiers médicaments antihypertenseurs dans les années 1960a fait abandonner définitivement cette méthode chirurgicale.Actuellement l’indication à la dénervation rénale endovasculaire doit se limiter en théorie aux patients porteursd’une HTA essentielle, non contrôlée sous quadrithérapie, avec un traitement comportant au moins un diurétique,et dont la prise tensionnelle démontre durablement une tension artérielle systolique > 160 mmHg et/ou une ten-sion artérielle diastolique (TAD) > 100 mmHg. L’anatomie des artères rénales doit également être compatible aveccette intervention avec notamment une fonction rénale satisfaisante ainsi qu’une absence d’antécédent d’angio-plastie rénale.Sur le plan de sa réalisation technique, la dénervation rénale par voie endovasculaire reste une méthode inter-ventionnelle spécialisée devant être pratiquée dans un établissement médico-chirurgical pourvu de tous les équi-pements radiologiques cardio-vasculaires par des opérateurs expérimentés rompus aux techniques du cathété-risme.Après ce geste, le traitement pharmacologique antihypertenseur doit en règle être maintenu dans les suitesimmédiates du geste de dénervation rénale, car l’effet sur la baisse de la tension artérielle est retardé, n’atteignantson effet maximum qu’après 3 mois. La surveillance de la tension artérielle, de la fonction rénale et de l’anatomiedes artères rénales est nécessaire par des contrôles annuels réguliers.Au total, cette nouvelle méthode se profile comme une avancée technologique majeure dans le domaine del’HTA résistante, mais son efficacité définitive devra être confirmée dans le temps en vérifiant en particulier l’in-ocuité à distance sur la fonction rénale ainsi que l’absence de récidive à long terme.Bibliographie– Symplicity HTN-2 Investigators, Esler MD, Krum H, Sobotka PA, Schlaich MP, Schmieder RE, Böhm M: Renal sympatheticdenervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN-2 Trial): a randomised controlled trial.Lancet 2010.– Krum H, Schlaich M, Sobotka P, Scheffers I, Kroon AA, de Leeuw PW: Novel procedure- and device-based strategies in themanagement of systemic hypertension. Eur. Heart J. 2011.
  12. 12. LIVRE DES RÉSUMÉS12ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013– Hering D, Mahfoud F, Walton AS, Krum H, Lambert GW, Lambert EA, Sobotka PA, Bohm M, Cremers B, Esler MD, SchlaichMP: Renal Denervation in Moderate to Severe CKD. J Am Soc Nephrol 2012.Séance 4.L’écOLE dE LA THROMBOSE dE LA SFAPrésident : MM. SAMAMA - Modérateurs : M. CAZAUBON et JM. MOUTHON• Fréquence de survenue des thromboses et embolies pulmonaires chez les patientscancéreux dans les hôpitaux en France : comparaison avec les autres motifsd’hospitalisation ........................................................................................................FA. ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTIN• Facteurs de risque, diagnostic et prise en charge de la thrombose veineusechez la femme enceinte .........................................................................................................................................JC. WAUTRECHT• Thrombose et cancer: le registre de la SFA ...............................................................V. ARFI, M. CAZAUBON et C. DANIEL• Place de la compression médicale dans la prévention et le traitementdes thromboses veineuses profondes des membres inférieurs ..........................................................................H. PARTSCHFRÉQUENCE DE SURVENUE DES THROMBOSESET EMBOLIES PULMONAIRES CHEZ LES PATIENTSCANCÉREUX DANS LES HÔPITAUX EN FRANCEFA. ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTINFACTEURS DE RISQUE, DIAGNOSTIC ET PRISEEN CHARGE DE LA THROMBOSE VEINEUSECHEZ LA FEMME ENCEINTEJC. WAUTRECHTTHROMBOSE ET CANCER : LE REGISTRE DE LA SFAM. CAZAUBON, V. ARFI, C. DANIEL, B. ANASTASIE, FA ALLAERT et I. ELALAMY
  13. 13. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201313RÔLE DE LA COMPRESSION DANS LE TRAITEMENTDE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE (TVP)Hugo PARTSCHAutricheRappelIl n’existe aucune base solide sur le degré de mobilité et un éventuel benefice de la compression chez lespatients non alités présentant une TVP.MéthodeMise en place d’une étude prospective randomisée comparant les bandes inélastiques + marche versus chaus-settes de compression classe II + marche versus repos au lit sans compression chez 53 patients présentant une TVPaigue proximale, tous traités par une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) (FragmineÒ 200 UI/kg/24 heuressc). L’étude durait 9 jours.ObjectifsObjectifs primaires : Diminution de la douleur, estimée par une échelle visuelle analogique (EVA) et par le testde Lowenberg, diminution du diamètre du mollet.Objectifs secondaires : Modifications des scores cliniques, extension du thrombus en échographie et sur lesangio-scanners pulmonairesRésultatsLes patients mobilisés avec une TVP aigue ont montré une diminution plus rapide et plus intense de l’oedèmeet de la douleur lorsqu’ils sont encouragés à se déplacer avec des bandes de compression inélastiques (n=18) ouavec des bas de compression (bas cuisse) de classe II (n=18) par rapport à ceux qui restent alités sans compres-sion (n=17).Le risque d’embolie pulmonaire n’est pas augmenté, comme le confirment les angioscanners pulmonaires, et laprogression du thrombus appréciée par l’écho-Doppler est diminuée (ns).Un registre concernant plus de 1200 patients consécutifs traités par anticoagulant, compression et déambula-tion sera présenté.ConclusionsChez les patients mobilisables présentant une TVP aigue, nous recommandons une anticoagulation par HBPM àdose curative et la mobilisation immédiate avec une compression et des exercices de marche.
  14. 14. LIVRE DES RÉSUMÉS14ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013ROLE OF COMPRESSIONFOR THE MANAGEMENT OF DVTHugo PARTSCHViennaBackgroundNo data are available concerning the degree of mobility and a potential benefit from compression in mobilepatients with DVT.ObjectiveA prospective randomized comparison of inelastic bandages + walking versus class II compression stockings +walking versus bed-rest without compression in 53 patients with acute proximal DVT, all treated with low-mole-cular-weight heparin (Fragmin® 200 IU / kg body weight /24 hours s.c.)MethodsPrimary endpoints: Reduction of pain assessed by visual analogue scale (VAS) and by Lowenberg-test, reductionof leg-circumference.Secondary endpoints: Changes of clinical scores, thrombus-extension (Duplex), V/Q-scan. Study duration was 9days.ResultsMobile patients with acute DVT show a statistically significantly faster and more intense reduction of edemaand of pain if they are encouraged to walk around with firm, inelastic compression bandages (n=18) or with classII thigh-high medical compression stockings (n=18) than if they are put to bed without compression (n=17). Thereis no increase of the risk to develop pulmonary embolism as demonstrated by repeated V/Q-lung-scans and therate of thrombus progression judged by Duplex is decreased (n.s.). A registry on more than 1200 consecutivepatients treated conservatively with anticoagulation, compression and walking will be presented.ConclusionsIn mobile patients with acute DVT we recommend therapeutic doses of LMWH and immediate mobilization withcompression and walking exercises.
  15. 15. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201315Séance 5.QUESTIOnS-RéPOnSES FLASHS :LES AdOS (AnTI cOAGULAnTS dIREcTS ORAUxSPécIFIQUES) UnE nOUvELLE GénéRATIOnd’AnTIcOAGULAnTSPrésidents : I. ELALAMY et CM. SAMAMA• Indications pour une optimisation thérapeutique ?• Stratification des risques hémorragiques et thrombotiques : un préalable à la prescription ?• Monitoring : réalité et utilité?• Absence d’antidote : vrai ou faux problème ?• Gestion péri-opératoire simplifiée ?Séance 6.PRISE En cHARGE dE LA THROMBOSE vEInEUSEILIAQUE En 2013Présidents : O. MALETI et M. PERRIN - Modérateur : M. DEPAIRON• Traitement opératoire des thromboses veineuses aiguës ilio-fémorales communes ...................................M. PERRIN• Traitement endovasculaire des syndromes obstructifs chroniquesnon post-thrombotiques des veines iliaques..........................................................................................................M. GREINER• Traitement des syndromes obstructifs cave et ilio-fémoral post-thrombotiques .....................................O. HARTUNG• Grade de recommandations ..............................................................................................................................................M. LUGLITRAITEMENT OPÉRATOIRE DES THROMBOSE VEINEUSESAIGUËS ILIO-FÉMORALES COMMUNESM. PERRINIntroductionLes patients qui ont une thrombose veineuse ilio-fémorale commune (TVIFC) constituent un sous-groupe au seindes malades qui présentent une thrombose veineuse profonde, dont la prise en charge doit être individualisée.Il a en effet été clairement démontré que la TVIFC augmentait le risque de survenue d’un syndrome post-throm-botique (SPT) sévère.Le traitement anticoagulant n’a qu’une faible efficacité thrombolytique, la reperméation des veines obstruéesne se produit donc que de façon progressive et elle est le plus souvent incomplète.
  16. 16. LIVRE DES RÉSUMÉS16ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013But et modalités du traitement opératoireIls sont de restaurer le plus rapidement possible la perméabilité veineuse de l’axe veineux ilio-fémorale com-mune par thrombectomie, thrombolyse in situ par cathéter ou ablation du thrombus pharmaco mécanique. Cesméthodes peuvent être regroupées sous le vocable ablation du thrombus.Résultats des traitements opératoires dans les TVIFCNous disposons d’un assez grand nombre d’études de cas témoins et d’essais contrôlés randomisés (ECR) versustraitement anticoagulant qui détaillent les résultats de ces traitements.Traitement anticoagulant versus thrombectomieLes données des ECR scandinaves sont anciennes, mais bien documentés. Les patients ont été contrôlés de 6mois à 10 ans. Dans le groupe thrombectomie la perméabilité était meilleure (P<0,05), la pression veineuse ambu-latoire moins élevée (P<0,05) tandis que l’œdème (P<0,05), et la symptomatologie (P<0,05) étaient moindres.Traitement anticoagulant versus thrombolyse in situ par cathéterNous disposons de 3 ECR. Deux essais ne rapportent que des résultats à court terme qui sont en faveur de lathrombolyse en terme d’absence de syndrome posthrombotique P<0,001, de perméabilité de l’axe ilio-fémoralP<0,001 et de récidive thromboembolique P= 0,003. L’étude CAVENT de plus forte puissance bénéficie d’un reculde 2ans. A cette date 41% des patients du groupe thrombolyse présentaient un SPT versus 56% dans le groupeanticoagulation (P=0,047), ce qui représente une réduction absolue de risque de 14,4%Thrombectomie pharmaco-mécanique (TPM)Trois techniques sont utilisées dont le principe est différent : le cathéter Trellis, le cathéter AngioJet et le dis-positif EKOS. Nous ne disposons pas d’ECR comparant les résultats de la TPM au traitement anticoagulant et à lathrombolyse, ni d’essais comparant les techniques TPM entre elles. En règle les TPM ont un coût plus élevé, maisla durée de la procédure est plus courte, la quantité de fibrinolytique utilisée moindre ainsi que le nombre de phlé-bographies de contrôle, le séjour en salle de soins intensifs et à l’hôpital sont plus courts.Indictions du traitement opératoire dans les TVIFCContrairement aux conclusions de l’HAS publiées en 2009 les indications suggérées ou recommandées en fonc-tion de données de la littérature peuvent se schématiser ainsi :– Relèvent du traitement par thrombolyse les patients actifs qui présentent une TVIFC évoluant depuis moinsde 2 semaines et sans risque hémorragique. Il est difficile à ce jour de déterminer les champs respectifs de lathrombolyse par cathéter et des TPM.– La thrombectomie chirurgicale doit être réservée aux mêmes patients qui présentent une TVIFC et qui ne peu-vent bénéficier de la thrombolyse en raison essentiellement de la présence d’un risque hémorragique.– L’âge n’est pas pris en compte dans les différentes mise au point sur le sujet, mais il paraît raisonnable de s’entenir au traitement anticoagulant au delà de 60 ans.- Les phlébites bleues qui menacent la vitalité du membre relèvent de la thrombectomie chirurgicale.Références des études suédoises sont– Plate G, Einarsson E, Ohlin P, Jensen R, Qvarfordt P, Eklof B. Thrombectomy with temporary arteriovenous fistula : thetreatment of choice in acute iliofemoral venous thrombosis. J Vasc Surg 1984;1(6):867-76– Plate G, Akesson H, Einarsson E, Ohlin P, Eklof B. Long-term results of venous thrombectomy combined with a temporaryarterio-venous fistula. Eur J Vasc Surg 1990;4(5):483-9
  17. 17. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201317– Plate G, Eklof B, Norgren L, Ohlin P, Dahlstrom JA. Venous thrombectomy for iliofemoral vein thrombosis -10 year- resultsof a prospective randomised study. Eur J Vasc Surg 1997;14(5):367-74Les références ECR Fibrinolyse VS Tt anticoagulant sont– Elsharawy M, Elzayat E. Early results of thrombolysis vs anticoagulation in iliofemoral venous thrombosis. A randomisedclinical trial. Eur J Vasc Surg 2002;24(3):209-14– Sharifi M, Mehdipour M , Bay C, Smith G, Sharifi J. endovenous therapy for deep vein thrombosis : The TORPEDOtrial.Catheterization and Cadiovascular Interventions. 2010 ;76 : 316-325– Enden T, Haig Y, Klow NE, Slagsvold CE, Sandvik L, Ghanima W et al. Long-term outcome after additional catheter-directed thrombolysis versus standard treatment for acute iliofemoral deep vein thrombosis (the CaVenT study): a ran-domised controlled trial, Lancet 2012;379:31-8Les références TPM– TreilisMartinez J, Comerota AJ, Kazanjian S, DiSalle RS, Sepanski DM, Assi Z. The quantitative benefit of isolated, segmental,pharmacomechanical thrombolysis for iliofemoral DVT. J Vasc Surg 2008;48(6):1532-7– AngiojetLin PH, Zhou W, Dardik A, Mussa F, Kougias P, Hedayati N et al. Catheter-direct thrombolysis versus pharmacomechani-cal thrombectomy for treatment of symptomatic lower extremity deep venous thrombosis. Ann J Surg 2006;192:782-8– EKOSParikh S, Motarjeme A, McNamara T, Raabe R, Hagspiel K, Benenati JF et al. Ultrasoundaccelerates thrombolysis for thetreatment of deep venous thrombosis :initial clinical experience. J Vasc Interv Radiol 2008;19:521-8TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES SYNDROMESOBSTRUCTIFS CHRONIQUES NON POSTTHROMBOTIQUES DES VEINES ILIAQUESMilka GREINERLes syndromes obstructifs chroniques non post thrombotiques des veines iliaques regroupent avant tout les syn-dromes primitifs représentés par le syndrome de Cockett ou syndrome de May-Thurner et ses variantes mais aussiles syndromes secondaires liés à des pathologies bénignes (fibrose rétro-péritonéale) ou malignes et les lésionsiatrogènes post chirurgicales.Le diagnostic est assuré par l’association écho-doppler et Tomodensitométrie ou écho-doppler et IRM mais ilest souvent difficile à l’écho-doppler lorsque les voies de suppléance iliaques internes sont postérieures.Un histo-rique d’œdème persistant du membre inférieur gauche avec ou sans phlébite, sans cause apparente, chez unepatiente entre 20 et 40 ans, est hautement évocateur d’un syndrome de May-Thurner jusqu’à preuve du contraireet doit conduire aux examens complémentaires. La phlébographie « gold standard » est un examen de deuxièmeintention pré-thérapeutique. Le but du traitement est de traiter les symptômes et surtout d’éviter le passage trèsfréquent au stade occlusif qui évolue vers la thrombose iliaque. Le diagnostic est à l’heure actuelle le plus souventenvisagé à ce stade soit en phase de thrombose aigue soit en phase de thrombose chronique.La levée chirurgicale de l’obstacle grevée d’une morbidité importante et de résultats décevants à long terme aété remplacée par le traitement endovasculaire : angioplastie et pose d’endoprothèses réalisé au cours d’une hos-pitalisation ambulatoire. Le résultat est spectaculaire. Aucune complication n’est signalée dans la littérature. Laperméabilité primaire est supérieure à 90% à 5ans pour tous les auteurs. Plusieurs auteurs ont démontré l’amé-lioration ou la disparition des signes cliniques malgré la présence d’un reflux iliaque en station debout lié au stent.
  18. 18. LIVRE DES RÉSUMÉS18ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013L’arrêt de tout traitement anticoagulant et anti agrégant plaquettaire à 6 mois est la règle en l’absence de throm-bopathie.Ainsi le traitement endovasculaire des syndromes obstructifs chroniques non post thrombotiques des veinesiliaques est une thérapeutique efficace, peu agressive mais qui reste peu connue. Elle doit toujours être envisagéedans les syndromes veineux obstructifs iliaques confirmés pour éviter le redoutable syndrome post thrombotique,quelque soit l’étiologie primitive ou secondaire.LE TRAITEMENT DES LÉSIONS VEINEUSESOBSTRUCTIVES POST-THROMBOTIQUESO. HARTUNGLes séquelles obstructives veineuses fémoro-iliaques post-thrombotiques ont de tous temps représenté un défithérapeutique. Leur traitement a longtemps reposé sur le traitement médical et dans certains cas sélectionnés surdes techniques chirurgicales de reconstruction veineuse par pontage tels que l’intervention de Palma ou des pon-tages fémoro ou ilio-caves. Depuis 15 ans les techniques endovasculaires par stenting ont pris place dans cedomaine.Une revue de toutes les séries de la littérature rapportant plus de 10 cas a été réalisée en prenant garde d’ex-clure les cas de thrombose veineuse profonde aigue et de pathologie maligne. Les patients traités étaient toussymptomatiques et classifiés C3 à C6.Le taux de succès technique est supérieur à 85%. Les échecs techniques ne surviennent qu’en cas d’occlusionet ne sont pas source d’aggravation aussi bien clinique que des lésions anatomiques. Les complications peropéra-toires sont rares et la durée de séjour médiane est de 3 jours. Les taux de perméabilité tardifs dépendent princi-palement de la nécessité de recanaliser et de l’extension des lésions. Le taux de perméabilité secondaire global (PS)est supérieur à 85% à 5 et 10 ans. Les lésions caves et les lésions modérées de la veine fémorale commune (VFC)peuvent être traités par stenting avec de bons résultats (PS 92% et 83% à 5 ans). Les résultats cliniques sont euxaussi probants aussi bien sur les symptômes que sur les signes cliniques, même si les veines du membre inférieurpeuvent nécessiter la correction du reflux chez les patients présentant des ulcères. En cas de lésions obstructivessévères de la VFC, une endophlébectomie fémorale peut être associée au stenting.Au total, le stenting est à ce jour la technique de choix de traitement des lésions obstructives veineuses fémoro-iliaques et cave. La chirurgie par pontage ne devrait être proposée qu’en cas d’échec primaire ou secondaire de lavoie endovasculaire.GRADE DES RECOMMANDATIONSM. LUGLI
  19. 19. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201319Séance 7.LES vEInOTOnIQUESPrésident : F. VIN - Modérateur : FA. ALLAERT• Le point sur les veinotoniques de grade A en 2013 ............................................................................P. BLANCHEMAISON• Comment diviser par deux les complications de la microsclérose ...............................................................V. CREBASSA• Le service médical rendu des veinotoniques .....................................................................................................................F. VINLE POINT SUR LES VEINOTONIQUES DE GRADE AEN 2013Ph. BLANCHEMAISONCOMMENT DIVISER PAR DEUX LES COMPLICATIONSDE LA MICROSCLÉROSE ?V. CRÉBASSACette étude réalisée en France métropolitaine auprès de 179 centres différents avait comme but principal l’éva-luation de la satisfaction tant des patientes que des thérapeutes vis-à-vis des résultats de la micro sclérothérapie.Les résultats sont parfois surprenants et confirment avec force plusieurs points de notre pratique :– 72,5 % des patientes avaient une activité physique régulière voire importante.– La moyenne d’âge était de 48 ans.– 49,3 % étaient de phototype I et II, alors que 49,0 % étaient de type III et IV.– 58,8 % d’entre elles avait un IMC entre 21 et 25 kg /m2(18,7 % < 20kg/m2).– Les zones les plus fréquemment traitées étaient les faces latérales des cuisses (30 %), postéro latérales desjambes (23 %) et faces internes des genoux (18 %).Les 4784 séances de micro scléroses se sont globalement déroulées sans douleur (83 %) et les médecins étaientmoins satisfaits des résultats que leurs patientes (85,2 % vs 92,3 %).La prévalence des problèmes cutanés fut de 15,9 % (hématome, pigmentation, micro thrombine, œdème, mat-ting, douleur, prurit…) et leur gravité était minime ; seuls 5 d’entre eux furent notés comme très étendus.Ces problèmes cutanés sont d’autant plus présents :– Que les patientes ne bénéficiaient pas de veino-tonique de grade A (p= 0,019).– Que les varicosités traitées étaient étendus et de type V (p= 0,001).– Que l’IMC était supérieur à 25 kg/m2confirmant que le poids n’est pas un facteur aggravant ou un facteurdéclenchant de varicosités mais un facteur prédictif de complications du traitement par micro sclérothérapie.- Ces problèmes cutanés apparaitraient plus fréquemment avec l’Aetoxysclérol qu’avec le sclérémo mais l’inter-prétation statistique dans cette étude est délicate remettant peut être en question la supériorité de l’un vis àvis de l’autre.Les patients porteurs d’une affection veineuse chronique présentent une surproduction d’une protéine proinflammatoire (pro-MMP3) tant au niveau cutané que dans les parois de leurs varices ce qui est à l’origine d’unemballement de cette réaction volontairement déclenchée par la micro sclérose et de nombreux effets indésirables.
  20. 20. LIVRE DES RÉSUMÉS20ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013L’adjonction d’un veino-tonique de grade A, modulateur de cette protéine pro inflammatoire, permet d’expliquerles excellents résultats obtenus lors des scléroses réalisées dans cette étude et confirme notre intuition cliniqueinitiale du rôle bénéfique des veino-toniques de grade A dans la micro sclérothérapie pour notre plus grande satis-faction et surtout celle de nos patientes.LE SERVICE MÉDICAL RENDU DES VEINOTONIQUESF. VINSéance 8.L’œdÈME dES MEMBRES InFéRIEURS :POUR AMéLIORER LE dIAGnOSTIc ET LA PRISEEn cHARGEPrésident : S. VIGNES - Modérateur : E. BOUENIZABILA• L’arbre décisionnel face à un œdème des membres inférieurs .........................................................................C. ARRAULT• Les diagnostics difficiles et leur traitement................................................................................................................S. VIGNES• Traitement chirurgical du lymphoedème / place actuelle ...........................................................................................BB. LEEL’ARBRE DÉCISIONNEL FACE À UN ŒDÈMEDES MEMBRES INFÉRIEURSMaria ARRAULT-CHAYALes œdèmes des membres inférieurs représentent une cause fréquente de consultation. Ils traduisent une aug-mentation du secteur interstitiel de cause généralisée ou localisée. L’interrogatoire permet de préciser les antécé-dents et les circonstances de survenue. L’examen clinique oriente le diagnostic étiologique et la prescription desexplorations complémentaires. Les œdèmes bilatéraux et symétriques, blancs, mous, prenant le godet évoquentplutôt une cause générale, éventuellement médicamenteuse. Des explorations cardiaques, rénales, hépatiques ouendocriniennes peuvent alors être nécessaires. Les œdèmes d’origine localisée traduisent plutôt un obstacle méca-nique à la circulation veineuse ou lymphatique ou parfois une cause locale. Ils sont unilatéraux ou bilatéraux etpeuvent être associés à des douleurs et/ou un aspect cutané inflammatoire. L’examen clinique recherche des élé-ments en faveur d’une insuffisance veineuse, d’un lymphœdème (signe de Stemmer) ou d’un lipœdème, principaldiagnostic différentiel du lymphœdème. Les examens complémentaires recherchent un syndrome compressif abdo-mino-pelvien (échographie, scanner, IRM voire TEP-scan). L’écho-Doppler veineux recherche une insuffisance vei-neuse et la lymphoscintigraphie des membres inférieurs, avec des colloïdes marqués au Technétium permet de faireune étude morphologique du système lymphatique. D’autres examens peuvent être parfois nécessaires comme uneIRM ou un scanner de la zone œdémateuse ou une scintigraphie osseuse.
  21. 21. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201321LES DIAGNOSTICS DIFFICILES ET LEUR TRAITEMENTS. VIGNESLes œdèmes des membres inférieurs sont des symptômes très fréquents dont la reconnaissance et le diagnosticétiologique ne sont toujours faciles. Les œdèmes, par définition réversibles et fluctuants, peuvent être confondusavec d’autres pathologies augmentant le volume d’un membre ou d’un segment de membre de façon plus perma-nentes. Devant un lymphœdème du membre supérieur, il faut évoquer un cancer du sein pouvant se révéler par cesymptôme. La recherche par une écho-mammographie voire une IRM mammaire est alors indispensable. Pour lesmembres inférieurs, en dehors des causes classiques (cardiaques, rénales), il faut évoquer une hypoalbuminémie,en particulier par perte digestive (entéropathie exsudative) comme au cours de la maladie de Waldmann dont laprise en charge repose avant tout sur un régime hypolipidique strict supplémenté en triglycérides en chainesmoyennes. Les rhumatismes inflammatoires, en particulier la polyarthrite rhumatoïde, ou encore le RS3PE(Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema) peuvent s’accompagner d’œdèmes, considéréscomme des lymphœdèmes, localisés dans les territoires atteints par la synovite. Les traitements peuvent compor-ter des anti-TNF alpha efficaces sur la maladie rhumatologique et le lymphœdème. L’algodystrophie, les fracturesde fatigue peuvent être révélées par des œdèmes douloureux et localisés. Après greffe d’organes, en particulier,rénale, un lymphœdème peut être le premier signe d’une maladie de Kaposi plusieurs mois avant l’apparition deslésions cutanées, ou être aussi associé à la prise de sirolimus.Le traitement repose sur la diminution éventuelle de l’immunosuppression et le traitement spécifique de mala-die de Kaposi et du lymphœdème. Le myxœdème prétibial peut prendre un aspect pseudotumoral en particulier surles peaux noires. La recherche d’une hypothyroïdie est indispensable, le traitement est difficile et peut comporterune corticothérapie locale. Parmi les causes rares mimant un lymphœdème, on retrouve la podoconiose, due aupassage de silice à travers la peau dans certaines populations marchant pieds nus en Afrique. Une pathomimie doitêtre suspectée.TRAITEMENT CHIRURGICAL DU LYMPHŒDÈMEBB. LEELe traitement chirurgical du lymphœdème développé au cours du dernier siècle est surtout basé sur les exé-rèses/résections du tissu lymphœdémateux par des chirurgiens. Cette chirurgie de résection était une composanteimportante de la prise en charge.Mais les résultats de ces techniques de résection (comme l’intervention de Charles) étaient la souvent décevantsen raison de complications et d’une morbidité importantes. Au mieux, les bénéfices étaient le plus souvent modé-rés et insuffisants pour améliorer la qualité de vie. De tels résultats étaient en partie dus à une connaissanceimparfaite du lymphœdème et à son utilisation dans de mauvaises indications.Au cours des dernières décennies, le concept global du lymphœdème chronique a considérablement été modi-fié de même que la stratégie thérapeutique. La prise en charge non chirurgicale, conservatrice, est aujourd’hui laclé du traitement de tous les lymphœdèmes. Elle repose sur la physiothérapie complète décongestive pour éviterl’aggravation du lymphœdème, qu’en soient le stade clinique et la cause. La physiothérapie décongestive comprendles drainages lymphatiques manuels et la compression médicale (bandages, compression élastique), les exercices,les soins cutanés, les conseils de prévention pour réduire le risque d’infection et de traumatisme.Néanmoins, ce traitement conservateur est seulement efficace pour retarder l’aggravation du lymphœdème etne peut “curatif”. De plus la plupart du temps, il n’est efficace que pendant la période où il est réalisé et parfois, ilpeut même être insuffisant pour éviter la progression de la maladie malgré des soins optimaux.D’où le regain d’intérêt pour le traitement chirurgical jadis condamné mais aussi pour de nouvelles méthodeschirurgicales de reconstruction lymphatique. Ces méthodes chirurgicales curatives et reconstructrices ont été uti-
  22. 22. LIVRE DES RÉSUMÉS22ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013lisées dans le but de “guérir” à condition d’être réalisées correctement et à un stade précoce du lymphœdème. Lachirurgie d’exérèse a été reconsidérée pour son intérêt aux stades tardifs de la maladie en cas d’efficacité insuffi-sante de la physiothérapie décongestive.Quand les résultats du traitement conservateur basé sur la compression sont insuffisants et ne permetentt pasde contrôler efficacement la situation, la chirurgie d’exérèse garde des indications.La chirurgie reconstructrice est efficace seulement si des vaisseaux lymphatiques résiduels sont fonctionnelspour diminuer la stase ou l’obstruction lymphatique et restaurer la fonction lymphatique après la reconstruction.Mais la place actuelle de la chirurgie reconstructrice est fragile, surtout parce que ses indications sont portées àun stade trop tardif ; le système lymphatique présentant des altérations irréversibles secondaires à la stase lym-phatique prolongée. Afin de réduire la morbidité liée aux méthodes d’exérèse, une nouvelle approche associant laliposuccion a été préconisée pour améliorer le lymphœdème post-mammectomie.Au lieu de réséquer la cicatrice fibroscléreuse à un stade très avancé du lymphœdème, la liposuccion a pour butd’oblitérer le compartiment sus-fascial par lipectomie « circonférentielle » en se basant sur l’hypothèse que l’abla-tion de l’excédent de tissu adipeux n’endommage pas davantage le système lymphatique résiduel. Ses résultats àlong terme devraient prouver qu’elle n’augmente pas le risque de dommages des vaisseaux lymphatiques viableset le risque d’aggravation.Néanmoins, ces différentes modalités de traitement chirurgical ont montré récemment leur supériorité lors-qu’elles étaient associées au traitement médical, correspondant à la notion de prise en charge pluridisciplinaire.Le résultat du traitement chirurgical dépend principalement de la compliance du patient au traitement décon-gestif médical post-opératoire. Ainsi, que ce soit après chirurgie reconstructrice ou d’exérèse, l’observance dupatient au traitement décongestif prolongé est le facteur principal d’un maintien au long cours des résultats chi-rurgicaux.ConclusionLe traitement chirurgical, qu’il s’agisse de reconstruction ou d’exérèse, reste une option intéressante pour laprise en charge du lymphœdème surtout quand le traitement conservateur – basé sur la compression et le drai-nage – est insuffisant. Le traitement chirurgical aux stades les plus tardifs sera associé à la physiothérapie décon-gestive et/ou à la compression élastique pour le maintien à long terme du lymphœdème.SURGICAL TREATMENT OF LYMPHOEDEMABB. LEEThe treatment of the chronic lymphedema has been led mostly by the surgeons through the last century basedon the excisional surgery to remove/debulk the lymphedematous tissue. And this excisional surgery has been indis-pensable part of chronic lymphedema management for many decades.But the majority of the outcome of this mostly debulking procedure (e.g. Charles procedure) was quite disap-pointing due to various complications and life-time morbidity. Many got very limited benefit at best and failed toimprove the quality of life.But such poor outcome was partly due to limited knowledge on the lymphedema and indiscriminating usebefore proper understanding of this unique condition was available.Through the last few decades, whole concept on the chronic lymphedema has been changed drastically and thetreatment strategy has been changed.Non-surgical, conservative treatment is now a mainstay of the management of all the chronic lymphedema,mainly preventing the progress based on decongestive lymphatic therapy (DLT) regardless of the condition/clinicalstage/etiology of the lymphedema.DLT consists of exercise/movement, manual lymphatic drainage, and compression (bandaging, garments) the-rapy in addition to basic skin care, education for risk reduction of infections and trauma.
  23. 23. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201323Nevertheless, the DLT-based conservative management is only effective to delay the progress of the conditionand does not result in “cure”. Furthermore, it is effective only during the treatment program period in its majorityand infrequently fails to prevent the progress despite maximum care.Therefore, an interest to the surgical treatment was rekindled even to once-condemned excisional surgery andalso newly developed reconstructive surgery in various modalities.Various curative/reconstructive surgeries have been proven for its unique role to improve the condition with achance for a cure when done properly in its early stage of the lymphedema; and ablative/ excisional surgeries wasreintroduced for its new role in the late stage of the lymphedema to complement failing CDT as a supplementaltherapy.When the CDT-based conservative therapy should fail with no more chance to control the condition effectively,this excisional surgery has a special role on such deadlocked condition as a supplement to improve overall out-come of the therapy.Reconstructive surgery is most effective only when residual lymphatic vessels for the reconstruction remainfunctionally intact to relieve obstruction/ lymph stasis and restore lymphatic function following the reconstruc-tion.But, current status of reconstructive surgery is very much in jeopardy mainly due to delayed timing to imple-ment the procedure properly before too late; often the lymphatic system has been already irreparably damaged byprolonged lymph stasis while waiting for the surgery.In order to reduce the morbidity involved to the traditional excisional techniques, a new approach with lipo-suction has been introduced to improve ‘postmastecctomy’ lymphedema. Instead of resecting the fibroscleroticovergrowth in the late advanced stage of lymphedema, the liposuction was designed to obliterate the epifascialcompartment by removal of excessive adipose tissue alone by ‘circumferential’ suction-assisted lipectomy underthe assumption that the removing excessive adipose tissue alone should NOT cause additional damage to theremaining lymphatic system.But when the liposuction can be justified along the end stage of lymphedema with no more risk of lymphatictissue damage, entire tissues become fibrosclerotic, hardly amenable to the liposuction, leaving minimum room forthe lipectomy.Its long term results should prove its safety from the risk of collateral damage to the viable lymph vessels bythe suction to worsen the condition.Nonetheless, these various modalities of surgical therapy have recently been found to be more effective whencombined with DLT, which is in-line with the new concept of a multidisciplinary approach. The outcome of the sur-gical therapy would be heavily dependent to the patient compliance to maintain postoperative DLT.Therefore, either for reconstructive or excisional surgery, the patient compliance to commit to life-time main-tenance of the postoperative DLT therapy is the most crucial factor to the successful long term outcome of thesurgical therapy.ConclusionSurgical treatment, either reconstructive or excisional, remains a viable option to chronic lymphedema mana-gement especially when the DLT-based conservative management should fail to stop its progress.Surgical therapy in less ideal/later stage of lymphedema as supplemental therapy warrants postoperative DLTand/or compression therapy for the long-term maintenance of satisfactory clinical improvement.
  24. 24. LIVRE DES RÉSUMÉS24ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013Séance 9.LA cOMPRESSIOn MédIcALEPrésident : C. GARDON-MOLLARD• Quelle compression pour quelle indication ? ....................................................................................C. GARDON-MOLLARD• La compression de la femme enceinte ................................................................................................C. GARDON-MOLLARD• La compression en chirurgie ......................................................................................................................................................TBASéance 10.LA déTEcTIOn dE L’ATHéROScLéROSEInFRAcLInIQUE ET évALUATIOn dU RISQUEcARdIO-vAScULAIREPrésidents : PJ. TOUBOUL et S. NOVO - Modérateur : A. KANE• Le point de vue du neurologue vasculaire PJ. TOUBOUL• Le point de vue de l’angéiologue M. DEPAIRON• Metabolic syndrome, preclinical atherosclerosis and future cardiovascular events S. NOVOLE POINT DE VUE DU NEUROLOGUE VASCULAIREPJ. TOUBOULLE POINT DE VUE DE L’ANGÉIOLOGUEM. DEPAIRONMETABOLIC SYNDROME, PRECLINICALATHEROSCLEROSIS AND FUTURE CARDIOVASCULAREVENTSS. NOVO, A. PERITORE, RL. TROVATO, S. EVOLA, D. DI LISI, G. NOVOBackground and purposeIMT is a validated marker of subclinical atherosclerosis. The current study aimed to evaluate the influence ofcarotid atherosclerosis and metabolic syndrome (MetS) on prediction of CV events during a 20-years follow-up.
  25. 25. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201325MethodsWe studied a population of 527 asymptomatic patients (62 yrs ±12.79) at baseline, divided into 3 groups accor-ding to the results of carotid ultrasound examination: 1)without atherosclerotic lesions (IMT<0,9 mm); 2)withincreased carotid intima-media thickness (IMT>0,9 mm and<1,5 mm); 3)with atherosclerotic plaque (IMT>1,5mm). In each of these groups, we identified two subgroups of subjects with or without MetS. Cardiovascular end-points were investigated in a 20-years follow-up: acute myocardial infarction (AMI), angina pectoris, transientischemic attack (TIA), ischemic stroke and death from all causes. Differences between groups were compared bythe chi-square test for categorical variables. Free-events survival was tested by Kaplan-Meyer function.Results212 patients had CV events, whose 125 patients with MetS against 87 controls (P<0.0001). Patients with sub-clinical atherosclerosis who had cardiovascular events were 152, while patients without atherosclerotic lesionswere 60 (P=0.0019). In equality of subclinical atherosclerosis, it was observed a greater risk in patients with MetScompared to controls. Without atherosclerotic lesions 40.5% of patients with MetS had cardiovascular events ver-sus 25.4% of control subjects (P=0.04). In subjects with an increased carotid IMT, cardiovascular events occurredin 51% of MetS patients and in 33% of controls (P=0.03). With an asymptomatic carotid plaque, 56% of MetSpatients developed events compared to 39% of control subjects (P=0.03). Kaplan Meyer function showed animproved survival in patients without atherosclerotic lesions compared to patients with carotid ultrasound altera-tions (P=0.0159, HR: 0.7366,CI:0.5479-0.9904).ConclusionsWe suggest to investigate the presence of subclinical atherosclerosis in all patients > 45 years old with a clus-ter of risk factors, because in primary prevention IMT measurement can give further information for a better stra-tification of global CV risk.Key WordsPreclinical atherosclerosis, intima-media thickening, asymptomatic carotid plaque, metabolic syndrome, cere-brovascular events, cardiac events.SYNDROME MÉTABOLIQUE, ATHÉROSCLEROSEPRÉCLINIQUE ET FUTURS ÉVÉNEMENTSCARDIOVASCULAIRESS. NOVO, A. PERITORE, RL. TROVATO, S. EVOLA, D. DI LISI, G. NOVOContexte et objectifLa mesure de l’Epaisseur Intima Média (EIM) est un marqueur de l’athérosclérose infraclinique validé. La pré-sente étude visait à évaluer l’influence de l’athérosclérose carotidienne et du syndrome métabolique (SM) sur laprédiction des événements cardiovasculaires sur un suivi de vingt ans.
  26. 26. LIVRE DES RÉSUMÉS26ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013MéthodesNous avons étudié une population de 527 patients asymptomatiques (62 ans ± 12,79) au départ, répartis en 3groupes selon les résultats de l’échographie carotidienne : 1) sans lésion athérosclérotique (IMT <0,9 mm), 2) avecune augmentation de l’EIM (EIM> 0,9 mm et <1,5 mm), 3) avec plaque d’athérome (EIM> 1,5 mm). Dans chacunde ces groupes, nous avons identifié deux sous-groupes de sujets avec ou sans syndrome métabolique. Les para-mètres cardiovasculaires ont été étudiés sur un suivi de 20 ans : infarctus aigu du myocarde (IM), angine de poi-trine, accident ischémique transitoire (AIT), accident vasculaire cérébral ischémique et décès toutes causes confon-dues. Les différences entre les groupes ont été comparées par le test du chi-carré pour les variables catégorielles.La survie sans-événements a été testée par Kaplan-Meyer fonction.Résultats212 patients avaient un événement cardiovasculaire, dont 125 patients atteints de syndrome métaboliquecontre 87 témoins (p <0,0001). Les patients présentant une athérosclérose infraclinique qui ont eu des événementscardiovasculaires étaient 152, alors que les patients sans lésion athéroscléreuse étaient 60 (P = 0,0019). Pour unemême athérosclérose subclinique, il a été observé un risque plus élevé chez les patients atteints du syndromemétabolique par rapport aux témoins. En l’absence de lésion athéroscléreuse, 40,5% des patients atteints de syn-drome métabolique avaient un événement cardiovasculaire par rapport à 25,4% des sujets témoins (p = 0,04). Chezles sujets avec une augmentation de l’EIM carotidienne, un événement cardiovasculaire est survenu chez 51% despatients du syndrome métabolique et chez 33% des témoins (p = 0,03). En cas de plaque carotidienne asympto-matique, 56% des patients avec syndrome métabolique ont eu un événement, comparativement à 39% des sujetstémoins (p = 0,03). Kaplan-Meier a montré une amélioration de la survie chez les patients sans lésion d’athéro-sclérose par rapport aux patients avec des altérations carotidiennes échographiques (P = 0,0159, HR: 0,7366, IC :0.5479-0,9904).ConclusionsNous vous proposons de rechercher la présence de l’athérosclérose infraclinique chez tous les patients âgés deplus de 45 ans avec facteurs de risque, parce que, dans la mesure de prévention primaire, la mesure de l’EIM peutdonner de plus amples informations pour une meilleure stratification du risque CV global.
  27. 27. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201327Séance 11.SéAncE dU RéSEAU FRAncOPHOnE vAScULAIREPrésidents : V. ARFI et E. BOUENIZABILA - Modérateurs : R. MOYOU MOGO et S. BALANDRA• Maladie veineuse thrombo-embolique en Côte d’Ivoire : 12 années d’expérienceà l’Institut de cardiologie d’Abidjan (2000 à 2012)....................................................................................................C. KONIN• Le bilan scientifique du Congrès Pleins Feux sur la Pathologie Vasculaire ........................................E. BOUENIZABILA• Reportage sur le Congrès de Brazzaville ................................................................................S. MAKO et R. MOYOU MOGO• Les études en cours ...............................................................................................................................................................A. KANE• Objectifs à court et moyen terme du RESEAU FRANCOPHONEet du RESEAU AFRIQUE ......................................................................................................A. CORNU THENARD, NA. KOKODEMALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUEEN CÔTE D’IVOIRE : 12 ANNÉES D’EXPÉRIENCEÀ L’INSTITUT DE CARDIOLOGIE D’ABIDJAN(2000 À 2012)C. KONINBILAN SCIENTIFIQUE DU 3eCONGRÈSFRANCO-PANAFRICAINDE PATHOLOGIE VASCULAIREE. BOUENIZABILA, P. BAKEKOLO, M. CAZAUBONIntroductionIl n’est pas aisé de tirer les enseignements d’un évènement scientifique, plus encore lorsque cette dernière a étél’occasion d’échanges entre des communautés scientifiques ayant des pratiques différentes. Avec près de 250 ins-crits, le 3eCongrès franco panafricain de pathologie vasculaire se déroulait sur la rive droite du Congo à Brazzavillequi l’accueillait pour la première.Ce Congrès atteste aussi de la capacité du réseau francophone à proposer des vecteurs efficaces de redynami-sation, et de renouvellement du réseau avec la mise en place d’un bureau provisoire pour une meilleure synergieNord-Sud et Sud-Sud.Le bilan que nous proposons n’est pas exhaustif mais reste le résultat la remontée d’informationset d’évaluations réalisées. Qu’il me soit permis de remercier tous les artisans de ce travail collectif. Qu’il me soitaussi permis de remercier toutes les personnes tant à Brazzaville qu’à Paris qui ont porté cette ambition collective.Synthèse des communications et ateliersIl s’est tenu au Palais des congrès de Brazzaville, du 11 au 13 octobre 2012, le 3eCongrès Franco-Panafricain depathologie vasculaire sous le thème « plein feu sur la pathologie vasculaire ». Placé sous le parrainage du Ministère
  28. 28. LIVRE DES RÉSUMÉS28ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013de la Santé avec le soutien de l’ambassadeur du Congo en France, ce congrès a permis de faire le point sur l’étatde lieu des pathologies vasculaires en Afrique et sur les avancées réalisées en la matière avec un retour d’expé-riences des uns et des autres. Plusieurs sociétés ont été représentées parmi lesquelles le Groupe Cardio-angio-sphère Congo, la Société Médicale du Congo, la Société Française d’Angiologie, le Réseau Francophone Vasculaire,la Société Française de Phlébologie ;Ces journées scientifiques ont réuni plus de 250 participants venus de la France, du Togo, du Cameroun, de laRépublique Démocratique du Congo, du Benin et de la République du Congo. La présidence a été assurée par le PrPJ. TOUBOUL et le Dr E. BOUENIZABILA.Ces assises scientifiques ont débuté par une cérémonie d’inauguration officielle présidée par le Pr A. ELIRA DOC-KEKIAS, Directeur Générale de la santé. Au cours de cette cérémonie, la légitimité d’un Congrès sur les MaladiesVasculaires en Afrique ainsi que l’intérêt d’une coopération Franco-Panafricain en Médecine Vasculaire ont étésoulignés respectivement par les Drs E. BOUENIZABILA et MOYOU MOGO.Après les allocutions des deux présidents du Congrès PJ. TOUBOUL et G. OKIEMI, les congressistes ont suivi l’en-semble de trente-cinq (35) communications sur les quarante-six (46) prévues. Nous vous rapportons les morceauxchoisis de cette rencontre de la francophonie vasculaire.Première journéeIl y a eu quatre sessions et trois ateliers :La première session a porté sur les facteurs de risque, le dépistage et la prise en charge des maladies cardio-vasculaires athéromateuses.1/ Les Objectifs : Epidémiologie des maladies cardiovasculaires, et particulièrement des maladies vasculairescérébrales et artérielles périphériques. Insister sur le rôle du médecin cardiovasculaire pour le dépistage précoce etle diagnostic en ciblant sur l’accident vasculaire cérébral et l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs(AOMI). Discuter de cas cliniques nécessitant les avis de tous les congressistes.2/ Les communications présentées : (i) Niveau des facteurs de risque cardiovasculaire à Brazzaville ; (ii)Hypertension Artérielle : aspects épidémiologiques et facteurs de risque cardiovasculaires associés à Brazzaville ;(iii) Bilan étiologique des accidents vasculaires cérébraux ischémiques au CHU de Brazzaville : à propos de 84patients ; (iv) Du dépistage précoce de l’athérosclérose carotidienne au bilan échographique d’un AIT ; (v) Apportde l’écho-Doppler vasculaire dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques à Brazzaville3/ Discussion : L’hypertension artérielle est un facteur de risque fréquent. Elle est découverte habituellement defaçon tardive au stade de complication. Contrairement aux données occidentales, la consommation du tabac parles femmes est très faible en milieu Africain. L’obésité par contre est plus importante chez la femme par rapportaux hommes. L’échographie doppler artérielle apporte une contribution majeure dans la prévention et le diagnos-tic étiologique des AVC.La deuxième session s’est penché l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs et maladies cardio-vascu-laires. Les communications suivantes ont été présentée : (i) Artériopathie oblitérante des membres inférieurs chezles personnes âgées de 65 ans et plus à Brazzaville ; (II) Artériopathie oblitérante chronique des membres infé-rieurs : aspects épidémiologiques, diagnostiques et facteurs de risque à Lomé ; (iii) Dépistage de l’artériopathieoblitérant des membres inférieurs en population à Cotonou par mesure de l’IPS ; (iv) Prévalence et déterminantsde l’Obésité viscérale et sous cutanée en résidence estudiantine de l’université de Kinshasa.La troisième Session a porté sur le diabète et les maladies vasculaires.1/ L’objectif : souligner la prise en charge et les complications de l’artériopathie chez les patients diabétiques.2/ Les communications présentées : (i) Rappel de l’épidémiologie de l’AOMI chez le diabétique ; (ii) Le pied dia-bétique ; (iii) Prévalence des lésions athéromateuses au cours du diabète sucré à Brazzaville ; (iv) DiagnosticDifférentiel des ulcères de jambe chez le diabétique3/ Discussion : L’incidence du diabète est en augmentation aussi bien dans les pays développés que dans lespays sous développés. L’artériopathie des membres inférieurs existe chez près de 40% des diabétiques avec unrisque d’amputation multiplié par 15 chez le diabétique. Son évolution se fait à bas bruit. Ainsi, le dépistage pré-coce de l’AOMI chez les diabétiques ralentira, grâce à une bonne prise en charge, la fréquence des amputations.La dernière session était consacrée à la maladie veineuse chronique.

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