Livre des resumes   jifa 2013
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Livre des resumes jifa 2013

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Livre des resumes jifa 2013 Document Transcript

  • 1. LIVRE DES RÉSUMÉS65eANNIVERSAIRE DE LA SFAPRÉVENTION , PRISE EN CHARGE ET PERSPECTIVESEN MÉDECINE VASCULAIRE1eret 2 février 2013Pavillon Dauphine - Place du Maréchal de Lattre de Tassigny - 75116 ParisJournées organisées par le CFEECentre de Formation des Editions ESKALes déclarations de conflits d’intérêt figureront sur les diapositives présentées par les orateurs
  • 2. Index des orateurs
  • 3. SÉANCE 1. LES ARTÈRES ILIAQUES PATHOLOGIQUES................................................................................................................................0CLAUDICATION DE LA FESSE ET ARBRE DÉCISIONNEL FACE À UNE ARTÉRITE ILIAQUE, P. ABRAHAM ......................................................................................................0LES EMBOLIES DE CHOLESTÉROL : DIAGNOSTIC CLINIQUE ET TRAITEMENT EN 2013, S. BONHOMME ....................................................................................................0CHEZ LE SPORTIF : QUAND SUSPECTER UNE ENDOFIBROSE ET QUEL TRAITEMENT PROPOSER EN 2013, JM. CHEVALIER................................................................0LES ANÉVRYSMES DES ARTÈRES ILIAQUES INTERNES ET EXTERNES, M. COGGIA ..............................................................................................................................................0SÉANCE 2. SYMPOSIUM BAYER : RIVAROXABAN DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE :DES ÉTUDES CLINIQUES À LA PRATIQUE ................................................................................................................................................00LE RIVAROXABAN DANS LA TVP ET L’EP : DEUX ÉTUDES POUR DEUX PRONOSTICS DIFFÉRENTS, M. LAMBERT ..................................................................................00ASPECTS PRATIQUES DU TRAITEMENT DE LA MTEV, I. MAHE....................................................................................................................................................................................00SÉANCE 3. LES ACQUISITIONS THÉRAPEUTIQUES ................................................................................................................................00L’ASPIRINE DANS LA THROMBOSE VEINEUSE: MYTHE OU RÉALITÉ ?, I. ELALAMY............................................................................................................................................00FAUT-IL OU NON PRESCRIRE UNE STATINE CHEZ LE DIABÉTIQUE ?, R. DARIOLI ..............................................................................................................................................00INDICATIONS ACTUELLES DE LA DÉNERVATION RÉNALE, J. BUSQUET....................................................................................................................................................................00SÉANCE 4. L’ÉCOLE DE LA THROMBOSE DE LA SFA ..............................................................................................................................00FRÉQUENCE DE SURVENUE DES THROMBOSES ET EMBOLIES PULMONAIRES CHEZ LES PATIENTS CANCÉREUX DANS LES HÔPITAUX EN FRANCE :COMPARAISON AVEC LES AUTRES MOTIFS D’HOSPITALISATION, FA. ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTIN..........................................................................................00FACTEURS DE RISQUE, DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE LA THROMBOSE VEINEUSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE, JC. WAUTRECHT..............................00THROMBOSE ET CANCER: LE REGISTRE DE LA SFA, V. ARFI, M. CAZAUBON ET C. DANIEL............................................................................................................................00PLACE DE LA COMPRESSION MÉDICALE DANS LA PRÉVENTION ET LE TRAITEMENT DES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES MEMBRESINFÉRIEURS, H. PARTSCH ........................................................................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 5. QUESTIONS-RÉPONSES FLASHS: LES ADOS (ANTI COAGULANTS DIRECTS ORAUX SPÉCIFIQUES)UNE NOUVELLE GÉNÉRATION D’ANTICOAGULANTS ............................................................................................................................00INDICATIONS POUR UNE OPTIMISATION THÉRAPEUTIQUE ? ....................................................................................................................................................................................00STRATIFICATION DES RISQUES HÉMORRAGIQUES ET THROMBOTIQUES : UN PRÉALABLE À LA PRESCRIPTION ? ............................................................................00MONITORING : RÉALITÉ ET UTILITÉ ?....................................................................................................................................................................................................................................00ABSENCE DANTIDOTE : VRAI OU FAUX PROBLÈME ? ..................................................................................................................................................................................................00GESTION PÉRI-OPÉRATOIRE SIMPLIFIÉE ?..........................................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 6. PRISE EN CHARGE DE LA THROMBOSE VEINEUSE ILIAQUE EN 2013 ................................................................................00TRAITEMENT OPÉRATOIRE DES THROMBOSES VEINEUSES AIGUËS ILIO-FÉMORALES COMMUNES, M. PERRIN ................................................................................00TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES SYNDROMES OBSTRUCTIFS CHRONIQUES NON POST-THROMBOTIQUES DES VEINES ILIAQUES, M. GREINER ........00TRAITEMENT DES SYNDROMES OBSTRUCTIFS CAVE ET ILIO-FÉMORAL POST-THROMBOTIQUES, O. HARTUNG ..................................................................................00GRADE DE RECOMMANDATIONS, M. LUGLI ....................................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 7. LES VEINOTONIQUES ..............................................................................................................................................................00LE POINT SUR LES VEINOTONIQUES DE GRADE A EN 2013, P. BLANCHEMAISON ..........................................................................................................................................00COMMENT DIVISER PAR DEUX LES COMPLICATIONS DE LA MICROSCLÉROSE, V. CREBASSA ....................................................................................................................00LE SERVICE MÉDICAL RENDU DES VEINOTONIQUES, F. VIN ......................................................................................................................................................................................00SÉANCE 8. L’ŒDÈME DES MEMBRES INFÉRIEURS : POUR AMÉLIORER LE DIAGNOSTIC ET LA PRISE EN CHARGE ........................00LARBRE DÉCISIONNEL FACE À UN ŒDÈME DES MEMBRES INFÉRIEURS, C. ARRAULT ................................................................................................................................00LES DIAGNOSTICS DIFFICILES ET LEUR TRAITEMENT, S. VIGNES ..............................................................................................................................................................................00sommaireAngéiologieREVUE INTERNATIONALE DE DOCUMENTATION SCIENTIFIQUESommaire du n° 4/Vol. 64 — Janvier 2013Une revue des Editions ESKAJIFA 2013 — LIVRE DES RÉSUMÉS
  • 4. TRAITEMENT CHIRURGICAL DU LYMPHŒDÈME / PLACE ACTUELLE, BB. LEE ..............................................................................................................................................00SÉANCE 9. LA COMPRESSION MÉDICALE ............................................................................................................................................00QUELLE COMPRESSION POUR QUELLE INDICATION ?, C. GARDON-MOLLARD .........................................................................................................................................00LA COMPRESSION DE LA FEMME ENCEINTE, C. GARDON-MOLLARD ............................................................................................................................................................00LA COMPRESSION EN CHIRURGIE, TBA ......................................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 10. LA DÉTECTION DE L’ATHÉROSCLÉROSE INFRACLINIQUE ET ÉVALUATION DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE .....00LE POINT DE VUE DU NEUROLOGUE VASCULAIRE, PJ. TOUBOUL .....................................................................................................................................................................00LE POINT DE VUE DE L’ANGÉIOLOGUE, M. DEPAIRON ...........................................................................................................................................................................................00METABOLIC SYNDROME, PRECLINICAL ATHEROSCLEROSIS AND FUTURE CARDIOVASCULAR EVENTS, S. NOVO ........................................................................00SÉANCE 11. SÉANCE DU RÉSEAU FRANCOPHONE VASCULAIRE.......................................................................................................00MALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUE EN CÔTE DIVOIRE : 12 ANNÉES DEXPÉRIENCE À LINSTITUT DE CARDIOLOGIE DABIDJAN(2000 À 2012), C. KONIN ..................................................................................................................................................................................................................................................00LE BILAN SCIENTIFIQUE DU CONGRÈS PLEINS FEUX SUR LA PATHOLOGIE VASCULAIRE (BRAZZAVILLE. CONGO 2012), E. BOUENIZABILA......................00REPORTAGE SUR LE CONGRÈS DE BRAZZAVILLE, S. MAKO ET R. MOYOU MOGO .....................................................................................................................................00LES ÉTUDES EN COURS, A. KANE ..................................................................................................................................................................................................................................00OBJECTIFS À COURT ET MOYEN TERME DU RÉSEAU FRANCOPHONE ET DU RÉSEAU AFRIQUE, A. CORNU THENARD, NA. KOKODE ..................................00SÉANCE 12. SÉANCE DU GROUPE DE TRAVAIL DE LA SFA / RECHERCHE EN ANGÉIOLOGIE ........................................................00GÉNÉTIQUE ET ULCÈRES : QUELS ULCÈRES POURRAIENT BÉNÉFICIER DUNE THÉRAPIE GÉNIQUE ?, M. BOISSEAU ET M. CAZAUBON ............................00EXPLORATIONS DE LA MICROANGIOPATHIE DIABÉTIQUE : LA DEMANDE DU CHIRURGIEN VASCULAIRE, F. MERCIER ............................................................00RÔLE DU SANG INTRA VASCULAIRE ET SA VISUALISATION : INTÉRÊT DANS LE TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES VARICES, B. ANASTASIE ............00CRITÈRES DEFFICACITÉ DU TRAITEMENT DES PERFORANTES INCOMPÉTENTES PAR ABLATION CUTANÉE, B. VUYLSTEKE ......................................................00SÉANCE 13. SOUS L’ÉGIDE DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE PHLÉBOLOGIE : LES VEINES ET LE MONDE DU TRAVAIL................00CONDITIONS DE TRAVAIL ET MALADIES VEINEUSES CHRONIQUES. POSITION DU PROBLÈME, E. PHAN CHAN THE...................................................................00L’AMÉNAGEMENT OPTIMAL POUR LES « VEINES AU TRAVAIL », E. PHAN CHAN THE, C. PINARD, C. GIRARDOT............................................................................00RÉSULTATS D’UNE ÉTUDE PLURICENTRIQUE ASSOCIANT LES SOCIÉTÉS FRANÇAISES D’ANGÉIOLOGIE ET DE PHLÉBOLOGIEET LES MÉDECINS DU TRAVAIL SUR LES MALADIES VEINEUSES CHRONIQUES DANS LE MONDE DU TRAVAIL, M. CAZAUBON, A. AFFRE,C. PINARD, JM. CHARDONNEAU, JJ. GUEX,E. PHAN CHAN THE, A. STOLTZ, FA. ALLAERT........................................................................................................................00ANOMALIES DES PIEDS ET IMPACT SUR LE RETOUR VEINEUX : LEUR PLACE PARMI LES AUTRES FACTEURS DE RISQUEDE LA MALADIE VEINEUSE CHRONIQUE, F. CHLEIR................................................................................................................................................................................................00THROMBOSE VEINEUSE ET ACTIVITÉ PROFESSIONNELLE : QUELLES IMPLICATIONS PRATIQUES, C. DANIEL...................................................................................00SÉANCE 14. LE MÉDECIN VASCULAIRE ET LA DEMANDE ESTHÉTIQUE............................................................................................00LE TRAITEMENT DE LA LIPODYSTROPHIE PAR LANGÉIOLOGUE, P. BLANCHEMAISON..............................................................................................................................00LUTILISATION DES LASERS EN MÉDECINE ESTHÉTIQUE VASCULAIRE, JC. SCIALOM................................................................................................................................00TRAITEMENT DES TÉLANGIECTASIES SUPERFICIELLES ET PROFONDES PAR LASER 1064NM/532NM, JM. CHARDONNEAU.....................................................00LE VIEILLISSEMENT VASCULAIRE, UN ÉLÉMENT CLEF DE LA MÉDECINE ESTHÉTIQUE ANTI-ÂGE, TBA..............................................................................................00SÉANCE 15. PLAIES ET CICATRISATION.................................................................................................................................................00LULCÈRE DE LA JAMBE : APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE, E. BOUENIZABILA..........................................................................................................................................00NOUVEAUX BANDAGES MULTI TYPES DANS LE TRAITEMENT DE LULCÈRE, V. CREBASSA.....................................................................................................................00ULCÈRES DE CAUSE ARTÉRIOLAIRE, B. TRIBOUT.......................................................................................................................................................................................................00SÉANCE 16. COMMUNICATIONS LIBRES...............................................................................................................................................00THROMBOSES VEINEUSES SUPERFICIELLES DES MEMBRES INFÉRIEURS SUR VEINES NON VARIQUEUSES ET THROMBOPHILIE :DONNÉES PERSONNELLES, G. LUCCHI, S. BILANCINI, S. TUCCI, M. LUCCHI..................................................................................................................................................00RISK COMMUNICATION IN PREVENTION OF VENOUS THROMBOEMBOLIMS IN SPORTSMEN, K. DOSTÁLOVÁ, Š. MORICOVÁ...............................................00UNUSUAL ASSOCIATION OF MYOCARDIAL INFARCTION, PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM : A CASE REPORT AND THE REVIEWOF THE LITERATURE, S. HALLAB, F. LAMRANI, K. CHRAIBI, A. LEFHAL, R. HABBAL, M. MOUDATIR, H. EL KABLI............................................................................00MON EXPÉRIENCE DE CHIRURGIEN VASCULAIRE DANS LA RÉÉDUCATION DE L’ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE CHRONIQUE DES MEMBRESINFÉRIEURS, O. CRETON .....................................................................................................................................................................................................................................................00FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ET RISQUE CARDIO VASCULAIRE, M. COSTE..........................................................................................................................................00RÔLE DE LA PROSTAGLANDINE E2 DANS LA PHYSIOPATHOLOGIE DES VARICES DE LA VEINE SAPHÈNE HUMAINE, I. GOMEZ.............................................00ADRESSES DES INTERVENANTS.......................................................................................................................................................................................00ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20134 LIVRE DES RÉSUMÉS
  • 5. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20135JOURNÉE DU VENDREDI 1erFÉVRIER 2013Séance 1.LES ARTÈRES ILIAQUES PATHOLOGIQUESPrésidents : P. ABRAHAM et F. MERCIER - Modérateur : M. MEYRIGNAC• Claudication de la fesse et arbre décisionnel face à une artérite iliaque ...................................................P. ABRAHAM• Les embolies de cholestérol : diagnostic clinique et traitement en 2013 ...............................................S. BONHOMME• Chez le sportif, quand suspecter une endofibrose et quel traitement proposer en 2013 ?................JM. CHEVALIER• Les anévrysmes des artères iliaques internes et externes.....................................................................................M. COGGIACLAUDICATION DE LA FESSE ET ARBRE DÉCISIONNELFACE À UNE ARTÉRITE ILIAQUEP. ABRAHAMLUNAM Université, UMR CNRS 6214, INSERM 1083, CHU d’AngersLa claudication artérielle d’effort selon les critères de l’Organisation Mondiale de la santé (OMS), était trop res-trictive car définissant la douleur comme siégeant au mollet. Cependant, l’usage des questionnaires étendus auxlocalisations proximales (cuisse, hanche, fesse, lombes) a montré l’importance des claudications proximales, dite“claudication de fesse”. L’ischémie artérielle d’effort est de diagnostic particulièrement difficile lorsqu’elle siège auniveau proximal ou elle mime souvent les symptômes observés en pathologie rachidienne lombaire. De plus, lesexamens de repos (IPSC, écho-doppler) sont fréquemment pris à défaut en particulier si la claudication de fesserésulte d’une lésion isolée d’un ou des deux artères hypogastriques ou de leurs branches.Si écho-doppler et IPSC de repos sont négatifs ou non contributifs, la démarche classique face à une claudica-tion possiblement vasculaire consiste en la réalisation d’une mesure de l’IPSC post effort. Malheureusement, l’IPSCd’effort (comme au repos) n’est que peu adapté à la détection de l’ischémie du territoire hypogastrique et peut êtredifficile ou impossible en cas de troubles du rythme ou de calcifications artérielles rendant les artères de chevillesincompressibles.Sélectionner les patients qui doivent avoir une imagerie radiologique, est indispensable en raison du caractèreinvasif et des risques allergiques inhérents à ce type d’examens. La mesure du Doppler des branches fessières a étéproposée mais notre expérience n’est pas cohérente avec la performance rapportée dans la littérature. Les mesuresde pression pénienne et de la spectroscopie de proche infra-rouge, ne semblent pas performantes dans cette indi-cation. La scintigraphie au thallium outre l’irradiation qui s’y rattache, manque de standardisation et est peuaccessible. L’oxymétrie transcutanée à l’effort nous semble être, actuellement, l’examen le plus adapté et le plusperformant pour détecter et évaluer la sévérité d’une ischémie proximale d’effort. Sa validation, sur la base de l’in-dex DROP (“Decrease from Rest of Oxygen Pressure” = Variation de pO2 en fesse moins variation de pO2 thora-cique) a fait l’objet de nombreuses publications. L’avantage de la technique est de permettre des enregistrementsbilatéraux, d’être insensible à la rigidité artérielle et aux arythmies et d’être strictement non vulnérante.La prise en charge des claudications de fesse isolées relève sans doute des mêmes logiques que les claudicationsdistales (traitement médical si la marche est peu altérée, prise en charge par revascularisation au deçà d’une cer-taine distance de marche) mais il manque des données pour savoir si les mêmes seuils décisionnels doivent êtreappliqués.
  • 6. LIVRE DES RÉSUMÉS6ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013LES EMBOLIES DE CRISTAUX DE CHOLESTÉROL :DIAGNOSTIC CLINIQUE ET TRAITEMENT EN 2013S. BONHOMME, P. PRIOLLET. Service de Médecine VasculaireGroupe Hospitalier Paris Saint-Joseph, Paris, FranceLa survenue d’emboles de cristaux de cholestérol est une complication relativement rare mais au pronostic sévère.La symtomatologie est liée à une ischémie tissulaire secondaire à des occlusions artériolaires par des microembolesathéromateux. Un facteur déclenchant est retrouvé dans près d’1 cas sur 2 : cathétérisme endovasculaire, traitementanticoagulant ou thrombolytique, post opératoire de chirurgie vasculaire. Trois formes cliniques sont décrites :atteinte paucisymptomatique ; atteinte à prédominance cutanée (livedo réticularis, orteil bleu, gangrène d’orteil)associée à des douleurs intenses ; atteinte diffuse avec embolies systémiques (atteinte rénale avec HTA et insuffisancerénale, atteinte digestive). Les anomalies biologiques associées ne sont pas pathognomoniques, elles témoignent leplus souvent du retentissement tissulaire : rhabdomyolyse, insuffisance rénale, hyperéosinophilie, syndrome inflam-matoire. Le diagnostic est clinique. Un bilan étiologique doit être réalisé afin de rechercher la source des embolies decristaux de cholestérol et d’éliminer les autres causes d’orteils bleus (syndromes myéloprolifératifs, paranéoplasiques,des anti-corps anti-cardiolipines). En cas de doute, la visualisation des cristaux de cholestérol confirme le diagnostic(biopsie cutanée, fond d’œil). La sévérité du pronostic est lié aux atteintes viscérales. Le traitement est médical : trai-tement antalgique, arrêt des traitement anticoagulant, instauration d’un traitement par antiagrégant plaquettaire etstatine, sevrage tabagique. Un traitement vasodilatateur intraveineux par Iloprost peut être proposé. Dans les formessystémiques, des traitements à visée anti-inflammatoire peuvent être proposés : colchicine, corticothérapie. Le trai-tement endovasculaire ou chirurgical de la lésion emboligène est discuté au cas par cas.CHEZ LE SPORTIF, QUAND SUSPECTERUNE ENDOFIBROSE ET QUEL TRAITEMENT PROPOSEREN 2013 ?J.M. CHEVALIER, Y. ALEKSIC, J.M. ZABOTHôpital privé Jean MERMOZ, LyonL’endofibrose de l’artère iliaque externe est une pathologie qui semble spécifique du sport de haut niveau. Ellesurvient principalement chez les cyclistes mais également chez les sujets pratiquant des sports d’endurance,marche et marathon. Cette pathologie survient chez des sujets jeunes, à partir de 19 ou 20 ans. Les cyclistes onten moyenne parcouru une distance de 110 000 km. La symptomatologie clinique est très évocatrice : le sujet seplaint d’un manque de force ou d’un gonflement de la cuisse ou des deux symptômes en alternance. Les symp-tômes apparaissent lors d’efforts maximaux et supra maximaux. L’intensité de la douleur oblige le sportif à couperson effort. Notre expérience est de plus de 700 localisations opéréesL’examen clinique est habituellement normal. La réalisation d’une épreuve de « Strandness » sur home-traineret vélo de course permet d’objectiver une baisse de pression mesurée à la cheville du côté pathologique compara-tivement à la pression humérale, dès la première minute après l’arrêt de l’effort. L’artériographie, l’Angioscannerou l’angio I.R.M. permettent dans la majorité des cas, de visualiser la lésion sous la forme d’une sténose longue,discrète de l’artère iliaque externe située sur sa moitié proximale. Il existe d’autres localisations de la lésion : surl’artère iliaque primitive, sur l’artère quadricipitale ou l’artère fémorale profonde.Dans tous les cas le traitement est chirurgical : en fonction de l’âge, du sexe du sujet, de la forme anatomique etson étendue, il est réalisé une Endofibrosectomie, ou une exérèse-reconstruction par une greffe veineuse calibrée.L’intervention doit être réalisée par une équipe entraînée, chez un sujet informé des risques opératoires et chezlequel l’objectif est de lui permettre de reprendre son activité sportive au meilleur niveau.
  • 7. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20137LES ANÉVRYSMES DES ARTÈRES ILIAQUES INTERNESET EXTERNESMarc COGGIASéance 2.SYMPOSIUM BAYER : RIvAROxABAndAnS LE TRAITEMEnT dE LA MALAdIETHROMBO-EMBOLIQUE vEInEUSE :dES éTUdES cLInIQUES à LA PRATIQUEModérateur : I. ELALAMY• Le rivaroxaban dans la TVP et l’EP : deux études pour deux pronostics différents ....................................M. LAMBERT• Aspects pratiques du traitement de la MTEV .................................................................................................................I. MAHESéance 3.LES AcQUISITIOnS THéRAPEUTIQUESPrésident : B. TRIBOUT• L’aspirine dans la thrombose veineuse: mythe ou réalité ?..................................................................................I. ELALAMY• Faut-il ou non prescrire une statine chez le diabétique ?.....................................................................................R. DARIOLI• Indications actuelles de la dénervation rénale .......................................................................................................J. BUSQUETL’ASPIRINE DANS LA THROMBOSE VEINEUSE :MYTHE OU RÉALITÉIsmail ELALAMYService d’Hématologie Biologique, Hôpital TENON, 75020 Paris, HUEP UPMC Paris 6La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) est un véritable problème de santé publique avec une incidenceannuelle de 2 à 3 pour 1000 dans la population générale et avec, à l’arrêt du traitement anticoagulant, un risquede récidive d’environ 1% par an en cas d’épisode initial provoqué survenu dans ces circonstances favorisantes etde près de 10% voir 20% en cas d’accident thrombotique idiopathique (1).La méta-analyse de l’Antiplatelet Trialists’ Collaboration avait conclu en 2002 que l’aspirine réduisait de 39%(p<0.001) le risque relatif de thrombose veineuse chez les patients à haut risque thrombotique (2). L’étude PEPincluant plus de 13 000 patients après une chirurgie orthopédique de hanche ou de genou (Pulmonary EmbolismPrevention trial) avait d’ailleurs rapporté une réduction de 36% du risque relatif (p=0.003) de thrombose veineuse
  • 8. LIVRE DES RÉSUMÉS8ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013symptomatique comprenant les embolies pulmonaires fatales (0.6% versus 0.3% ; p=0.03) et cela avait soulevé àl’époque de nombreuses critiques (3).Très récemmment, deux essais publiés dans le New England Journal of Medicine ont illustré cet effet protecteurde faibles doses d’aspirine (100 mg/j) versus placebo en prévention secondaire de la MTEV.L’étude italienne WARFASA (Warfarin and Aspirin study) incluant 402 patients à distance d’un épisode throm-botique veineux idiopathique a montré une réduction significative du risque relatif de récidive thromboemboliqueveineuse (6.6% versus 11.2% ; HR=0.58 (IC95% : 0.36-0.93) p=0.02) après un suivi de deux ans (4). Ces nouvellesthromboses sont survenues en l’absence de facteurs de risque identifiés et la mortalité par embolie pulmonaireétait rare tout comme les épisodes hémorragiques sévères. En revanche, il y avait plus d’accidents artériels dans legroupe aspirine (8 versus 5) et le critère composite secondaire comprenant les accidents vasculaires majeurs (TVP,AVC, IDM, mortalité cardiovasculaire) n’a pas été significativement modifié par l’aspirine (HR=0.67 (IC95% : 0.43-1.03) p=0.06). L’âge moyen des patients n’était que de 62 ans.L’étude australienne et néo-zélandaise ASPIRE (Aspirine to Prevent Recurrent Venous Thromboembolism) ainclus 822 patients après un épisode spontané traités pendant 3 à 6 mois par AVK puis randomisés pour recevoirde l’aspirine (100 mg/j) versus placebo (n=411) pendant une durée médiane de 3 ans (5). L’aspirine a réduit de prèsde 25% le taux de récidives thrombotiques veineuses sans atteindre le seuil de significativité statistique (4.8% ver-sus 6.5% ; HR=0.74 (IC95% : 0.52-1.05) p=0.09). Avec près de deux fois plus d’évènements artériels dans le groupeplacebo (10 versus 19), l’aspirine a réduit significativement le critère composite secondaire d’accidents vasculairesmajeurs (TVP, AVC, IDM, mortalité cardiovasculaire) (HR=0.66 (IC95% : 0.48-0.92) p=0.01). Il faut aussi soulignerque les patients étaient particulièrement jeunes avec un âge moyen de 55 ans. Les hémorragies majeures ou cli-niquement pertinentes étaient sensiblement plus nombreuses dans le groupe aspirine sans être statistiquementsignificatives (1.1% versus 0.6% ; p=0.22).Au plan physiopathologique, depuis la célèbre triade de Virchow, il est clairement établi que la thrombose vei-neuse est le fruit d’une coopération multifocale en situation de stase entre les leucocytes, les cellules endothé-liales, les globules rouges, la fibrine, dans des conditions de stress oxydatif, et de phénomène pro-inflammatoireoù les plaquettes ont généralement un rôle de support amplificateur de la coagulation en exposant les phospho-lipides procoagulants et en relargant des microparticules incendiaires et de la P-sélectine pro-adhésive (6). l’aspi-rine, inhibant la formation de thromboxane, est généralement plus efficace pour inhiber la réponse plaquettairedans des conditions de flux élevé avec des forces de turbulences importantes (shear-stress) alors que les anticoa-gulants sont plus actifs en conditions de stase, pour empêcher la formation du caillot riche en fibrine.De nombreuses études ont largement démontré l’efficacité du traitement anticoagulant prolongé et surtout parantivitamine K (AVK) réduisant le risque de récidive de 60 à 90% par rapport au placebo (7). Les dernières recom-mandations de l’ACCP (American College of Chest Physicians) ont souligné l’importance d’évaluer à la fois le risquethrombotique et le risque hémorragique pour définir la stratégie prophylactique à plus ou moins long terme (8). Sil’aspirine est une option en chirurgie orthopédique (grade 1B), les experts prèfèrent quand même les anticoagu-lants conventionnels qu’ils proposent en première ligne (9). L’identification des patients à risque thrombotiqueet/ou hémorragique élevé ou non reste donc un challenge clinique majeur pour définir le choix pharmacologiqueet/ou mécanique de cette prévention en contexte médical.Les études avec les nouveaux anticoagulants oraux directs ont clairement démontré l’intérêt d’une préventionsecondaire prolongée chez les patients après une MTEV idiopathique sans surcroit hémorragique sévère à payercomparativement au placebo. Ainsi, dans l’étude EINSTEIN-Extension, incluant près de 1200 patients, le rivaroxa-ban (20 mg/j) a réduit la survenue de récidive thrombotique veineuse de plus de 80% (1.3% versus 7.1% ; p<0.001)sans majoration des hémorragies graves ou menaçant le pronostic vital (0.7% versus 0% ; p=0.11) (10). Le dabi-gatran (150 mg x2/jour) n’est pas en reste puisque l’étude RESONATE sur près de 1500 patients a rapporté unediminution de 92% des récidives thrombotiques (0.4% versus 5.6% ; p<0.0001) après un suivi de 6 mois (11). Leshémorragies mineures sont sensiblement plus nombreuses dans le groupe dabigatran mais les hémorragies sévèressont similaires dans les deux groupes (0.3% versus 0%, p=0.99) (11).Il apparait donc que la stratégie prophylactique par aspirine dans la MTEV n’est pas optimale. L’aspirine si simpled’utilisation mais d’action antithrombotique plus modeste, non dénuée de risque hémorragique chez les patientsfragiles, ne devrait donc pas constituer le fer de lance de cette stratégie comme le rappellent les recommandations
  • 9. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20139internationales et les avis d’experts (7). Le risque hémorragique accru reste une limite pour toute stratégie anti-thrombotique mais le praticien ne doit pas se tromper d’objectif. En matière de thrombose veineuse, la thrombineest bien « l’ennemi public numéro 1 » à neutraliser (12). Pour cela, l’efficacité des anticoagulants à la bonne doseest plus largement démontrée avec une véritable optimisation du rapport bénéfice/risque grâce aux nouveaux anti-coagulants oraux directs et spécifiques qui ne requièrent pas non plus de surveillance biologique.Si l’on aspire à mieux prévenir la thrombose veineuse, ce n’est donc pas l’aspirine qu’il faut choisir mais desanticoagulants ciblés : le meilleur pour éviter le pire !Bibliographie1. Naess IA et al. Incidence and mortality of venous thrombosis: a population-based study. J Thromb Haemost 2007; 5:692-6992. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. BMJ 2002 ; 324 : 71-863. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention(PEP) trial. Lancet 2000; 355: 1295-1302.4. Becattini C et WARFASA Investigators. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism. N Engl JMed. 2012; 366(21):1959-67. Erratum in: N Engl J Med. 2012; 367(16):15735. Brighton TA et ASPIRE Investigators. Low-dose aspirin for preventing recurrent venous thromboembolism. N Engl JMed. 2012; 367(21):1979-876. von Brüh ML et al. Monocytes, neutrophils, and platelets cooperate to initiate and propagate venous thrombosis inmice in vivo. J Exp Med 2012; 209(4):819-835.7. Kahn SR et al. Prevention of VTE in Nonsurgical PatientsPrevention of VTE in Nonsurgical Patients: AntithromboticTherapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical PracticeGuidelines. CHEST. February 2012;141(2_suppl):e195S-e226S.8. Gould MK et al. Prevention of VTE in Nonorthopedic Surgical PatientsPrevention of VTE in Nonorthopedic SurgeryPatients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest PhysiciansEvidence-Based Clinical Practice Guidelines CHEST. February 2012;141(2_suppl):e227S-e277S.9. Stewart DW et al. Aspirin for the Prophylaxis of Venous Thromboembolic Events in Orthopedic Surgery Patients: AComparison of the AAOS and ACCP Guidelines with Review of the Evidence. Ann Pharmacother 201310. Romualdi E et al. Oral rivaroxaban after symptomatic venous thromboembolism: the continued treatment study (EIN-STEIN-extension study). Expert Rev Cardiovasc Ther. 2011; 9(7):841-844.11. Schulman S et al. Dabigatran versus placebo for extended maintenance therapy of venous thromboembolism. JThromb Haemost 2011;9(s2):037.12. Elalamy I et al. Quelle place pour l’aspirine en prophylaxie antithrombotique veineuse ? Ann Cardiol Angeiol2002;51(5):296-302.FAUT-IL OU NON PRESCRIRE UNE STATINECHEZ LES DIABÉTIQUES ?R. DARIOLIIl est bien établi que les patients diabétiques sont à risque accru de morbidité et de mortalité cardiovasculaires(MCV) qu’il s’agisse de maladie coronarienne (MC), d’accidents cérébrovasculaires (AVC) ou d’artériopathie oblité-rante des membres inférieurs (AO). Les dyslipidémes diabétiques sont très étroitement associées au diabète de type2 et leur potentiel athérogène a bien été démontré, d’où la place accordée aux interventions médicamenteuses, etplus particulièrement aux statines. Mises sur le marché dès la fin des années quatre vingt, les statines ont fait l’ob-jet de nombreux essais thérapeutiques, ainsi que d’une surveillance post-marketing de grande envergure au coursce ces 25 ans. Ainsi, il a été possible de démontrer leur efficacité et leur sécurité d’emploi pour la prévention car-diovasculaire primaire et secondaire, en identifiant les catégories de patients bénéficiant au mieux de ce traite-ment, tout en permettant de définir les précautions d’usage et les contrindications afin de minimiser les effetsindésirables et les risques de toxicité médicamenteuse. Cependant, l’introduction des statines s’est produite dansun climat de doutes et controverses portant sur le rôle du cholestérol en tant que facteur de risque cardiovascu-
  • 10. LIVRE DES RÉSUMÉS10ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013laire et plus encore sur la pertinence de son abaissement par les médicaments. Bien que progressivement accep-tée au cours du temps, l’histoire des statines a été jalonnée conjointement par des questionnements et des doutespertinents, ainsi que par des mises en accusation infondées, voire même des polémiques récurrentes. La questionactuelle de prescrire ou non une statine aux diabétiques se pose sans doute en raison de l’émergence inattenduedu potentiel diabétogène des statines, avec en arrière fond la nécessité de mise à jour de l’efficacité de ce traite-ment et de sa sécurité d’emploi chez les diabétiques avec et sans MCV [1].Les résultats d’une récente méta-analyse de F. de Vries [2] totalisant 10.887 patients diabétiques, traités parstatine en prévention cardiovasculaire primaire, ont montré une réduction significative du taux d’évènements CVmajeurs (-25%), d’infarctus du myocarde fatals ou non (-30%), d’AVC fatals ou non (-30%), ainsi qu’une diminu-tion de la mortalité totale (-16%), non significative. A l’inverse, dans la méta-analyse de N. Sattar [3] ayant inclus91.140 patients issus de 13 essais thérapeutiques, le taux de nouveaux cas de diabète de type 2 fut respective-ment de 4.89% dans le groupe statines et de 4.50 % dans le groupe contrôle d’où une augmentation significativedu risque de 9% sur 4 ans, c’est-à-dire d’un cas pour 255 patients. Par contre, 5.4 évènements CV ont pu être évi-tés pour chaque 1 mmol/L d’abaissement du LDL-chol chez 255 patients traités. A noter une grande diversité desrisques de survenue de diabète entre les 13 études, les taux oscillant entre -21% et + 32%. La méta-régression deces études met en évidence un risque diabétogène accru selon l’âge au-delà de 60 ans. Par contre, aucuneinfluence significative n’a pu être imputée au caractère lipophile ou hydrophile des statines, à la différence de LDL-chol entre les groupes traitement et contrôles, ni à l’IMC initial. En l’état actuel, les mécanismes à l’origine de cephénomène font débat [4].Répondre à la question de prescrire ou non une statine mérite de se rapporter aux recommandations récentesdes Sociétés européenne de Cardiologie et d’Athérosclérose pour la prise en charge des dyslipidémies [5] et du5eTask Force de la Société européenne de Cardiologie et 9 autres sociétés pour la prévention cardiovasculaire enpratique clinique [6]. Celles-ci se résument comme suit :– Les dyslipidémies athérogènes constituent l’un des facteurs de risque (FR) majeurs de MCV chez les diabé-tiques.– Chez les diabétiques de type 2, avec MCV ou insuffisance rénale chronique modérée à sévère, et chez les dia-bétiques sans MCV, âgés de plus de 40 ans avec > 1 FR ou marqueurs d’atteinte d’organe cible, la valeur thé-rapeutique cible du LDL-cholestérol recommandée est < 1.8 mmol/L (70mg/dL), celle du non-HDL-chol étant< 2.6 mmol/L (100 mg/dL). (Recommandation de classe I, niveau d’évidence B).– Chez tous les autres diabétiques de type 2, la valeur thérapeutique cible du LDL-cholestérol recommandée est<2.6 mmol/L (100 mg/dL), celle du non-HDL-chol étant <3.3 mmol/L (130 mg/dL). (Recommandation declasse I, niveau d’évidence B).– Chez les diabétiques de type I avec présence d’une micro-albuminurie ou d’une néphropathie, abaisser le LDL-chol d’au moins 30%. (Recommandation de classe I, niveau d’évidence C).En conclusion, en l’état actuel, les statines constituent le 1erchoix thérapeutique des dyslipidémies du diabé-tique, considérant que les bénéfices sur la réduction des évènements cardiovasculaires majeurs dépassent large-ment le risque de survenue d’un diabète de type2, et que d’autre part le fardeau des MCV demeure très élevé endépit du contrôle des autres FR et des traitements modernes du syndrome coronarien aigu.Bibliographie1. Jukema JW, Cannon CP, de Craen AJ, Westendorp RG, Trompet S. The controversies of statin therapy: weighing theevidence. J Am Coll Cardiol. 2012; 60:875-81.2. de Vries FM, Denig P, Pouwels KB, Postma MJ, Hak E. Primary prevention of major cardiovascular and cerebrovascu-lar events with statins in diabetic patients: A Meta-Analysis. Drugs 2012; 72 (18): 2365-2373.3. Sattar N, Preiss D, Murray HM, Welsh P et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis ofrandomised statin trials. Lancet 2010; 375: 735-42.4. Sattar N, Taskinen MR. Statins are diabetogenic--myth or reality? Atheroscler Suppl. 2012; 13: 1-10.5. European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation, Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I,et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipi-daemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J.2011; 32: 1769-818.
  • 11. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013116. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinicalpractice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies onCardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Atherosclerosis 2012; 223: 1-68.INDICATIONS ACTUELLES DE LA DÉNERVATION RÉNALEJ. BUSQUETClinique Chirurgicale Val d’Or - Saint Cloud, Groupe Fondation FochDans la situation clinique d’une hypertension artérielle (HTA) résistante (environ 9% des patients traités pourhypertension), mal contrôlée malgré une prise en charge cardiologique spécialisée, une amélioration notable a étérécemment constatée lors de l’utilisation d’une technique interventionelle agissant sur la régulation nerveuse dela tension artérielle : la dénervation rénale endovasculaire par cathétérisme des artères rénales. Il s’agit d’uneméthode nouvelle qui permet la destruction par voie endovasculaire des fibres nerveuses sympathiques qui che-minent dans l’adventice des artères rénales. Une récente étude clinique randomisée (SIMPLICITY 2) a démontré unebaisse de la tension artérielle chez des patients hypertendus résistants aux médicaments antihypertenseursHistoriquement, bien avant l’avènement des traitements médicamenteux anti-hypertenseurs, la dénervationrénale chirurgicale était de pratique courante dès la fin des années 1930, chez les hypertendus sévères et compli-qués. L’intervention consistait alors en une sympatho-splanchnicectomie dorso-lombaire ou intervention deSmithwick qui recommendait une résection des ganglions de la chaîne nerveuse sympatique de D8 à L1, ainsi quedes nerfs splanchniques destinés au plexus coeliaque. Cette procédure notablement invasive, parfois réalisée endeux temps, était grevée d’une mortalité périopératoire de l’ordre de 5 % et associée à certains effets indésirablesinvalidants et durables (lombalgies, radiculagies, hypotension orthostatique, troubles sphinctériens et sexuels,hypersudation paradoxale). La diminution des chiffres de tension artérielle était de plus inconstante, observée seu-lement dans environ 50 % des cas. L’apparition des premiers médicaments antihypertenseurs dans les années 1960a fait abandonner définitivement cette méthode chirurgicale.Actuellement l’indication à la dénervation rénale endovasculaire doit se limiter en théorie aux patients porteursd’une HTA essentielle, non contrôlée sous quadrithérapie, avec un traitement comportant au moins un diurétique,et dont la prise tensionnelle démontre durablement une tension artérielle systolique > 160 mmHg et/ou une ten-sion artérielle diastolique (TAD) > 100 mmHg. L’anatomie des artères rénales doit également être compatible aveccette intervention avec notamment une fonction rénale satisfaisante ainsi qu’une absence d’antécédent d’angio-plastie rénale.Sur le plan de sa réalisation technique, la dénervation rénale par voie endovasculaire reste une méthode inter-ventionnelle spécialisée devant être pratiquée dans un établissement médico-chirurgical pourvu de tous les équi-pements radiologiques cardio-vasculaires par des opérateurs expérimentés rompus aux techniques du cathété-risme.Après ce geste, le traitement pharmacologique antihypertenseur doit en règle être maintenu dans les suitesimmédiates du geste de dénervation rénale, car l’effet sur la baisse de la tension artérielle est retardé, n’atteignantson effet maximum qu’après 3 mois. La surveillance de la tension artérielle, de la fonction rénale et de l’anatomiedes artères rénales est nécessaire par des contrôles annuels réguliers.Au total, cette nouvelle méthode se profile comme une avancée technologique majeure dans le domaine del’HTA résistante, mais son efficacité définitive devra être confirmée dans le temps en vérifiant en particulier l’in-ocuité à distance sur la fonction rénale ainsi que l’absence de récidive à long terme.Bibliographie– Symplicity HTN-2 Investigators, Esler MD, Krum H, Sobotka PA, Schlaich MP, Schmieder RE, Böhm M: Renal sympatheticdenervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN-2 Trial): a randomised controlled trial.Lancet 2010.– Krum H, Schlaich M, Sobotka P, Scheffers I, Kroon AA, de Leeuw PW: Novel procedure- and device-based strategies in themanagement of systemic hypertension. Eur. Heart J. 2011.
  • 12. LIVRE DES RÉSUMÉS12ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013– Hering D, Mahfoud F, Walton AS, Krum H, Lambert GW, Lambert EA, Sobotka PA, Bohm M, Cremers B, Esler MD, SchlaichMP: Renal Denervation in Moderate to Severe CKD. J Am Soc Nephrol 2012.Séance 4.L’écOLE dE LA THROMBOSE dE LA SFAPrésident : MM. SAMAMA - Modérateurs : M. CAZAUBON et JM. MOUTHON• Fréquence de survenue des thromboses et embolies pulmonaires chez les patientscancéreux dans les hôpitaux en France : comparaison avec les autres motifsd’hospitalisation ........................................................................................................FA. ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTIN• Facteurs de risque, diagnostic et prise en charge de la thrombose veineusechez la femme enceinte .........................................................................................................................................JC. WAUTRECHT• Thrombose et cancer: le registre de la SFA ...............................................................V. ARFI, M. CAZAUBON et C. DANIEL• Place de la compression médicale dans la prévention et le traitementdes thromboses veineuses profondes des membres inférieurs ..........................................................................H. PARTSCHFRÉQUENCE DE SURVENUE DES THROMBOSESET EMBOLIES PULMONAIRES CHEZ LES PATIENTSCANCÉREUX DANS LES HÔPITAUX EN FRANCEFA. ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTINFACTEURS DE RISQUE, DIAGNOSTIC ET PRISEEN CHARGE DE LA THROMBOSE VEINEUSECHEZ LA FEMME ENCEINTEJC. WAUTRECHTTHROMBOSE ET CANCER : LE REGISTRE DE LA SFAM. CAZAUBON, V. ARFI, C. DANIEL, B. ANASTASIE, FA ALLAERT et I. ELALAMY
  • 13. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201313RÔLE DE LA COMPRESSION DANS LE TRAITEMENTDE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE (TVP)Hugo PARTSCHAutricheRappelIl n’existe aucune base solide sur le degré de mobilité et un éventuel benefice de la compression chez lespatients non alités présentant une TVP.MéthodeMise en place d’une étude prospective randomisée comparant les bandes inélastiques + marche versus chaus-settes de compression classe II + marche versus repos au lit sans compression chez 53 patients présentant une TVPaigue proximale, tous traités par une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) (FragmineÒ 200 UI/kg/24 heuressc). L’étude durait 9 jours.ObjectifsObjectifs primaires : Diminution de la douleur, estimée par une échelle visuelle analogique (EVA) et par le testde Lowenberg, diminution du diamètre du mollet.Objectifs secondaires : Modifications des scores cliniques, extension du thrombus en échographie et sur lesangio-scanners pulmonairesRésultatsLes patients mobilisés avec une TVP aigue ont montré une diminution plus rapide et plus intense de l’oedèmeet de la douleur lorsqu’ils sont encouragés à se déplacer avec des bandes de compression inélastiques (n=18) ouavec des bas de compression (bas cuisse) de classe II (n=18) par rapport à ceux qui restent alités sans compres-sion (n=17).Le risque d’embolie pulmonaire n’est pas augmenté, comme le confirment les angioscanners pulmonaires, et laprogression du thrombus appréciée par l’écho-Doppler est diminuée (ns).Un registre concernant plus de 1200 patients consécutifs traités par anticoagulant, compression et déambula-tion sera présenté.ConclusionsChez les patients mobilisables présentant une TVP aigue, nous recommandons une anticoagulation par HBPM àdose curative et la mobilisation immédiate avec une compression et des exercices de marche.
  • 14. LIVRE DES RÉSUMÉS14ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013ROLE OF COMPRESSIONFOR THE MANAGEMENT OF DVTHugo PARTSCHViennaBackgroundNo data are available concerning the degree of mobility and a potential benefit from compression in mobilepatients with DVT.ObjectiveA prospective randomized comparison of inelastic bandages + walking versus class II compression stockings +walking versus bed-rest without compression in 53 patients with acute proximal DVT, all treated with low-mole-cular-weight heparin (Fragmin® 200 IU / kg body weight /24 hours s.c.)MethodsPrimary endpoints: Reduction of pain assessed by visual analogue scale (VAS) and by Lowenberg-test, reductionof leg-circumference.Secondary endpoints: Changes of clinical scores, thrombus-extension (Duplex), V/Q-scan. Study duration was 9days.ResultsMobile patients with acute DVT show a statistically significantly faster and more intense reduction of edemaand of pain if they are encouraged to walk around with firm, inelastic compression bandages (n=18) or with classII thigh-high medical compression stockings (n=18) than if they are put to bed without compression (n=17). Thereis no increase of the risk to develop pulmonary embolism as demonstrated by repeated V/Q-lung-scans and therate of thrombus progression judged by Duplex is decreased (n.s.). A registry on more than 1200 consecutivepatients treated conservatively with anticoagulation, compression and walking will be presented.ConclusionsIn mobile patients with acute DVT we recommend therapeutic doses of LMWH and immediate mobilization withcompression and walking exercises.
  • 15. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201315Séance 5.QUESTIOnS-RéPOnSES FLASHS :LES AdOS (AnTI cOAGULAnTS dIREcTS ORAUxSPécIFIQUES) UnE nOUvELLE GénéRATIOnd’AnTIcOAGULAnTSPrésidents : I. ELALAMY et CM. SAMAMA• Indications pour une optimisation thérapeutique ?• Stratification des risques hémorragiques et thrombotiques : un préalable à la prescription ?• Monitoring : réalité et utilité?• Absence d’antidote : vrai ou faux problème ?• Gestion péri-opératoire simplifiée ?Séance 6.PRISE En cHARGE dE LA THROMBOSE vEInEUSEILIAQUE En 2013Présidents : O. MALETI et M. PERRIN - Modérateur : M. DEPAIRON• Traitement opératoire des thromboses veineuses aiguës ilio-fémorales communes ...................................M. PERRIN• Traitement endovasculaire des syndromes obstructifs chroniquesnon post-thrombotiques des veines iliaques..........................................................................................................M. GREINER• Traitement des syndromes obstructifs cave et ilio-fémoral post-thrombotiques .....................................O. HARTUNG• Grade de recommandations ..............................................................................................................................................M. LUGLITRAITEMENT OPÉRATOIRE DES THROMBOSE VEINEUSESAIGUËS ILIO-FÉMORALES COMMUNESM. PERRINIntroductionLes patients qui ont une thrombose veineuse ilio-fémorale commune (TVIFC) constituent un sous-groupe au seindes malades qui présentent une thrombose veineuse profonde, dont la prise en charge doit être individualisée.Il a en effet été clairement démontré que la TVIFC augmentait le risque de survenue d’un syndrome post-throm-botique (SPT) sévère.Le traitement anticoagulant n’a qu’une faible efficacité thrombolytique, la reperméation des veines obstruéesne se produit donc que de façon progressive et elle est le plus souvent incomplète.
  • 16. LIVRE DES RÉSUMÉS16ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013But et modalités du traitement opératoireIls sont de restaurer le plus rapidement possible la perméabilité veineuse de l’axe veineux ilio-fémorale com-mune par thrombectomie, thrombolyse in situ par cathéter ou ablation du thrombus pharmaco mécanique. Cesméthodes peuvent être regroupées sous le vocable ablation du thrombus.Résultats des traitements opératoires dans les TVIFCNous disposons d’un assez grand nombre d’études de cas témoins et d’essais contrôlés randomisés (ECR) versustraitement anticoagulant qui détaillent les résultats de ces traitements.Traitement anticoagulant versus thrombectomieLes données des ECR scandinaves sont anciennes, mais bien documentés. Les patients ont été contrôlés de 6mois à 10 ans. Dans le groupe thrombectomie la perméabilité était meilleure (P<0,05), la pression veineuse ambu-latoire moins élevée (P<0,05) tandis que l’œdème (P<0,05), et la symptomatologie (P<0,05) étaient moindres.Traitement anticoagulant versus thrombolyse in situ par cathéterNous disposons de 3 ECR. Deux essais ne rapportent que des résultats à court terme qui sont en faveur de lathrombolyse en terme d’absence de syndrome posthrombotique P<0,001, de perméabilité de l’axe ilio-fémoralP<0,001 et de récidive thromboembolique P= 0,003. L’étude CAVENT de plus forte puissance bénéficie d’un reculde 2ans. A cette date 41% des patients du groupe thrombolyse présentaient un SPT versus 56% dans le groupeanticoagulation (P=0,047), ce qui représente une réduction absolue de risque de 14,4%Thrombectomie pharmaco-mécanique (TPM)Trois techniques sont utilisées dont le principe est différent : le cathéter Trellis, le cathéter AngioJet et le dis-positif EKOS. Nous ne disposons pas d’ECR comparant les résultats de la TPM au traitement anticoagulant et à lathrombolyse, ni d’essais comparant les techniques TPM entre elles. En règle les TPM ont un coût plus élevé, maisla durée de la procédure est plus courte, la quantité de fibrinolytique utilisée moindre ainsi que le nombre de phlé-bographies de contrôle, le séjour en salle de soins intensifs et à l’hôpital sont plus courts.Indictions du traitement opératoire dans les TVIFCContrairement aux conclusions de l’HAS publiées en 2009 les indications suggérées ou recommandées en fonc-tion de données de la littérature peuvent se schématiser ainsi :– Relèvent du traitement par thrombolyse les patients actifs qui présentent une TVIFC évoluant depuis moinsde 2 semaines et sans risque hémorragique. Il est difficile à ce jour de déterminer les champs respectifs de lathrombolyse par cathéter et des TPM.– La thrombectomie chirurgicale doit être réservée aux mêmes patients qui présentent une TVIFC et qui ne peu-vent bénéficier de la thrombolyse en raison essentiellement de la présence d’un risque hémorragique.– L’âge n’est pas pris en compte dans les différentes mise au point sur le sujet, mais il paraît raisonnable de s’entenir au traitement anticoagulant au delà de 60 ans.- Les phlébites bleues qui menacent la vitalité du membre relèvent de la thrombectomie chirurgicale.Références des études suédoises sont– Plate G, Einarsson E, Ohlin P, Jensen R, Qvarfordt P, Eklof B. Thrombectomy with temporary arteriovenous fistula : thetreatment of choice in acute iliofemoral venous thrombosis. J Vasc Surg 1984;1(6):867-76– Plate G, Akesson H, Einarsson E, Ohlin P, Eklof B. Long-term results of venous thrombectomy combined with a temporaryarterio-venous fistula. Eur J Vasc Surg 1990;4(5):483-9
  • 17. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201317– Plate G, Eklof B, Norgren L, Ohlin P, Dahlstrom JA. Venous thrombectomy for iliofemoral vein thrombosis -10 year- resultsof a prospective randomised study. Eur J Vasc Surg 1997;14(5):367-74Les références ECR Fibrinolyse VS Tt anticoagulant sont– Elsharawy M, Elzayat E. Early results of thrombolysis vs anticoagulation in iliofemoral venous thrombosis. A randomisedclinical trial. Eur J Vasc Surg 2002;24(3):209-14– Sharifi M, Mehdipour M , Bay C, Smith G, Sharifi J. endovenous therapy for deep vein thrombosis : The TORPEDOtrial.Catheterization and Cadiovascular Interventions. 2010 ;76 : 316-325– Enden T, Haig Y, Klow NE, Slagsvold CE, Sandvik L, Ghanima W et al. Long-term outcome after additional catheter-directed thrombolysis versus standard treatment for acute iliofemoral deep vein thrombosis (the CaVenT study): a ran-domised controlled trial, Lancet 2012;379:31-8Les références TPM– TreilisMartinez J, Comerota AJ, Kazanjian S, DiSalle RS, Sepanski DM, Assi Z. The quantitative benefit of isolated, segmental,pharmacomechanical thrombolysis for iliofemoral DVT. J Vasc Surg 2008;48(6):1532-7– AngiojetLin PH, Zhou W, Dardik A, Mussa F, Kougias P, Hedayati N et al. Catheter-direct thrombolysis versus pharmacomechani-cal thrombectomy for treatment of symptomatic lower extremity deep venous thrombosis. Ann J Surg 2006;192:782-8– EKOSParikh S, Motarjeme A, McNamara T, Raabe R, Hagspiel K, Benenati JF et al. Ultrasoundaccelerates thrombolysis for thetreatment of deep venous thrombosis :initial clinical experience. J Vasc Interv Radiol 2008;19:521-8TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES SYNDROMESOBSTRUCTIFS CHRONIQUES NON POSTTHROMBOTIQUES DES VEINES ILIAQUESMilka GREINERLes syndromes obstructifs chroniques non post thrombotiques des veines iliaques regroupent avant tout les syn-dromes primitifs représentés par le syndrome de Cockett ou syndrome de May-Thurner et ses variantes mais aussiles syndromes secondaires liés à des pathologies bénignes (fibrose rétro-péritonéale) ou malignes et les lésionsiatrogènes post chirurgicales.Le diagnostic est assuré par l’association écho-doppler et Tomodensitométrie ou écho-doppler et IRM mais ilest souvent difficile à l’écho-doppler lorsque les voies de suppléance iliaques internes sont postérieures.Un histo-rique d’œdème persistant du membre inférieur gauche avec ou sans phlébite, sans cause apparente, chez unepatiente entre 20 et 40 ans, est hautement évocateur d’un syndrome de May-Thurner jusqu’à preuve du contraireet doit conduire aux examens complémentaires. La phlébographie « gold standard » est un examen de deuxièmeintention pré-thérapeutique. Le but du traitement est de traiter les symptômes et surtout d’éviter le passage trèsfréquent au stade occlusif qui évolue vers la thrombose iliaque. Le diagnostic est à l’heure actuelle le plus souventenvisagé à ce stade soit en phase de thrombose aigue soit en phase de thrombose chronique.La levée chirurgicale de l’obstacle grevée d’une morbidité importante et de résultats décevants à long terme aété remplacée par le traitement endovasculaire : angioplastie et pose d’endoprothèses réalisé au cours d’une hos-pitalisation ambulatoire. Le résultat est spectaculaire. Aucune complication n’est signalée dans la littérature. Laperméabilité primaire est supérieure à 90% à 5ans pour tous les auteurs. Plusieurs auteurs ont démontré l’amé-lioration ou la disparition des signes cliniques malgré la présence d’un reflux iliaque en station debout lié au stent.
  • 18. LIVRE DES RÉSUMÉS18ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013L’arrêt de tout traitement anticoagulant et anti agrégant plaquettaire à 6 mois est la règle en l’absence de throm-bopathie.Ainsi le traitement endovasculaire des syndromes obstructifs chroniques non post thrombotiques des veinesiliaques est une thérapeutique efficace, peu agressive mais qui reste peu connue. Elle doit toujours être envisagéedans les syndromes veineux obstructifs iliaques confirmés pour éviter le redoutable syndrome post thrombotique,quelque soit l’étiologie primitive ou secondaire.LE TRAITEMENT DES LÉSIONS VEINEUSESOBSTRUCTIVES POST-THROMBOTIQUESO. HARTUNGLes séquelles obstructives veineuses fémoro-iliaques post-thrombotiques ont de tous temps représenté un défithérapeutique. Leur traitement a longtemps reposé sur le traitement médical et dans certains cas sélectionnés surdes techniques chirurgicales de reconstruction veineuse par pontage tels que l’intervention de Palma ou des pon-tages fémoro ou ilio-caves. Depuis 15 ans les techniques endovasculaires par stenting ont pris place dans cedomaine.Une revue de toutes les séries de la littérature rapportant plus de 10 cas a été réalisée en prenant garde d’ex-clure les cas de thrombose veineuse profonde aigue et de pathologie maligne. Les patients traités étaient toussymptomatiques et classifiés C3 à C6.Le taux de succès technique est supérieur à 85%. Les échecs techniques ne surviennent qu’en cas d’occlusionet ne sont pas source d’aggravation aussi bien clinique que des lésions anatomiques. Les complications peropéra-toires sont rares et la durée de séjour médiane est de 3 jours. Les taux de perméabilité tardifs dépendent princi-palement de la nécessité de recanaliser et de l’extension des lésions. Le taux de perméabilité secondaire global (PS)est supérieur à 85% à 5 et 10 ans. Les lésions caves et les lésions modérées de la veine fémorale commune (VFC)peuvent être traités par stenting avec de bons résultats (PS 92% et 83% à 5 ans). Les résultats cliniques sont euxaussi probants aussi bien sur les symptômes que sur les signes cliniques, même si les veines du membre inférieurpeuvent nécessiter la correction du reflux chez les patients présentant des ulcères. En cas de lésions obstructivessévères de la VFC, une endophlébectomie fémorale peut être associée au stenting.Au total, le stenting est à ce jour la technique de choix de traitement des lésions obstructives veineuses fémoro-iliaques et cave. La chirurgie par pontage ne devrait être proposée qu’en cas d’échec primaire ou secondaire de lavoie endovasculaire.GRADE DES RECOMMANDATIONSM. LUGLI
  • 19. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201319Séance 7.LES vEInOTOnIQUESPrésident : F. VIN - Modérateur : FA. ALLAERT• Le point sur les veinotoniques de grade A en 2013 ............................................................................P. BLANCHEMAISON• Comment diviser par deux les complications de la microsclérose ...............................................................V. CREBASSA• Le service médical rendu des veinotoniques .....................................................................................................................F. VINLE POINT SUR LES VEINOTONIQUES DE GRADE AEN 2013Ph. BLANCHEMAISONCOMMENT DIVISER PAR DEUX LES COMPLICATIONSDE LA MICROSCLÉROSE ?V. CRÉBASSACette étude réalisée en France métropolitaine auprès de 179 centres différents avait comme but principal l’éva-luation de la satisfaction tant des patientes que des thérapeutes vis-à-vis des résultats de la micro sclérothérapie.Les résultats sont parfois surprenants et confirment avec force plusieurs points de notre pratique :– 72,5 % des patientes avaient une activité physique régulière voire importante.– La moyenne d’âge était de 48 ans.– 49,3 % étaient de phototype I et II, alors que 49,0 % étaient de type III et IV.– 58,8 % d’entre elles avait un IMC entre 21 et 25 kg /m2(18,7 % < 20kg/m2).– Les zones les plus fréquemment traitées étaient les faces latérales des cuisses (30 %), postéro latérales desjambes (23 %) et faces internes des genoux (18 %).Les 4784 séances de micro scléroses se sont globalement déroulées sans douleur (83 %) et les médecins étaientmoins satisfaits des résultats que leurs patientes (85,2 % vs 92,3 %).La prévalence des problèmes cutanés fut de 15,9 % (hématome, pigmentation, micro thrombine, œdème, mat-ting, douleur, prurit…) et leur gravité était minime ; seuls 5 d’entre eux furent notés comme très étendus.Ces problèmes cutanés sont d’autant plus présents :– Que les patientes ne bénéficiaient pas de veino-tonique de grade A (p= 0,019).– Que les varicosités traitées étaient étendus et de type V (p= 0,001).– Que l’IMC était supérieur à 25 kg/m2confirmant que le poids n’est pas un facteur aggravant ou un facteurdéclenchant de varicosités mais un facteur prédictif de complications du traitement par micro sclérothérapie.- Ces problèmes cutanés apparaitraient plus fréquemment avec l’Aetoxysclérol qu’avec le sclérémo mais l’inter-prétation statistique dans cette étude est délicate remettant peut être en question la supériorité de l’un vis àvis de l’autre.Les patients porteurs d’une affection veineuse chronique présentent une surproduction d’une protéine proinflammatoire (pro-MMP3) tant au niveau cutané que dans les parois de leurs varices ce qui est à l’origine d’unemballement de cette réaction volontairement déclenchée par la micro sclérose et de nombreux effets indésirables.
  • 20. LIVRE DES RÉSUMÉS20ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013L’adjonction d’un veino-tonique de grade A, modulateur de cette protéine pro inflammatoire, permet d’expliquerles excellents résultats obtenus lors des scléroses réalisées dans cette étude et confirme notre intuition cliniqueinitiale du rôle bénéfique des veino-toniques de grade A dans la micro sclérothérapie pour notre plus grande satis-faction et surtout celle de nos patientes.LE SERVICE MÉDICAL RENDU DES VEINOTONIQUESF. VINSéance 8.L’œdÈME dES MEMBRES InFéRIEURS :POUR AMéLIORER LE dIAGnOSTIc ET LA PRISEEn cHARGEPrésident : S. VIGNES - Modérateur : E. BOUENIZABILA• L’arbre décisionnel face à un œdème des membres inférieurs .........................................................................C. ARRAULT• Les diagnostics difficiles et leur traitement................................................................................................................S. VIGNES• Traitement chirurgical du lymphoedème / place actuelle ...........................................................................................BB. LEEL’ARBRE DÉCISIONNEL FACE À UN ŒDÈMEDES MEMBRES INFÉRIEURSMaria ARRAULT-CHAYALes œdèmes des membres inférieurs représentent une cause fréquente de consultation. Ils traduisent une aug-mentation du secteur interstitiel de cause généralisée ou localisée. L’interrogatoire permet de préciser les antécé-dents et les circonstances de survenue. L’examen clinique oriente le diagnostic étiologique et la prescription desexplorations complémentaires. Les œdèmes bilatéraux et symétriques, blancs, mous, prenant le godet évoquentplutôt une cause générale, éventuellement médicamenteuse. Des explorations cardiaques, rénales, hépatiques ouendocriniennes peuvent alors être nécessaires. Les œdèmes d’origine localisée traduisent plutôt un obstacle méca-nique à la circulation veineuse ou lymphatique ou parfois une cause locale. Ils sont unilatéraux ou bilatéraux etpeuvent être associés à des douleurs et/ou un aspect cutané inflammatoire. L’examen clinique recherche des élé-ments en faveur d’une insuffisance veineuse, d’un lymphœdème (signe de Stemmer) ou d’un lipœdème, principaldiagnostic différentiel du lymphœdème. Les examens complémentaires recherchent un syndrome compressif abdo-mino-pelvien (échographie, scanner, IRM voire TEP-scan). L’écho-Doppler veineux recherche une insuffisance vei-neuse et la lymphoscintigraphie des membres inférieurs, avec des colloïdes marqués au Technétium permet de faireune étude morphologique du système lymphatique. D’autres examens peuvent être parfois nécessaires comme uneIRM ou un scanner de la zone œdémateuse ou une scintigraphie osseuse.
  • 21. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201321LES DIAGNOSTICS DIFFICILES ET LEUR TRAITEMENTS. VIGNESLes œdèmes des membres inférieurs sont des symptômes très fréquents dont la reconnaissance et le diagnosticétiologique ne sont toujours faciles. Les œdèmes, par définition réversibles et fluctuants, peuvent être confondusavec d’autres pathologies augmentant le volume d’un membre ou d’un segment de membre de façon plus perma-nentes. Devant un lymphœdème du membre supérieur, il faut évoquer un cancer du sein pouvant se révéler par cesymptôme. La recherche par une écho-mammographie voire une IRM mammaire est alors indispensable. Pour lesmembres inférieurs, en dehors des causes classiques (cardiaques, rénales), il faut évoquer une hypoalbuminémie,en particulier par perte digestive (entéropathie exsudative) comme au cours de la maladie de Waldmann dont laprise en charge repose avant tout sur un régime hypolipidique strict supplémenté en triglycérides en chainesmoyennes. Les rhumatismes inflammatoires, en particulier la polyarthrite rhumatoïde, ou encore le RS3PE(Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema) peuvent s’accompagner d’œdèmes, considéréscomme des lymphœdèmes, localisés dans les territoires atteints par la synovite. Les traitements peuvent compor-ter des anti-TNF alpha efficaces sur la maladie rhumatologique et le lymphœdème. L’algodystrophie, les fracturesde fatigue peuvent être révélées par des œdèmes douloureux et localisés. Après greffe d’organes, en particulier,rénale, un lymphœdème peut être le premier signe d’une maladie de Kaposi plusieurs mois avant l’apparition deslésions cutanées, ou être aussi associé à la prise de sirolimus.Le traitement repose sur la diminution éventuelle de l’immunosuppression et le traitement spécifique de mala-die de Kaposi et du lymphœdème. Le myxœdème prétibial peut prendre un aspect pseudotumoral en particulier surles peaux noires. La recherche d’une hypothyroïdie est indispensable, le traitement est difficile et peut comporterune corticothérapie locale. Parmi les causes rares mimant un lymphœdème, on retrouve la podoconiose, due aupassage de silice à travers la peau dans certaines populations marchant pieds nus en Afrique. Une pathomimie doitêtre suspectée.TRAITEMENT CHIRURGICAL DU LYMPHŒDÈMEBB. LEELe traitement chirurgical du lymphœdème développé au cours du dernier siècle est surtout basé sur les exé-rèses/résections du tissu lymphœdémateux par des chirurgiens. Cette chirurgie de résection était une composanteimportante de la prise en charge.Mais les résultats de ces techniques de résection (comme l’intervention de Charles) étaient la souvent décevantsen raison de complications et d’une morbidité importantes. Au mieux, les bénéfices étaient le plus souvent modé-rés et insuffisants pour améliorer la qualité de vie. De tels résultats étaient en partie dus à une connaissanceimparfaite du lymphœdème et à son utilisation dans de mauvaises indications.Au cours des dernières décennies, le concept global du lymphœdème chronique a considérablement été modi-fié de même que la stratégie thérapeutique. La prise en charge non chirurgicale, conservatrice, est aujourd’hui laclé du traitement de tous les lymphœdèmes. Elle repose sur la physiothérapie complète décongestive pour éviterl’aggravation du lymphœdème, qu’en soient le stade clinique et la cause. La physiothérapie décongestive comprendles drainages lymphatiques manuels et la compression médicale (bandages, compression élastique), les exercices,les soins cutanés, les conseils de prévention pour réduire le risque d’infection et de traumatisme.Néanmoins, ce traitement conservateur est seulement efficace pour retarder l’aggravation du lymphœdème etne peut “curatif”. De plus la plupart du temps, il n’est efficace que pendant la période où il est réalisé et parfois, ilpeut même être insuffisant pour éviter la progression de la maladie malgré des soins optimaux.D’où le regain d’intérêt pour le traitement chirurgical jadis condamné mais aussi pour de nouvelles méthodeschirurgicales de reconstruction lymphatique. Ces méthodes chirurgicales curatives et reconstructrices ont été uti-
  • 22. LIVRE DES RÉSUMÉS22ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013lisées dans le but de “guérir” à condition d’être réalisées correctement et à un stade précoce du lymphœdème. Lachirurgie d’exérèse a été reconsidérée pour son intérêt aux stades tardifs de la maladie en cas d’efficacité insuffi-sante de la physiothérapie décongestive.Quand les résultats du traitement conservateur basé sur la compression sont insuffisants et ne permetentt pasde contrôler efficacement la situation, la chirurgie d’exérèse garde des indications.La chirurgie reconstructrice est efficace seulement si des vaisseaux lymphatiques résiduels sont fonctionnelspour diminuer la stase ou l’obstruction lymphatique et restaurer la fonction lymphatique après la reconstruction.Mais la place actuelle de la chirurgie reconstructrice est fragile, surtout parce que ses indications sont portées àun stade trop tardif ; le système lymphatique présentant des altérations irréversibles secondaires à la stase lym-phatique prolongée. Afin de réduire la morbidité liée aux méthodes d’exérèse, une nouvelle approche associant laliposuccion a été préconisée pour améliorer le lymphœdème post-mammectomie.Au lieu de réséquer la cicatrice fibroscléreuse à un stade très avancé du lymphœdème, la liposuccion a pour butd’oblitérer le compartiment sus-fascial par lipectomie « circonférentielle » en se basant sur l’hypothèse que l’abla-tion de l’excédent de tissu adipeux n’endommage pas davantage le système lymphatique résiduel. Ses résultats àlong terme devraient prouver qu’elle n’augmente pas le risque de dommages des vaisseaux lymphatiques viableset le risque d’aggravation.Néanmoins, ces différentes modalités de traitement chirurgical ont montré récemment leur supériorité lors-qu’elles étaient associées au traitement médical, correspondant à la notion de prise en charge pluridisciplinaire.Le résultat du traitement chirurgical dépend principalement de la compliance du patient au traitement décon-gestif médical post-opératoire. Ainsi, que ce soit après chirurgie reconstructrice ou d’exérèse, l’observance dupatient au traitement décongestif prolongé est le facteur principal d’un maintien au long cours des résultats chi-rurgicaux.ConclusionLe traitement chirurgical, qu’il s’agisse de reconstruction ou d’exérèse, reste une option intéressante pour laprise en charge du lymphœdème surtout quand le traitement conservateur – basé sur la compression et le drai-nage – est insuffisant. Le traitement chirurgical aux stades les plus tardifs sera associé à la physiothérapie décon-gestive et/ou à la compression élastique pour le maintien à long terme du lymphœdème.SURGICAL TREATMENT OF LYMPHOEDEMABB. LEEThe treatment of the chronic lymphedema has been led mostly by the surgeons through the last century basedon the excisional surgery to remove/debulk the lymphedematous tissue. And this excisional surgery has been indis-pensable part of chronic lymphedema management for many decades.But the majority of the outcome of this mostly debulking procedure (e.g. Charles procedure) was quite disap-pointing due to various complications and life-time morbidity. Many got very limited benefit at best and failed toimprove the quality of life.But such poor outcome was partly due to limited knowledge on the lymphedema and indiscriminating usebefore proper understanding of this unique condition was available.Through the last few decades, whole concept on the chronic lymphedema has been changed drastically and thetreatment strategy has been changed.Non-surgical, conservative treatment is now a mainstay of the management of all the chronic lymphedema,mainly preventing the progress based on decongestive lymphatic therapy (DLT) regardless of the condition/clinicalstage/etiology of the lymphedema.DLT consists of exercise/movement, manual lymphatic drainage, and compression (bandaging, garments) the-rapy in addition to basic skin care, education for risk reduction of infections and trauma.
  • 23. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201323Nevertheless, the DLT-based conservative management is only effective to delay the progress of the conditionand does not result in “cure”. Furthermore, it is effective only during the treatment program period in its majorityand infrequently fails to prevent the progress despite maximum care.Therefore, an interest to the surgical treatment was rekindled even to once-condemned excisional surgery andalso newly developed reconstructive surgery in various modalities.Various curative/reconstructive surgeries have been proven for its unique role to improve the condition with achance for a cure when done properly in its early stage of the lymphedema; and ablative/ excisional surgeries wasreintroduced for its new role in the late stage of the lymphedema to complement failing CDT as a supplementaltherapy.When the CDT-based conservative therapy should fail with no more chance to control the condition effectively,this excisional surgery has a special role on such deadlocked condition as a supplement to improve overall out-come of the therapy.Reconstructive surgery is most effective only when residual lymphatic vessels for the reconstruction remainfunctionally intact to relieve obstruction/ lymph stasis and restore lymphatic function following the reconstruc-tion.But, current status of reconstructive surgery is very much in jeopardy mainly due to delayed timing to imple-ment the procedure properly before too late; often the lymphatic system has been already irreparably damaged byprolonged lymph stasis while waiting for the surgery.In order to reduce the morbidity involved to the traditional excisional techniques, a new approach with lipo-suction has been introduced to improve ‘postmastecctomy’ lymphedema. Instead of resecting the fibroscleroticovergrowth in the late advanced stage of lymphedema, the liposuction was designed to obliterate the epifascialcompartment by removal of excessive adipose tissue alone by ‘circumferential’ suction-assisted lipectomy underthe assumption that the removing excessive adipose tissue alone should NOT cause additional damage to theremaining lymphatic system.But when the liposuction can be justified along the end stage of lymphedema with no more risk of lymphatictissue damage, entire tissues become fibrosclerotic, hardly amenable to the liposuction, leaving minimum room forthe lipectomy.Its long term results should prove its safety from the risk of collateral damage to the viable lymph vessels bythe suction to worsen the condition.Nonetheless, these various modalities of surgical therapy have recently been found to be more effective whencombined with DLT, which is in-line with the new concept of a multidisciplinary approach. The outcome of the sur-gical therapy would be heavily dependent to the patient compliance to maintain postoperative DLT.Therefore, either for reconstructive or excisional surgery, the patient compliance to commit to life-time main-tenance of the postoperative DLT therapy is the most crucial factor to the successful long term outcome of thesurgical therapy.ConclusionSurgical treatment, either reconstructive or excisional, remains a viable option to chronic lymphedema mana-gement especially when the DLT-based conservative management should fail to stop its progress.Surgical therapy in less ideal/later stage of lymphedema as supplemental therapy warrants postoperative DLTand/or compression therapy for the long-term maintenance of satisfactory clinical improvement.
  • 24. LIVRE DES RÉSUMÉS24ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013Séance 9.LA cOMPRESSIOn MédIcALEPrésident : C. GARDON-MOLLARD• Quelle compression pour quelle indication ? ....................................................................................C. GARDON-MOLLARD• La compression de la femme enceinte ................................................................................................C. GARDON-MOLLARD• La compression en chirurgie ......................................................................................................................................................TBASéance 10.LA déTEcTIOn dE L’ATHéROScLéROSEInFRAcLInIQUE ET évALUATIOn dU RISQUEcARdIO-vAScULAIREPrésidents : PJ. TOUBOUL et S. NOVO - Modérateur : A. KANE• Le point de vue du neurologue vasculaire PJ. TOUBOUL• Le point de vue de l’angéiologue M. DEPAIRON• Metabolic syndrome, preclinical atherosclerosis and future cardiovascular events S. NOVOLE POINT DE VUE DU NEUROLOGUE VASCULAIREPJ. TOUBOULLE POINT DE VUE DE L’ANGÉIOLOGUEM. DEPAIRONMETABOLIC SYNDROME, PRECLINICALATHEROSCLEROSIS AND FUTURE CARDIOVASCULAREVENTSS. NOVO, A. PERITORE, RL. TROVATO, S. EVOLA, D. DI LISI, G. NOVOBackground and purposeIMT is a validated marker of subclinical atherosclerosis. The current study aimed to evaluate the influence ofcarotid atherosclerosis and metabolic syndrome (MetS) on prediction of CV events during a 20-years follow-up.
  • 25. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201325MethodsWe studied a population of 527 asymptomatic patients (62 yrs ±12.79) at baseline, divided into 3 groups accor-ding to the results of carotid ultrasound examination: 1)without atherosclerotic lesions (IMT<0,9 mm); 2)withincreased carotid intima-media thickness (IMT>0,9 mm and<1,5 mm); 3)with atherosclerotic plaque (IMT>1,5mm). In each of these groups, we identified two subgroups of subjects with or without MetS. Cardiovascular end-points were investigated in a 20-years follow-up: acute myocardial infarction (AMI), angina pectoris, transientischemic attack (TIA), ischemic stroke and death from all causes. Differences between groups were compared bythe chi-square test for categorical variables. Free-events survival was tested by Kaplan-Meyer function.Results212 patients had CV events, whose 125 patients with MetS against 87 controls (P<0.0001). Patients with sub-clinical atherosclerosis who had cardiovascular events were 152, while patients without atherosclerotic lesionswere 60 (P=0.0019). In equality of subclinical atherosclerosis, it was observed a greater risk in patients with MetScompared to controls. Without atherosclerotic lesions 40.5% of patients with MetS had cardiovascular events ver-sus 25.4% of control subjects (P=0.04). In subjects with an increased carotid IMT, cardiovascular events occurredin 51% of MetS patients and in 33% of controls (P=0.03). With an asymptomatic carotid plaque, 56% of MetSpatients developed events compared to 39% of control subjects (P=0.03). Kaplan Meyer function showed animproved survival in patients without atherosclerotic lesions compared to patients with carotid ultrasound altera-tions (P=0.0159, HR: 0.7366,CI:0.5479-0.9904).ConclusionsWe suggest to investigate the presence of subclinical atherosclerosis in all patients > 45 years old with a clus-ter of risk factors, because in primary prevention IMT measurement can give further information for a better stra-tification of global CV risk.Key WordsPreclinical atherosclerosis, intima-media thickening, asymptomatic carotid plaque, metabolic syndrome, cere-brovascular events, cardiac events.SYNDROME MÉTABOLIQUE, ATHÉROSCLEROSEPRÉCLINIQUE ET FUTURS ÉVÉNEMENTSCARDIOVASCULAIRESS. NOVO, A. PERITORE, RL. TROVATO, S. EVOLA, D. DI LISI, G. NOVOContexte et objectifLa mesure de l’Epaisseur Intima Média (EIM) est un marqueur de l’athérosclérose infraclinique validé. La pré-sente étude visait à évaluer l’influence de l’athérosclérose carotidienne et du syndrome métabolique (SM) sur laprédiction des événements cardiovasculaires sur un suivi de vingt ans.
  • 26. LIVRE DES RÉSUMÉS26ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013MéthodesNous avons étudié une population de 527 patients asymptomatiques (62 ans ± 12,79) au départ, répartis en 3groupes selon les résultats de l’échographie carotidienne : 1) sans lésion athérosclérotique (IMT <0,9 mm), 2) avecune augmentation de l’EIM (EIM> 0,9 mm et <1,5 mm), 3) avec plaque d’athérome (EIM> 1,5 mm). Dans chacunde ces groupes, nous avons identifié deux sous-groupes de sujets avec ou sans syndrome métabolique. Les para-mètres cardiovasculaires ont été étudiés sur un suivi de 20 ans : infarctus aigu du myocarde (IM), angine de poi-trine, accident ischémique transitoire (AIT), accident vasculaire cérébral ischémique et décès toutes causes confon-dues. Les différences entre les groupes ont été comparées par le test du chi-carré pour les variables catégorielles.La survie sans-événements a été testée par Kaplan-Meyer fonction.Résultats212 patients avaient un événement cardiovasculaire, dont 125 patients atteints de syndrome métaboliquecontre 87 témoins (p <0,0001). Les patients présentant une athérosclérose infraclinique qui ont eu des événementscardiovasculaires étaient 152, alors que les patients sans lésion athéroscléreuse étaient 60 (P = 0,0019). Pour unemême athérosclérose subclinique, il a été observé un risque plus élevé chez les patients atteints du syndromemétabolique par rapport aux témoins. En l’absence de lésion athéroscléreuse, 40,5% des patients atteints de syn-drome métabolique avaient un événement cardiovasculaire par rapport à 25,4% des sujets témoins (p = 0,04). Chezles sujets avec une augmentation de l’EIM carotidienne, un événement cardiovasculaire est survenu chez 51% despatients du syndrome métabolique et chez 33% des témoins (p = 0,03). En cas de plaque carotidienne asympto-matique, 56% des patients avec syndrome métabolique ont eu un événement, comparativement à 39% des sujetstémoins (p = 0,03). Kaplan-Meier a montré une amélioration de la survie chez les patients sans lésion d’athéro-sclérose par rapport aux patients avec des altérations carotidiennes échographiques (P = 0,0159, HR: 0,7366, IC :0.5479-0,9904).ConclusionsNous vous proposons de rechercher la présence de l’athérosclérose infraclinique chez tous les patients âgés deplus de 45 ans avec facteurs de risque, parce que, dans la mesure de prévention primaire, la mesure de l’EIM peutdonner de plus amples informations pour une meilleure stratification du risque CV global.
  • 27. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201327Séance 11.SéAncE dU RéSEAU FRAncOPHOnE vAScULAIREPrésidents : V. ARFI et E. BOUENIZABILA - Modérateurs : R. MOYOU MOGO et S. BALANDRA• Maladie veineuse thrombo-embolique en Côte d’Ivoire : 12 années d’expérienceà l’Institut de cardiologie d’Abidjan (2000 à 2012)....................................................................................................C. KONIN• Le bilan scientifique du Congrès Pleins Feux sur la Pathologie Vasculaire ........................................E. BOUENIZABILA• Reportage sur le Congrès de Brazzaville ................................................................................S. MAKO et R. MOYOU MOGO• Les études en cours ...............................................................................................................................................................A. KANE• Objectifs à court et moyen terme du RESEAU FRANCOPHONEet du RESEAU AFRIQUE ......................................................................................................A. CORNU THENARD, NA. KOKODEMALADIE VEINEUSE THROMBO-EMBOLIQUEEN CÔTE D’IVOIRE : 12 ANNÉES D’EXPÉRIENCEÀ L’INSTITUT DE CARDIOLOGIE D’ABIDJAN(2000 À 2012)C. KONINBILAN SCIENTIFIQUE DU 3eCONGRÈSFRANCO-PANAFRICAINDE PATHOLOGIE VASCULAIREE. BOUENIZABILA, P. BAKEKOLO, M. CAZAUBONIntroductionIl n’est pas aisé de tirer les enseignements d’un évènement scientifique, plus encore lorsque cette dernière a étél’occasion d’échanges entre des communautés scientifiques ayant des pratiques différentes. Avec près de 250 ins-crits, le 3eCongrès franco panafricain de pathologie vasculaire se déroulait sur la rive droite du Congo à Brazzavillequi l’accueillait pour la première.Ce Congrès atteste aussi de la capacité du réseau francophone à proposer des vecteurs efficaces de redynami-sation, et de renouvellement du réseau avec la mise en place d’un bureau provisoire pour une meilleure synergieNord-Sud et Sud-Sud.Le bilan que nous proposons n’est pas exhaustif mais reste le résultat la remontée d’informationset d’évaluations réalisées. Qu’il me soit permis de remercier tous les artisans de ce travail collectif. Qu’il me soitaussi permis de remercier toutes les personnes tant à Brazzaville qu’à Paris qui ont porté cette ambition collective.Synthèse des communications et ateliersIl s’est tenu au Palais des congrès de Brazzaville, du 11 au 13 octobre 2012, le 3eCongrès Franco-Panafricain depathologie vasculaire sous le thème « plein feu sur la pathologie vasculaire ». Placé sous le parrainage du Ministère
  • 28. LIVRE DES RÉSUMÉS28ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013de la Santé avec le soutien de l’ambassadeur du Congo en France, ce congrès a permis de faire le point sur l’étatde lieu des pathologies vasculaires en Afrique et sur les avancées réalisées en la matière avec un retour d’expé-riences des uns et des autres. Plusieurs sociétés ont été représentées parmi lesquelles le Groupe Cardio-angio-sphère Congo, la Société Médicale du Congo, la Société Française d’Angiologie, le Réseau Francophone Vasculaire,la Société Française de Phlébologie ;Ces journées scientifiques ont réuni plus de 250 participants venus de la France, du Togo, du Cameroun, de laRépublique Démocratique du Congo, du Benin et de la République du Congo. La présidence a été assurée par le PrPJ. TOUBOUL et le Dr E. BOUENIZABILA.Ces assises scientifiques ont débuté par une cérémonie d’inauguration officielle présidée par le Pr A. ELIRA DOC-KEKIAS, Directeur Générale de la santé. Au cours de cette cérémonie, la légitimité d’un Congrès sur les MaladiesVasculaires en Afrique ainsi que l’intérêt d’une coopération Franco-Panafricain en Médecine Vasculaire ont étésoulignés respectivement par les Drs E. BOUENIZABILA et MOYOU MOGO.Après les allocutions des deux présidents du Congrès PJ. TOUBOUL et G. OKIEMI, les congressistes ont suivi l’en-semble de trente-cinq (35) communications sur les quarante-six (46) prévues. Nous vous rapportons les morceauxchoisis de cette rencontre de la francophonie vasculaire.Première journéeIl y a eu quatre sessions et trois ateliers :La première session a porté sur les facteurs de risque, le dépistage et la prise en charge des maladies cardio-vasculaires athéromateuses.1/ Les Objectifs : Epidémiologie des maladies cardiovasculaires, et particulièrement des maladies vasculairescérébrales et artérielles périphériques. Insister sur le rôle du médecin cardiovasculaire pour le dépistage précoce etle diagnostic en ciblant sur l’accident vasculaire cérébral et l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs(AOMI). Discuter de cas cliniques nécessitant les avis de tous les congressistes.2/ Les communications présentées : (i) Niveau des facteurs de risque cardiovasculaire à Brazzaville ; (ii)Hypertension Artérielle : aspects épidémiologiques et facteurs de risque cardiovasculaires associés à Brazzaville ;(iii) Bilan étiologique des accidents vasculaires cérébraux ischémiques au CHU de Brazzaville : à propos de 84patients ; (iv) Du dépistage précoce de l’athérosclérose carotidienne au bilan échographique d’un AIT ; (v) Apportde l’écho-Doppler vasculaire dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques à Brazzaville3/ Discussion : L’hypertension artérielle est un facteur de risque fréquent. Elle est découverte habituellement defaçon tardive au stade de complication. Contrairement aux données occidentales, la consommation du tabac parles femmes est très faible en milieu Africain. L’obésité par contre est plus importante chez la femme par rapportaux hommes. L’échographie doppler artérielle apporte une contribution majeure dans la prévention et le diagnos-tic étiologique des AVC.La deuxième session s’est penché l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs et maladies cardio-vascu-laires. Les communications suivantes ont été présentée : (i) Artériopathie oblitérante des membres inférieurs chezles personnes âgées de 65 ans et plus à Brazzaville ; (II) Artériopathie oblitérante chronique des membres infé-rieurs : aspects épidémiologiques, diagnostiques et facteurs de risque à Lomé ; (iii) Dépistage de l’artériopathieoblitérant des membres inférieurs en population à Cotonou par mesure de l’IPS ; (iv) Prévalence et déterminantsde l’Obésité viscérale et sous cutanée en résidence estudiantine de l’université de Kinshasa.La troisième Session a porté sur le diabète et les maladies vasculaires.1/ L’objectif : souligner la prise en charge et les complications de l’artériopathie chez les patients diabétiques.2/ Les communications présentées : (i) Rappel de l’épidémiologie de l’AOMI chez le diabétique ; (ii) Le pied dia-bétique ; (iii) Prévalence des lésions athéromateuses au cours du diabète sucré à Brazzaville ; (iv) DiagnosticDifférentiel des ulcères de jambe chez le diabétique3/ Discussion : L’incidence du diabète est en augmentation aussi bien dans les pays développés que dans lespays sous développés. L’artériopathie des membres inférieurs existe chez près de 40% des diabétiques avec unrisque d’amputation multiplié par 15 chez le diabétique. Son évolution se fait à bas bruit. Ainsi, le dépistage pré-coce de l’AOMI chez les diabétiques ralentira, grâce à une bonne prise en charge, la fréquence des amputations.La dernière session était consacrée à la maladie veineuse chronique.
  • 29. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013291/ L’objectif était d’apporter les bases d’un langage commun pour une prise en charge adaptée et efficace.2/ Les communications présentés : (i) Lecture : De la nécessité d’un langage international précis en pathologieveineuse ; (ii) Examen clinique et échographique des varices et choix du traitement ; (iii) Diagnostic de l’ulcère vei-neux dans l’ulcère de jambe ; (iv) Prise en charge de l’ulcère de jambe : l’expérience au bénin3/ La seule lecture du Congrès a été présentée par son invité d’honneur le Dr Michel PERRIN qui a édifié lescongressistes sur la nécessité d’un langage commun précis en pathologie vasculaire en insistant sur la nomencla-ture actuelle de la maladie veineuse. L’importance de la compression veineuse médicale a été rappelée avec insis-tance, comme moyen physique nécessaire dans le traitement et la prévention de la MVTE. Ce moyen est encore mal-heureusement mal connu, peu utilisé en milieu africain par le personnel médical.Les trois ateliers programmés ont retenu l’attention des participants le premier jour avec un taux de participa-tion maximale : Ils ont porté sur : (i) L’écho doppler cervical et périphérique ; (ii) L’aorte abdominale ; le Diagnosticéchographique : aorte et branches digestivesDeuxième journéeLa première session de la journée a été consacrée à la drépanocytose et aux maladies vasculaires.1/ L’objectif était de mieux faire connaitre cette maladie aux médecins cardiovasculaires afin d’optimiser sa priseen charge.2/ Les communications présentée : (i) Rôle du médecin neurovasculaire dans la drépanocytose ; (ii) Intérêt de l’EDtrans-crânien dans la drépanocytose ; (iii) Thromboses veineuses et drépanocytose ; (iv) Place de l’hydroxyurée dansla prévention des crises drépanocytaires ; (v) LDH marqueur biologique de la survenue des ulcères cutanés chez lessujets drépanocytaires3/ La drépanocytose augmente le risque de survenue de la maladie veineuse thromboembolique. Les complica-tions neurovasculaires chez le drépanocytaire sont fréquentes et précoces. La fréquence de l’AVC en l’absence dutraitement préventif est de 11% avant l’âge de 18 ans. Il est le plus souvent ischémique en rapport avec une arté-riopathie sténosante. L’échographie doppler transcrânienne est utilisée chez l’enfant drépanocytaire pour détermi-ner le risque de survenue d’AVC chez l’enfant asymptomatique et d’en prévenir la survenue. Les échanges transfu-sionnels partiels et hydroxyurée constituent des avancées significatives dans le cadre de la prise en charge dessyndromes drépanocytaires majeures. Cependant, l’utilisation de ces moyens est encore faible en milieu africain dufait de leur coût élévéLa deuxième session de la journée a portée sur les maladies vasculaires non athéromateuses.1/ L’objectif : Objectifs : Les maladies vasculaires inflammatoires sont fréquentes dans les pays du Maghreb, maisconsidérées comme rares en Afrique Noire : est-ce un mythe ou une réalité ? La prévalence de l’infection à HIV enAfrique est par contre, bien connue, alors que les conséquences vasculaires le sont moins ainsi que leur diagnostic etleur prise en charge.2/ Les communications présentées M : (i) maladie de Léo Buerger : Diagnostic et traitement ; (ii) Infection par leVIH et Atteintes Cardiovasculaires : étude de 230 cas dans deux hôpitaux publics de Lomé ; (iii) Les anévrysmes arté-riels exceptionnels : à propos de 8 cas opérés au Cameroun ; (iv) Purpura vasculaire auto immun : A propos de 3 casobservés dans le service hématologie du CHUB avec revue de la littérature ; (v) Les traumatismes vasculaires péri-phériques en pratique civile : à propose de 41 lésions opérées au Cameroun.3/ La prévalence de l’infection à VIH en Afrique est bien connue, par contre ses conséquences vasculaires le sontmoins. L’AVC, les myocardiopathies dilatées, les cardiopathies ischémiques et hypertensives ont été les principalesaffections cardiovasculaires retrouvées au cours de l’infection à VIH. Les maladies vasculaires inflammatoires sontpeu fréquentes en Afrique noire. Le manque de connaissance du personnel soignant sur ces maladies associé à unplateau technique insuffisant sous estiment leur prévalence. Du fait de leur létalité précoce, les traumatismes vas-culaires périphériques sont rares en Afrique.La dernière session de la journée consacrée à la maladie thrombo embolique veineuse.1/ L’objectif : Mieux faire connaître cette pathologie de mieux en mieux et de plus en plus diagnostiquée, en insis-tant sur les méthodes de diagnostic clinique, para clinique et le traitement.2/ Les communications : (i) Thrombose veineuse des membres inférieurs à propos de 57 cas ; (ii) La présence d’uneélévation de la Protéine C réactive en présence d’une thrombose veineuse affirme-t-elle l’embolie pulmonaire.
  • 30. LIVRE DES RÉSUMÉS30ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 20133/ Discussion : Les participants ont échangé sur les difficultés diagnostic sur la MTEP et sur la place limitée dela contention en Afrique.Par ailleurs, s’est tenue en marge du Congrès, une réunion de concertation portant sur un projet de créationd’un Réseau Africain de Médecine Vasculaire. Ce réseau aurait pour but de promouvoir et d’améliorer la prise encharge des maladies vasculaires en Afrique. Après une longue discussion des participants, il a été proposé de créerun bureau africain qui restera affilié à la Société Française d’Angiologie.Les quatre ateliers programmés ont connus en grande participation. Ils ont porté sur : (i) La compression vei-neuse médicale ; (ii) Le diagnostic clinique et para clinique des maladies vasculaires cérébrales et présentation decas cliniques ; (iii) La prise en charge des varices ; (iv) Le sevrage tabagique.Le congrès s’est achevé par un bilan de ces journées fait par la secrétaire générale de la Société Françaised’Angiologie, le Dr Michele CAZAUBON.Le congrès a connu une bonne participation et a été bien apprécié par les participants.Le 4econgrès Franco-panafricain de pathologie vasculaire aura lieu au Benin en 2014 à la demande du PrHOUENASSI.REPORTAGE SUR LE CONGRÈS DE BRAZZAVILLES. MAKO et R. MOYOU MOGOLES ÉTUDES EN COURSA. KANEOBJECTIFS À COURT ET MOYEN TERME DU RÉSEAUFRANCOPHONE ET DU RÉSEAU AFRIQUEA. CORNU THENARD, NA. KOKODESéance 12.SéAncE dU GROUPE dE TRAvAIL dE LA SFA /REcHERcHE En AnGéIOLOGIEPrésidents : M. BOISSEAU et C. LEBARD - Modérateurs : B. ANASTASIE et B. VUYLSTEKE• Génétique et ulcères : Quels ulcères pourraient bénéficierd’une thérapie génique ?.............................................................................................................M. BOISSEAU, M. CAZAUBON• Explorations de la microangiopathie diabétique : La demande du chirurgien vasculaire ........................F. MERCIER• Rôle du sang intra vasculaire et sa visualisation : Intérêt dans le traitementendovasculaire des varices .......................................................................................................................................B. ANASTASIE• Critères d’efficacité du traitement des perforantes incompétentes par ablation cutanée ..................B. VUYLSTEKE
  • 31. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201331GÉNÉTIQUE ET ULCÈRE : QUELS ULCÉRES POURRAIENTBÉNÉFICIER D’UNE THÉRAPIE GÉNIQUEM. CAZAUBON* et M. R. BOISSEAU*** SFA, 17 rue Mesnil, 75116 Paris** Département de Pharmacologie, Université Victor Segalen Bordeaux 2Un fort engouement pour la thérapie génique (τG) s’est développé récemment du fait d’une connaissanceprogressive du rôle des gènes anormaux ou rendus non fonctionnels dans de nombreuses pathologies, en particu-lier acquises, et du fait des progrès considérables des techniques de transfert de gènes (utilisation d’Adeno-Assiociated Virus, ou de plasmides). Les ulcères au cours des maladies vasculaires des affections monogéniquessont l’objet de recherche en τG dont l’exemple est la drépanocytose homozygote (transfert du gène β-globine surlentivirus, réussi chez la souris). Pour les autres évolutions ulcéreuses, handicapantes la τG se situe dans le cadred’essais en cours de maladies pluri-géniques acquises. L’ulcère artériel non cicatrisant au cours de l’artériopathieischémique critique a fait l’objet d’une étude remarquable : TAMARIS. Plus de 500 patients ont reçu, dans cet essai,par voie intramusculaire dans la jambe atteinte, des plasmides contenant le gène codant pour Fibroblast GrowthFactor-1. Quoique l’essai en suivant, TALISMAN, ait échoué dans sa signification ces études prouvent la faisabilitéet la tolérabilité de la τG dans les maladies vasculaires. L’ulcère veineux non cicatrisant est souvent lié à des car-actères génétiques se répartissant en deux aspects, d’une part un terrain familial et par ailleurs l’occurrence deSingle Nucleotide Polymorphims (SNPs) rendant inactifs ou agressifs certains gènes. L’identification et la fréquencede ces facteurs a été récemment précisé [1] [2]. La question de développer une τG dans ces cas pose des problè-mes de stratégie et d’éthique. Traiter le terrain héréditaire familial peut se concevoir dans l’homocystéinémie(apport d’acide folique, de B12 et B6), l’hémochromatose, où même les formes hétérozygotes fréquentes favorisentl’ulcère (chélateurs de fer). Parmi les SNPs identifiés on peut cibler le SNP Facteur XIII-V34L [3] [4], le SNP TumorNecrosis Factor α-308 [5] [6], le SNP Hypoxia Induced Factor-1α et le SNP Ferroportin-1-8GG [1]. Comme lasynthèse de ces facteurs est large, hépatique en particulier, les cibler avec un vecteur portant le gène normal ourégulateur nécessiterait la voie intraveineuse, donc des quantités trop considérables du produit. En revanche onpourrait intégrer la τG dans des techniques ex vivo pour une τG localisée in situ, soit la création de tissu épider-mique homologue (autogreffe de peau ou mieux à partir de cellules souches du sujet), où les cellules seraienttransfectées in vitro (avec un gène régulateur, ou interrupteur ou inhibiteur d’un facteur de croissance) et ensuiteappliquées sur l’ulcère. Le choix pourrait se porter sur le même facteur que dans l’étude Tamaris (FGF-1). Le dével-oppement de ces traitements entraînera un coût élevé et la nécessité d’une décision éthique et consensuelle de laprofession ayant trait au traitement de l’ulcère veineux.Références[1] Gemmati D et al. DNA array of gene variants in venous leg ulcers: detection of prognostic indicators. J Vasc Surg 2009;50: 1444-51.[2] Zamboni P et al. Hemochromatosis C282Y gene mutation increases the risk of venous leg ulceration. J Vasc Surg 2005;42: 309-14.[3] Tognazzo S et al. Prognostic role of Factor XIII gene variants in non-healing venous leg ulcers. J Vasc Surg 2006; 44:815-9.[4] Wallace HJ et al. Tumor Necrosis factor alpha gene polymorphism associated with increased susceptibility to venous legulceration. J Invest Dermatol 2006; 126: 921-5.[5] Nagy N et al. Tumor Necrosis factor -308 polymorphism and leg ulceration: possible association with obesity. J InvestDermatol 2007; 127: 1768-9.
  • 32. LIVRE DES RÉSUMÉS32ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013EXPLORATIONS DE LA MICROANGIOPATHIEDIABÉTIQUE : LA DEMANDE DU CHIRURGIENVASCULAIREF. MERCIERRÔLE DU SANG INTRAVASCULAIREET SA VISUALISATION : INTÉRÊT DANS LE TRAITEMENTENDOVASCULAIRE DES VARICESB. ANASTASIELes effets thermiques et biologiques du LEV sont la résultante de trois étapes successives :1. Conversion de lumière en chaleurLes photons émis à une certaine longueur d’onde à l’extrémité de la fibre pénètrent dans le milieu biologique(sang, paroi veineuse et tissu péri-veineux) avec une extinction progressive en fonction de la distance.Voici les coefficients optiques pour différentes longueurs d’onde permettant le calcul de la profondeur de péné-tration effective δ = 1 / µeff = 1/ (√ 3µa (ma + µs’)) :Longueur d’onde Coefficients 810 nm 940 nm 980 nm 1320 nm 1500 nmSangµa (mm-1) 0.16 0.25 0.28 0.38 3µs(mm-1) 0.73 0.64 0.6 0.54 0.52µeff (mm-1) 0.65 0.82 0.86 1.02 5.63δ = 1/µeff (mm) 1.53 1.22 1.16 0.98 0.177Paroi Veineuseµa (mm-1) 0.2 0.12 0.1 0.3 2.4µs(mm-1) 2.4 2.13 2 1.8 1.7µeff (mm-1) 1.25 0.9 0.79 1.37 5.43δ = 1/µeff (mm) 0.8 1.11 1.265 0.73 0.18Tissu Périveineuxµa (mm-1) 0.017 0.027 0.03 0.045 0.35µs(mm-1) 1.2 1.1 1 0.9 0.84µeff (mm-1) 0.25 0.3 0.3 0.36 1.12δ = 1/µeff (mm) 4 3.33 3.33 2.77 0.89µa = coefficient d’absorption, µs = coefficient de diffusion,µs’ = coefficient de diffusion réduit = µs (1-g), g étant le facteur d’anisotropie et µeff le coefficient d’atténuation effectif.Les calculs montrent que la distance jusqu’à laquelle il y a conversion de lumière en chaleur varie de 0,177 mm en 1500 nmà 1,53 mm en 810nm.C’est ainsi que ce processus de conversion de lumière définit un volume chauffé « primaire » à partir duquel, il va y avoirun transfert de chaleur vers un volume « secondaire ». C’est ce transfert de chaleur qui va principalement contribuer au dom-mage tissulaire final. L’onde de chaleur se déplace à 1,25 mm/s.
  • 33. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013332. Transfert de chaleurCette étape joue un rôle essentiel car elle conditionne l’essentiel de l’effet thermique de par la création de gra-dients de température au sein du tissu. La conduction de chaleur est le mécanisme prédominant dans ce transfertde chaleur. La capacité qu’a un tissu à transporter de l’énergie par conduction est caractérisée par un état sta-tionnaire qui est la conductivité thermique et un état transitoire qui est la diffusivité thermique. Cette dernièrenotion permet d’introduire la notion de temps de relaxation thermique (TRT). Ce temps correspond à la duréenécessaire pour qu’apparaisse un transfert de chaleur en dehors du volume “primaire”. La conséquence de ce phé-nomène de transfert de chaleur est l’élévation de la température en périphérie de ce volume “primaire” définissantun volume “secondaire” affecté thermiquement.Ce terme dépend des dimensions de la cible (en substance de la source de chaleur) et de son volume, et estexprimé par l’équation suivante :TrT = D2/ C.kD = dimension du volume primaire, k = diffusivité thermique (1,7.10-3cm2.s-1pour le sang). Le coefficient C vadépendre de la géométrie de la cible : dans le cas d’une sphère C=27, dans le cas d’une surface plane C=4,dans le cas d’un cylindre (veine saphène), C=16.Si on considère que le volume primaire est une sphère de 2 mm, le TRT est de 0.9 s. Cela signifie que si le tempsde tir est inférieur ou égal à cette durée, seul ce volume sera effectivement chauffé. On comprend donc aisémentqu’il est nécessaire d’augmenter le temps de tir afin qu’il y ait une élévation de chaleur de la totalité du vaisseauet de la paroi de celui-ci. Si on maintient l’irradiation, la chaleur va diffuser progressivement à partir du volumeprimaire avec une vitesse de l’ordre de 1.25 mm/s.Des mesures expérimentales de température ont été réalisées :– Les températures sont élevées (700-1300 °C) si le thermocouple est au contact de la fibre, ces données nereflètent pas toute la réalité thermodynamique à en juger la décroissance rapide de température à distancede la fibre.– La vitesse de retrait doit être adaptée au diamètre vasculaire en mode de retrait continu automatisé– Le diamètre vasculaire de la veine en position allongée doit être un paramètre connu, de même que l’épais-seur de sa paroi (données du marquage échographique).– Si la dissipation de l’énergie est insuffisante en cas de température élevée notamment en mode continu, il secrée un effet thermomécanique avec disruption pariétale, visible en échographie.Weiss 2002 (1) 810 nmTemp interneMoyenne 729 °CPic 1334 °CThermocouple en sortie defibreZimmet 2003 (3) 810 nm (porc)8-15W et 1-2sTemp externe40.8°C - 49,1 °C 30%IntumescenceLahl 2006 (2) 980 nm(jugulaire chèvre)15 W. 1,5 s. 1,5 sTemp externe93 °C - 4 mm307 °C - 2 mm729 °C - extrémité25%IntumescenceDisselhof 2008 (4) 980 nmMode continu et discontinu(résidus carbonnés)300 °c (tir)30 °c (10s > tir)128 +/- 7°C75 +/- 4 °CContinuDiscontinuFan 2008 (5) 980 nm 1000 °C (tir)300 °C (tir)Van den Bos 2009 (6) 980 nmVolume primaire = Ø FibreØ Veine = 3 mmØ Veine = 5 mmRetrait < 3 mm/sRetrait < 1 mm/s
  • 34. LIVRE DES RÉSUMÉS34ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013– Certains auteurs rapportent un phénomène d’ébullition au contact de la fibre, visualisé en échographie. Ils’agit en fait d’un changement d’état de phase avec coagulation thermique des protéines du sang. En effet lachaleur latente de l’eau est de 2675,43 J / gramme à 1 bar de pression ; c’est dire qu’il faut fournir 2675 J,pour amener 1 g d’eau à l’état de vaporisation. A 5 bars elle est de 2107,42 J/g, en supposant qu’on puisseatteindre une telle pression lors du tir laser. 2200 J sont employés en moyenne pour le LEV d’une grandesaphène de cuisse sur 45 cm, soit moins d’énergie que celle nécessaire à porter 1 gramme d’eau à l’état devapeur.– Le sang et la paroi étendent l’effet thermique à la saphène jambière alors qu’elle n’est pas traitée, l’aspect estcelui d’un sclérus homogène hypo ou anéchogène. Il se caractérise par une zone de transition thermique par-faitement visible en échographie, dont la situation anatomique peut constituer un repère chiffrable qui pour-rait être corrélé au résultat en terme de taux de reperméation.3. Étape thermo-chimiqueCette troisième étape va conduire au dommage tissulaire et par conséquent à la dénaturation ou à la destruc-tion du tissu. La connaissance de la cinétique de cette transformation est nécessaire pour comprendre le proces-sus de coagulation. Cette cinétique dépend de la température des tissus et de son évolution temporelle. Les vitessesde dénaturation tissulaire dépendent de la structure moléculaire des tissus à transformer. Le très grand nombred’états vibrationnels accessibles dans la plupart des molécules des tissus biologiques nécessitent d’une part desvitesses élevées, de l’ordre de quelques millisecondes pour des volumes de quelques mm3, à plusieurs secondes pourdes volumes de l’ordre du cm3. D’autre part, la modification des différents constituants tissulaires requiert des ciné-tiques de transformation et des énergies d’activation très différentes. Afin d’exprimer le dommage tissulaire demanière homogène pour les différents tissus concernés, une équation a été proposée pour définir un état de trans-formation à la fois en fonction de la température et du temps. La plus ou moins grande sensibilité (susceptibilité)des tissus à une élévation de température doit donc être considérée dans la recherche d’une action thermique spé-cifique.Une formalisation mathématique permet d’une part de quantifier le dommage tissulaire, d’autre part de repré-senter le dommage thermique sous la forme d’iso-dommages qui peuvent être aisément corrélés aux résultatsd’une étude histologique. L’iso-dommage Ω=1 correspond à l’apparition de la coagulation tissulaire.Ω = A∫exp (-Ea/RT(t)).dt = ∫ dΩ/dt.dtdΩ/dt: cinétique de la dénaturation thermique R: constante des gaz parfaits: 8,3 J.°K-1.mol- T(t): températuredu tissu en °K, au temps t A et Ea: constantes évaluées à partir de données expérimentales pour chaque tissu.A: susceptibilité thermique du tissu en s-1Ea: énergie d’activation par mole/constante molaire du tissu en KJ.moleLes valeurs de A et Ea sont plus faibles pour la paroi (plus résistante au dommage thermique) que pour le sang.Afin de coaguler la paroi, l’énergie à apporter doit donc être plus importante ; par conséquent, il est donc néces-saire de chauffer plus longtemps le vaisseau si on veut coaguler le contenant (paroi) et non pas uniquement lecontenu (sang). En utilisant les données du tableau, et pour une température de 75°C, les calculs montrent que cetemps devrait être augmenté d’un facteur 2.7.Dans la fenêtre optique 800-1000 nm, l’absorption par le sang est sensiblement équivalente. Avec la techniqueoptique (monofibre de diamètre 400 ou 600 µm), le volume “primaire” où la lumière est convertie en chaleur estrelativement faible. C’est donc le processus de diffusion de chaleur qui va permettre de chauffer la totalité du vais-seau. Le calcul du TRT permet de déterminer le temps nécessaire à la coagulation intra-vasculaire. La cible étantfinalement la paroi vasculaire, le calcul montre que les temps proposés (correspondant au chauffage de la totalitédu volume sanguin) devraient être idéalement augmentés d’un facteur 2.9 afin de coaguler la paroi vasculaire.Tissu Cible A (s-1) Ea (KJ.mole-1)Sang 7,6 x 10 66448Paroi vasculaire 5,6 x 10 63430
  • 35. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201335Notion de LEED (Linear Endovascular Energy Delivered)Les études démontrent que le diamètre du vaisseau traité est un paramètre qui entre en ligne de compte pourle réglage de la puissance laser, la vitesse ou les modalités du retrait de la fibre, et donc sur le résultat au longterme.Il en est de même pour les coefficients d’absorption et de diffusion, les chromophores étant différents suivantla longueur d’onde choisie. Ceci nécessite d’autres travaux modélisant les effets thermiques pour chaque longueurd’onde, afin d’optimiser les paramètres de tir pour limiter les effets indésirables, même si les résultats semblentvoisins à moyen terme.Il semble exister un seuil d’énergie mesurée en J/cm de veine traitée, évalué entre 50-80 J/cm selon les auteurs,à partir duquel l’occlusion complète et durable est garantie. C’est pourquoi, le compte rendu opératoire devraitmentionner cette valeur avec les autres paramètres (écarts de puissance, longueur d’onde, diamètre de fibre, typede fibre). Deux équations ont été élaborées pour le calcul de l’énergie à délivrer et du LEED pour le 980 nm en fonc-tion du diamètre de la veine d (mm), mesuré debout :• E (J) = 0,6 e 0,5 x d (mm)• LEED (J/cm) : d (mm) X 10Exemple: pour un vaisseau de 8 mm, il faudra délivrer 80 J/cm.Voici les résultats publiés concernant le LEED permettant de garantir les meilleurs taux d’occlusion :Les paramètres susceptibles d’influer sur les résultats histologiques du LEV• Longueur d’onde λ• Fluence = Energie / Surface (J/cm²) - Ø Fibre• Temps d’émission (s) → Puissance crête (W) → Irradiance (W/Cm²) = Fluence/temps d’émission• LEED (J/cm)• Temps de pause (s)• Modalités de retrait : continu, discontinu• Vitesse de retrait de fibre (mm/s)Timpermann 2005 (7) 980 nm 111 veines 5 mois 80 J/cmProebstle 2004, 2006 (8,9) 940 nm 114 GVS (15W)149 GVS (20 W)1 an82,7 % occlusion97 % occlusion20 J/CmMordon 2006 (10) 980 nm810 nm1320 nmContinu (1-3 mm/s)Discontinu (3-7 mm)Ø 3-5 mm65-100 J/cm(Lésion intimale)15-50 J/cm(Lésion intimale)Idem ≠ λ (980/1320 nm)Desmyttère 2007 (11) 980 nm511 GVS - 1 anØ 3 mmØ 15 mm50 J/cm120 J/cmKaspar 2007 (12) 980 nm5,8,12,15 W279 veines strippées PerforationsDisruption pariétale 15WTheivacumar 2008 (13) 980 nm 644 GVS3 mois599 occlus - 48 J/cm45 échecs - 37 J/cmElmore 2008 (14) 810 nm 516 GVS3-65 mois99,7 % occlus> 50 J/cmVuylsteke 2008 (15) 980 nm 129 GVS6 moisocclus > 52 J/cméchecs < 43,7 J/cm
  • 36. LIVRE DES RÉSUMÉS36ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013• Distribution spatiale de la lumière : fibre nue ou radiaire• Direction du faisceau laser : effet de diffusion thermique (direction luminale) ou perforation (direction parié-tale)• Contenu veineux : sang le sang et la paroi se comportant en « diffuseur thermique » (viscosité, paramètresinflammatoires, formule sanguine…)• Contenant veineux : épaisseur pariétale, structure histologique (richesse en collagène), diamètreLes paramètres échographiques du sclérus qui peuvent être pris en compte :• Pole supérieur : distance de la veine fémorale,Aspect convexe / concave, thrombus éventuel• Hyperéchogène / isoéchogène / hypoéchogène / anéchogène• Homogène / hétérogène• Diamètre du vaisseau (comparatif sur les mêmes segments)• Différentiation paroi et tissu péri-veineux• Complication : disruption pariétale, hématome périveineux,• Halo inflammatoire, diamètre du halo• Facteurs de reperméation avant procédure: diamètre, épaisseur pariétale• Facteurs de reperméation après procédure: fibrinolyse, thrombus, ectasie,• Disruption pariétale,• Reflux de la JSF, FAV• Zone de transition thermique : siège, nette / floue• Pole inférieur : distance du point de ponctionEn conclusionNon seulement les paramètres sus-cités influent sur les résultats, mais aussi la manière avec laquelle la lumièreest distribuée spatialement (fibre nue, à irradiation radiale ou latérale notamment).La composition sanguine joue probablement un rôle qui n’a pas été évalué en termes d’études prospectivesnotamment en ce qui concerne la vitesse de propagation de l’onde de chaleur. Il en est de même pour les étudesthéoriques de modèles thermiques. Ces modèles pourraient être comparés avec une analyse plus fine des imageséchographiques avant et après procédure au cours du suivi, ce qui permettrait de définir une iconographie prédic-tive de la reperméation et par conséquent, de mieux adapter ces paramètres afin d’optimiser le résultat histolo-gique.Bibliographie1. Weiss RA, Comparison of endovenous radiofrequency versus 810 nm diode laser occlusion of large veins in an animalmodel, Dermatol Surg 2002 Jan;28(1):56-612. Zimmet SE, Min RJ, Temperature changes in perivenous tissue during endovenous laser treatment in a swine model, JVasc Interv Radiol. 2003 Jul;14(7):911-53. Lahl W, Hofmann B, Jelonek M, Nagel T, The endovenous laser therapy of varicose veins—substantial innovation or expen-sive playing?, Zentralbl Chir. 2006 Feb;131(1):45-504. Disselhoff BC, Rem AI, Verdaasdonk RM, Kinderen DJ, Moll FL, Endovenous laser ablation: an experimental study on themechanism of action, Phlebology. 2008;23(2):69-765. Fan CM, Rox-Anderson R, Endovenous laser ablation: mechanism of action., Phlebology. 2008;23(5):206-136. Van den Bos R, Kockaert MA, Martino Neumann HA, Bremmer RH, Nijsten T, van Gemert MJ. Heat conduction from theexceedingly hot fiber tip contributes to the endovenous laser ablation of varicose veins Lasers Med Sci. 2009Mar;24(2):247-51. Epub 2009 Feb 147. Timperman PE, Prospective evaluation of higher energy great saphenous vein endovenous laser Treatment. J Vasc IntervRadiol. 2005 Jun;16(6):791-4
  • 37. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013378. Proebstle TM, Krummenauer F, Gul D, Knop J, Nonocclusion and early reopening of the great saphenous vein afterendovenous laser treatment is fluence dependent, Dermatol Surg. 2004 Feb; 30(21): 174-89. Proebstle TM, Moehler T, Herdemann S, Reduced recanalization rates of the great saphenous vein after endovenous lasertreatment with increased energy dosing: Definition of a threshold for the endovenous fluence equivalent, J Vasc Surg.2006 Oct;44(4):834-910. Mordon SR, Wassmer B, Zemmouri J, Mathematical modeling of endovenous laser treatment (ELT), Biomed Eng Online.2006 Apr 25;5:2611. Desmyttère J, Grard C, Wassmer B, Mordon S, Endovenous 980-nm laser treatment of saphenous veins in a series of 500patients, J Vasc Surg. 2007 Dec;46(6):1242-712. Kaspar S, Cervinková Z, Endovenous laser photocoagulation of the insufficient saphenous vein in Experiment, Rozhl Chir.2007 Feb;86(2):78-8413. Theivacumar NS, Dellagrammaticas D, Beale RJ, Mavor AI, Gough MJFactors influencing the effectiveness of endovenouslaser ablation (EVLA) in the treatment of great saphenous vein reflux, Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008 Jan;35(1):119-23.Epub 2007 Nov 114. Elmore FA, Lackey D, Effectiveness of endovenous laser treatment in eliminating superficial venous, Reflux, Phlebology.2008;23(1):21-31, Comment in: Phlebology. 2008;23(2):9915. Vuylsteke M, Liekens K, Moons P, Mordon S, Endovenous laser treatment of saphenous vein reflux: how much energy dowe need to prevent recanalizations ? Vasc Endovascular Surg. 2008 Apr-May;42(2):141-9. Epub 2008 Jan 31TRAITEMENT ENDOVEINEUX DE VEINES SURALESPERFORANTES INCOMPÉTENTES :CRITÈRES D’EFFICACITÉMarc VUYLSTEKEIntroductionL’insuffisance veineuse chronique (IVC) est une maladie des veines des membres inférieurs qui se manifeste parune altération du retour veineux due à reflux, une obstruction ou une déficience des muscles suraux. Altérationqui conduit à son tour à une hypertension veineuse chronique et à une ulcération veineuse (1, 2).Les veines perforantes incompétentes (VPI) s’observent typiquement chez des patients souffrant d’IVC, mais leurimpact sur l’hémodynamique est controversé (3). Le nombre de VPI et le diamètre des veines perforantes compé-tentes et incompétentes augmentent avec la sévérité de l’IVC. Un flux de veines perforantes bidirectionnel est pluscourant chez les patients que chez des volontaires normaux. Les VPI sont souvent associées à un reflux au niveaudes veines superficielles. Par ailleurs, la présence de VPI après ablation de la veine saphène a été définie commeun facteur de risque majeur de non-cicatrisation et de récidive des ulcères aux jambes chez des patients atteintsd’IVC sévère (C4–6) et de récidive des varices chez des patients atteints d’une IVC légère à modérée (C1–3) (4, 5).Le traitement des VPI dans le cas d’une ICV sévère afin de réduire l’hypertension veineuse superficielle a été sug-géré comme une des options thérapeutiques possibles (6), et ce traitement a montré aboutir à une cicatrisationplus rapide des ulcères et à une diminution des taux de récidive (7, 8).Une incision chirurgicale avec division ouverte des VPI était presque invariablement effectuée à travers la peautouchée par une lipodermatosclérose ou ulcération active et associée à un taux d’infection élevé sur le site opé-ratoire (9-11). Afin de réduire ce taux d’infection sur le site opératoire, une chirurgie endoscopique des veines per-forantes en sous-fascial (SEPS) a été développée (12, 13). Son principal avantage était la localisation de l’incisionà l’écart du site ulcéreux et la division des veines perforantes par endoscopie à l’aide d’un médiastinoscope. Dès ledépart, cette opération a été combinée avec l’éradication du reflux veineux superficiel considéré alors comme unecause majeure d’ulcération veineuse (14).
  • 38. LIVRE DES RÉSUMÉS38ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013Néanmoins, la SEPS doit être pratiquée sous anesthésie générale ou rachianesthésie. Les complications signa-lées sont des dommages à l’artère et au nerf tibiaux postérieurs (15). Une douleur postopératoire peut être causéepar un hématome au niveau du compartiment disséqué. Un autre inconvénient de la SEPS est que cette procédureest surtout applicable aux VPI situées sur le côté médial du mollet (veines de Cockett). Les VPI situées en d’autresendroits sont plus difficiles à approcher. Même au niveau du mollet, les VPI les plus distales sont difficiles à clip-per.À la différence de la SEPS, cette nouvelle technique percutanée n’est pas limitée à l’endroit des veines perfo-rantes et les VPI inaccessibles par SEPS sont facilement accessibles à différents endroits, y compris ceux plus proxi-maux, comme les veines de Boyd, de Dodd et du canal de Hunter, les veines perforantes situées latéralement et lesvaisseaux périmalléolaires. Le LEV (laser endoveineux) permet également un traitement répété des VPI persistantesou récentes, une option pratiquement impossible avec la SEPS en raison des plans tissulaires altérés. Tant que lesVPI peuvent être visualisées par Doppler à ultrasons, elles peuvent être ablatées au laser. Les inconvénients théo-riques de le LEV de veines perforantes peuvent être résumés comme suit : VPI manquées ; lésions au niveau de lapeau, des nerfs et des vaisseaux profonds ; et recanalisation de VPI ablatées (16).TraitementLes nombreuses options possibles pour le traitement de VPI de la jambe sont la ligature chirurgicale ouverte(17), la chirurgie endoscopique des veines perforantes en sous-fascial (SEPS) (18), et la sclérothérapie (19).La fermeture des VPI par ablation endoveineuse est une technique relativement récente et peu invasive qui per-met de faire barrage aux sources de reflux potentielles (16). Tant que la veine perforante incompétente peut êtrevisualisée, elle peut être canulée et ablatée. Ce traitement peut être effectué sous anesthésie locale.Une cartographie duplex détaillée du système veineux comprenant la localisation des VPI est un préalable indis-pensable. Ceci se fait avec le patient en position debout ou assise. Le reflux peut être mesuré au relâchement dela compression manuelle du pied, du mollet ou cuisse, toujours de manière distale par rapport au segment veineuxévalué. Une veine perforante est considérée comme incompétente lorsque la durée du flux sortant est supérieureà 0,5 sec immédiatement après relâchement de la compression manuelle.Plusieurs techniques ont été développées :Dumantepe (19) traite les veines perforantes à l’aide d’un laser de 1470 nm, avec fibre radiale de 400µ.Une fois la veine visée localisée, la sonde est tournée lentement pour obtenir l’image, y compris toute la lon-gueur de la veine perforante, de sa partie la plus superficielle à l’extrémité la plus profonde sous le fascia muscu-laire. Les VPI sont marquées sur la peau à l’endroit où elles pénètrent le fascia. Une aiguille Seldinger de 21G estutilisée pour piquer et accéder aux VPI. Après perforation, un fil guide est inséré dans la veine. Un dilatateur 5 Frd’un set introducteur pour microponction est placé sur le fil guide dans la veine. La fibre laser à émission radialed’un diamètre de 400 lm est alors insérée dans le dilatateur 5 Fr.Proebstle (20) utilise une canule de 18gG ou 16G pour piquer la veine perforante avec double guidage au-dessus du plan fascial. Une fibre nue de 600µ est insérée à travers la canule et connectée à un laser à diode de1320 ou 940 nm. Après retrait de l’aiguille, le cathéter est avancé sous contrôle B-scan jusqu’au niveau sous-fas-cial avant placement de la pointe de la fibre laser 3 à 5 mm sous le niveau fascial, mais à une distance d’au moins1 cm du système veineux profond. Après placement de la pointe de la fibre, 10 mL d’anesthésiant local (0,5 % deprilocaïne) sont injectés en paravasal au-dessus et en dessous du plan fascial. L’énergie laser est délivrée en modepulsé. Au moins trois impulsions, une au-dessus, une au niveau et une en dessous du plan fascial, sont délivrées.Chaque impulsion laser est destinée à délivrer environ 60 à 100 J d’énergie laser.Ozkan (21) traite les veines de drainage superficielles adhérant à la veine perforante. Un angiocathéter de 14Gest introduit à une extrémité de la veine tributaire (veine de drainage). L’aiguille est alors retirée et une fibre laserest insérée directement dans une gaine (cathéter) et avancée au-delà de la veine perforante jusqu’à l’autre extré-mité de la veine tributaire qui mesure en l’occurrence 3 cm de long. La diode laser 810 est réglée en mode continuà 14W et allumée sous anesthésie locale tumescente avec une solution de xylocaïne à 0,2%. Un total de 210 J estdélivré avec retrait lent de la fibre laser.
  • 39. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201339RésultatsPlusieurs études ont été publiées (cf. tableau 1).Toutes ont montré de bons taux d’occlusion et des effets secondaires limités. Aucune thrombose veineuse pro-fonde n’a plus particulièrement été notée. Néanmoins, le nombre de patients était plutôt limité et la période desuivi réduite.Tableau 1.La sclérothérapie guidée par ultrasons (UGST) avec sclérosants liquides ou en mousse peut également représen-ter un traitement direct des VPI, en utilisant une aiguille relativement petite pour accéder à la VPI ou à sa veinetributaire. Masuda et ses collaborateurs (25) ont traité 80 membres chez 68 patients par UGST avec morrhuate desodium liquide, avec une moyenne de trois VPI/membre. Même si, initialement, 90 % des VPI ont été occluses, cechiffre est tombé à 70 % après une moyenne de 20,1 mois, et de nouvelles VPI ou des cas de récidive des VPI sontapparus dans 35 lésions. Aucun cas de thrombose veineuse profonde n’a été rapporté (TVP), mais un membre adéveloppé une nécrose cutanée après injection dans une des petites artères accompagnatrices.Pour éviter une TVP dans les veines tibiales postérieures, Coleridge-Smith (26) a recommandé un sclérosantliquide pour les VPI surales inférieures, réservant la sclérothérapie avec mousse aux VPI supérieures. Il a égalementindiqué qu’il était possible de canuler la veine tributaire de la VPI et d’injecter l’agent sclérosant dans la VPI parcette voie.Les études cliniques sur l’ablation par radiofréquence ont rapporté des taux de réussite initiaux de 90 à 100 %,mais après 1 an, les taux d’occlusion étaient retombés à 46–79 %. L’étude de Van den Bos (27) a rapporté un tauxde réussite procédurale de 100 % pour toutes les VPI traitées par ARF. Après 3 mois de suivi, seules 9 de 14 VPItraitées étaient occluses (64 %) et les 5 autres montraient une récidive de reflux à l’examen par ultrasons.Heureusement, aucune TVP n’a été notée. Seuls deux patients ont signalé une paresthésie localisée dans la jambeinférieure.ConclusionLe LEV de veines perforantes est sûre et efficace. La canulation de ces vaisseaux peut être rendue plus difficiletechniquement du fait de la petite taille des vaisseaux ciblés.Cette procédure ne sera probablement pas toujours applicable en cas de veine drainante courte ou tortueuse.Néanmoins, si la veine drainante fait plus de 2 à 3 cm de long et est relativement droite, cette technique apparaîtcomme applicable, efficace et non invasive. Le traitement endoveineux au laser devrait être considéré comme unedes options possibles pour le traitement de veines perforantes incompétentes de la jambe.AuteurNombre depatientsNombrede VPILongueurd’ondeEnergieTauxd’occlusionParesthésieThromboseprofondeDumantepe(19) 13 n=23 1470 174J 86,9 % à 1 an n=2 n=0Proebstle (20) 60 n=67 940/1320 250/290 J 100 % à 1 jour n=12 n=0Uchino (22) 1 n=1 810 210J100 % à 12semainesn=0 n=0Hissink (23) 28 n=58 810 187J 78 % à 3 mois n=0 n=0Zerweck (24) 55 n=69 1470 132J/cm95,5 % à 1moisn=1 n=0Ozkan (21) 1 n=6 940 80J/cm 100 % à 1 mois n=0 n=0
  • 40. LIVRE DES RÉSUMÉS40ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013Références1. van Rij AM, Solomon C, Christie R. Anatomic and physiologic characteristics of venous ulceration. J Vasc Surg 1994; 20:759-64.2. Lees TA, Redwood NFW. Chronic venous insufÝciency and lymphoedema. In: JD Beard & PA Gaines (eds) Vascular andEndovascular Surgery. A companion of specialist surgical practice. (3rd edn) Netherlands; Elsevier Saunders; 2006: 351-354.3. Labropoulos, N., Mansour, M.A., Kang, S.S., Gloviczki, P., and Baker, W.H. (1999). New insights into perforator vein incom-petence. Eur, J. Vasc. Endovasc. Surg. 18, 228–234.4. Tenbrook JA Jr, Iafrati MD, O’Donnell TF Jr et al (2004) Systematic review of outcomes after surgical management ofvenous disease incorporating subfascial endoscopic perforator surgery. J Vasc Surg 39(3):583–589.5. Fitridge RA, Dunlop C, Raptis S et al (1999) A prospective randomized trial evaluating the haemodynamic role ofincompe-tent calf perforating veins. Aust NZ J Surg 69(3):214–216.6. Bergan, J.J. (2007). Perforating veins, in: The Vein Book. J.J. Bergan (ed.). Burlington: Elsevier Academic Press, pp. 535–539.7. Afrati, M.D., Pare, G.J., O’Donnell, T.F., and Estes, J. (2002). Is the nihilistic approach to surgical reduction of superficialand perforator vein incompetence for venous ulcer justified? J Vasc Surg, 36, 1167–1174.8. Nelzen, O., and Fransson, I. (2007). True long-term healing and recurrence of venous leg ulcers following SEPS combinedwith superficial venous surgery: a prospective study. Eur J Vasc. Endovasc Surg. 34, 605–612.9. Cockett FB, Elgan Jones DE. The ankle blow-out syndrome. A new approach to the varicose ulcer problem. The Lancet1953; i: 17-23.10. Hansson LO. Venous ulcers of the lower limb. Acta Chir Scand 1964; 128: 269-77.11. Bertelsen S, Gammelgaard A. Surgical treatment of post-thrombotic leg ulcers. J Cardiovasc Surg 1965; 6: 452-55.12. Hauer G. The endoscopic subfascial division of the perforating veins – preliminary report. Vasa 1985; 14: 59-61.13. Fischer R. Surgical treatment of varicose veins; endoscopic treatment of incompetent Cockett veins. Phlebologie 1989;42: 1040-41.14. Ruckley CV, Makhdoomi KR. The venous perforator. Br J Surg 1996; 83: 1492-93.15. Geselschap JH, van Gent WB, Wittens CH. Complications in subfascial endoscopic perforating vein surgery: a report oftwo cases. J Vasc Surg 2001,33:1108-1110.16. Elias, S., and Peden, E. (2007). Ultrasound-guided percutaneous ablation for the treatment of perforating vein incompe-tence. Vascular. 15, 281–289.17. Pierik, E.G.J., van Urk, H., Hop, W.C.J., and Wittens, C.H.A. (1997) Endoscopic versus open subfascial division of in-com-petent perforating veins in the treatment of leg ulceration: a randomized trial. J. Vasc. Surg. 26, 1049–1054.18. Gloviczki, P., Bergan, J.J., Menawat, S.S., Hobson, R.W. 2nd, and Kister, R.L. (1997). Safety, feasibility, and early efficacyof subfascial endoscopic perforator surgery: preliminary report from the North American Registry. J. Vasc. Surg,25,94–105.19. Cabrera J, Redondo P, and Becerra A. (2004). Ultrasound-guided injection of polidocanol microfoam in the managementof venous leg ulcers. Arch. Dermatol. 2004;140:667–673.20. Proebstle TM, Herdemann S. Early results and feasibility of incompetent perforator vein ablation by endovenous lasertreatment. Dermatol Surg 2007;33:162–8.21. Ozkan U. Endovenous laser ablation of incompetent perforator veins: a new technique in treatment of chronic venousdisease. Cardiovasc Intervent Radiol 2009;32:1067-1070.22. Uchino IJ. Endovenous laser closure of the perforating vein of the leg. Phlebology, 2007;22:80-82.23. Hissink, R.J., Bruins, R.M., Erkens, R., Castellanos Nuijts, M.L., and van den Berg, M. (2010). Innovative treatments inchronic venous insufficiency: endovenous laser ablation of perforating veins: a prospective short-term analysis of 58cases. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 40, 403–406.24. Zerweck C, von Hodenberg E, Knittel M, Zeller T, Schwarz T. Endovenous laser ablation of varicose perforating veins withthe 1470nm diode laser using radial fibre slim. Phlebology, doi:10.1258/phleb.2012.012072.25. Masuda, E.M., Kessler, D.M., Lurie, F., Puggioni, A., Kistner, R.L., and Eklof, B. (2006). The effect of ultrasound-guided scle-rotherapy of incompetent perforator veins on venous clinical severity and disability scores. J. Vasc. Surg. 43,551– 557.26. Coleridge–Smith, P. (2009). Foam and liquid sclerotherapy for varicose veins. Phlebology 24(Suppl. 1), 62–72.27. van den Bos, R.R., Wentel, T., Neumann, M.H., and Nijsten, T. (2009). Treatment of incompetent perforating veins usingthe radiofrequency ablation stylet: a pilot study. Phlebology 24, 208–212.
  • 41. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201341JOURNÉE DU SAMEDI 2 FÉVRIER 2013Séance 13.SOUS L’éGIdE dE LA SOcIéTé FRAnçAISEdE PHLéBOLOGIE :LES vEInES ET LE MOndE dU TRAvAILPrésidents : JM. CHARDONNEAU et E. PHAN CHAN THE - Modérateurs : I. SAURIN et A. AFFRE• Conditions de travail et maladies veineuses chroniques.Position du problème........................................................................................................................................E. PHAN CHAN THE• L’aménagement optimal pour les « veines au travail » ........................E. PHAN CHAN THE, C. PINARD, C. GIRARDOT• Résultats d’une étude pluricentrique associantles Sociétés Françaises d’Angéiologie et de Phlébologie etles Médecins du travail sur les maladies veineuses chroniquesdans le monde du travail...................................M. CAZAUBON, A. AFFRE, C. PINARD, JM. CHARDONNEAU, JJ. GUEX,....................................................................................................................................E. PHAN CHAN THE, A. STOLTZ, FA. ALLAERT• Anomalies des pieds et impact sur le retour veineux : leur place parmi les autresfacteurs de risque de la maladie veineuse chronique ..............................................................................................F. CHLEIR• Thrombose veineuse et activité professionnelle: quelles implications pratiques.............................................C. DANIELCONDITIONS DE TRAVAIL ET MALADIES VEINEUSESCHRONIQUES. POSITION DU PROBLÈMEE. PHAN CHAN THELes conséquences de certaines conditions de travail sur le vieillissement (ou l’usure prématurée de l’organisme)sont mieux connus, et l’espérance de vie ou la mortalité en fonction de la profession / catégorie socioprofession-nelle (PCS) reflètent des disparités liées aux conditions de vie au travail bien connues maintenant. L’espérance devie sans incapacité est un indicateur à tenir compte dans un contexte de vieillissement de la population active. Lesmaladies chroniques (obésité, diabète, maladie veineuse – chronique ou aigue des membres…) et certaines envi-ronnements (contraintes physiques professionnelles, long voyage en avion ou en voiture…) peuvent impacter néga-tivement sur l’état de santé de certains salariés concernés et/ou à risque. La prévention de certains risques pro-fessionnels et l’éducation pour la santé sont un enjeu majeur de santé au travail et de santé publique, à mieuxpromouvoir dans le cadre d’une santé durable au travail.
  • 42. LIVRE DES RÉSUMÉS42ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013L’AMÉNAGEMENT OPTIMALPOUR LES « VEINES AU TRAVAIL »E. PHAN CHAN THE, C. PINARD, C. GIRARDOTDes études récentes ont confirmé l’augmentation du risque de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) enlien avec certaines conditions de travail (station assise prolongée +/- posture défavorable au niveau ergonomique).D’autres études plus anciennes ont également montré un lien entre certaines contraintes professionnelles (postu-rales : position debout, assise ; organisationnelle : l’absence de pause dans la journée ; thermique : une tempéra-ture ambiante trop élevée) et l’apparition ou l’aggravation de la maladie veineuseschronique (varices, troubles tro-phiques...).Certains métiers de service (vendeurs/conseillers clientèle [dans les magasins de vêtements, pharmacies…], coif-feurs, agents de sécurité statiques…) cumulent des contraintes physiques communes (station debout prolongée et pié-tinement notamment) alors que d’autres branches d’activité (travailleurs en milieu extérieur dans les espaces verts,les ouvriers du BTP…) présentent d’autres contraintes physiques communes (station debout prolongée sans piétine-ment et intempéries [contraintes thermiques…]. Beaucoup de métiers du tertiaire (travail de bureau devant un écrand’ordinateur [secteur bancaire, sièges sociaux…]…) et d’autres métiers de service (agents de cabine [aires de péage…],caissières des supermarchés…) entraînent d’autres contraintes physiques (stations assises plus ou moins prolongées…).L’ergonomie ou « l’adaptation du travail à l’homme » est essentielle pour tendre vers un aménagement optimal de lasituation de travail des « veines au travail ». Qu’elle soit de conception ou corrective, l’ergonomie propose deuxapproches complémentaires, individuelle (voie de la physiologie du travail : ergonomie centrée sur le composanthumain) et collective ou organisationnelle (voie de la psychologie du travail : ergonomie centrée sur l’analyse de l’ac-tivité). Lorsque l’approche collective/organisationnelle est perfectible, l’approche individuelle [plus médicale…] vise sipossible, à adapter la situation de travail au cas particulier de chaque salarié (astreinte versus contrainte : cas despersonnes ayant une reconnaissance de la qualité de travailleur handicapé, seniors, personnes ayant un cursus labo-ris comportant des facteurs de pénibilité…). L’approche normative ou règlementaire propose ou fixe des cadres d’in-tervention, l’approche socio-économique encourage vers une meilleure évaluation a priori de certains risques profes-sionnels afin de mieux les prévenir. Il est à noter l’importance de l’examen des veines des membres inférieurs àl’occasion de la consultation médico-professionnelle de la visite de reprise du travail dans les suites d’un traumatisme.Le travail en réseau pluridisciplinaire répond à l’enjeu d’une santé-sécurité au travail durable.RÉSULTATS D’UNE ÉTUDE PLURICENTRIQUE ASSOCIANTLES SOCIÉTÉS FRANÇAISES D’ANGÉIOLOGIEET DE PHLÉBOLOGIE ET LES MÉDECINS DU TRAVAILSUR LES MALADIES VEINEUSES CHRONIQUESDANS LE MONDE DU TRAVAILM. CAZAUBON, A. AFFRE, C. PINARD, J.-M. CHARDONNEAU,J.-J. GUEX, E. PHAN CHAN THE, A. STOLTZ, FA. ALLAERTIntroductionLes maladies veineuses chroniques sont fréquentes dans nos pays, avec pratiquement une femme sur deux etun homme sur trois atteints à des stades plus ou moins graves.Les formes les plus sévères de cette maladie (les ulcères, les troubles trophiques, les phlébites…) peuvent êtresinon évitées du moins retardées dans leur apparition par des méthodes simples associant règles hygiéno-diété-
  • 43. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201343tiques, dépistage de l’insuffisance du retour veineux à un stade précoce et traitements adaptés, parmi lesquels lacompression médicale N (bas, chaussettes) a démontré son rôle.Plus de 5 millions de personnes se plaignent de jambes lourdes. Près de 4,4 autres millions de personnes par anfont partis de la population cible globale concernée par le port d’une compression médicale à type de bas conven-tionnels (Rapport Haute Autorité de Santé ou HAS, 2010). Cependant et d’après l’HAS, une analyse complémen-taire de certaines données a mis en évidence que moins de 3 % des patients ayant une affection veineuse chro-nique, une thrombose veineuse ou lymphoedème ont un traitement compressif en médecine de ville.Ces données bien connues ont incité les Sociétés Françaises d’ Angéiologie et de Phlébologie à réaliser un tra-vail en collaboration avec plusieurs médecins du travail, sous la houlette d’E. PHAN CHAN THE (1).MéthodologieUn questionnaire a été établi avec des adaptations en fonction du milieu professionnel concerné et du sexe, maisavec des questions identiques en ce qui concerne la maladie veineuse et la connaissance de mesures simples pourtous (questionnaire disponible sur le site www.angeiologie.fr rubrique groupe de travail/ maladies veineuses chro-niques/ veines au travail).Il a été réalisé par les Dr. A. AFFRE, M. CAZAUBON, JL. CHARDONNEAU, JJ. GUEX, E.PHAN CHAN THE, C. PINARD avec la participation des Dr S. BONCOURT et A. STOLTZ. Les résultats statistiquesont été analysés par le Pr FA ALLAERT (Cenbiotech. Dijon).Les objectifs principaux étaient (i) de décrire en médecine du travail l’exposition aux facteurs de risque de lamaladie veineuse chronique (MVC), (ii) de connaître l’opinion des travailleurs sur le port de la compression médicaleet (iii) d’apprécier leur connaissance sur les mesures de prévention de la MVC.Résultats : 476 documents ont été reçus à la date du 15 décembre 2012 provenant de 4 centres de médecine dutravail (E.P.C.T, A.A, A.S,S.B) .55,8% des travailleurs de cette enquête avaient moins de 40 ans et seulement 1,5% plus de 60 ans. 62,5% étaientdes femmes. 35,9% étaient en surpoids dont 11,1% d’obèses.75,7% travaillaient debout (n= 335), avec piétinementpour 30% d’entre eux. 25,7% (n=108) portaient des charges lourdes plusieurs fois par jour ou tous les jours. 40,0%travaillaient dans une atmosphère chaude dont 4,2% à plus de 30°.28,5% d’entre eux reconnaissaient avoir une maladie veineuse chronique (varices ou varicosités pour 23,6% etformes plus sévères pour 4,9%.En ce qui concerne leur connaissance et opinions vis-à-vis de la compression élastique, 28,2% – seulement – destravailleurs qui avaient une station debout prolongée, portaient une compression (n=88).S’ils savaient quel type de compression ils portaient (bas, chaussette, collants ou mixte), beaucoup ignoraient laclasse de cette compression. Le prescripteur était le plus souvent un médecin (75,5%), ou un pharmacien (19,1%)et un médecin du travail – seulement – dans 13,2% des cas.Les porteurs de compression connaissaient bien les objectifs de ce traitement.Enfin, en ce qui concerne leur connaissance sur les mesures de prévention de la MVC (son apparition ou sonaggravation) les données diffèrent en fonction du sexe mais aussi de l’existence ou non d’une maladie veineusechronique connue.Tous ces résultats pourront être complétés dans des études ultérieures, éventuellement à plus grande échelle etpermettant une analyse plus fine des résultats en fonction de l’exposition aux facteurs de risque au travail et d’unemeilleure appréciation de la MVC de chaque travailleur participant à l’étude. Il est à noter que dans le cadre de laréforme sur les retraites (Loi n° 2010-1330 du 9 novembre 2010 portant réforme des retraites), la station statiqueprolongée peut être considérée réglementairement comme un facteur de pénibilité.Ils montrent cependant, en plus du souhait de coopération pluridisciplinaire entre médecins du travail, angéio-logues, phlébologues, médecins de ville (et pharmaciens) que la prévention est encore insuffisamment connue vis-à-vis de la MVC, qu’elle est mieux perçue par les travailleuses, et aussi qu’il existe des différences entre ceux quiont déjà une MVC et les autres.Référence1. Conditions de travail et espérance de vie sans incapacité. E. Phan Chan The Préventique n°123 juin 2012.
  • 44. LIVRE DES RÉSUMÉS44ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013ANOMALIES DES PIEDS ET IMPACT SUR LE RETOURVEINEUX : LEUR PLACE PARMI LES AUTRES FACTEURSDE RISQUE DE LA MALADIE VEINEUSE CHRONIQUEF. CHLEIRIntroductionDepuis longtemps, on connait l’importance du pied (par l’intermédiaire de la semelle plantaire de Lejars, dumouvement de la cheville et de la contraction des muscles du mollet) dans le retour veineux. A contrario, la défi-cience de l’un ou de plusieurs de ces éléments peut favoriser la survenue d’un accident aigue (maladie thrombo-embolique veineuse) ou d’une maladie chronique (insuffisance veineuse chronique). Mais nous ne savons sousquelle forme et dans quelle proportion une anomalie structurelle du pied, congénitale ou acquise, peut majorer unemaladie veineuse.ObjectifsDéterminer plus précisément les anomalies du pied qui impactent le retour veineux, lesquelles ont la plus grandeincidence et dans quelle proportion les retrouvent-on chez les patients.MéthodesChez 100 patients consécutifs, venus consulter pour une insuffisance veineuse chronique, nous avons étudiél’existence ou non d’une anomalie posturale du pied, sa forme, sa fréquence et son incidence sur la maladie vei-neuse chronique.Recueil des données et analysesNous avons noté le sexe, le poids, l’âge et la profession du patient. Pour chaque jambe, une classification CEAPélaborée a été établie, ce qui semblait le plus approprié et le plus simple pour ce genre d’étude. Enfin, nous avonsnoté s’il existait une anomalie du pied (voute plantaire affaissée, pied équin, varum ou valgum), en essayant dedéterminer avec le patient la date d’apparition de cette anomalie.RésultatsPlus les patients sont âgés, plus les anomalies du pied sont fréquentes et plus la classification CEAP est élevée.Dans une tranche d’âge donnée, lorsqu’il existe une anomalie du pied, la classification CEAP est plus élevée.L’anomalie la plus fréquemment retrouvée est l’affaissement de la voute plantaire. Plus la profession est exposée(restauration, coiffure, accueil), plus l’impact de l’anomalie du pied est important.ConclusionIl semble que l’affaissement de la voute plantaire soit un facteur aggravant de l’insuffisance veineuse chroniqueparticulièrement dans les professions exposées. Néanmoins, nous savons que l’insuffisance veineuse chronique etl’affaissement de la voute plantaire augmentent avec l’âge, particulièrement après 40 ans. Cette étude comporteun trop faible échantillon pour distinguer de façon formelle ces deux facteurs de risque (notamment dans les pro-fessions à risque). Il faudrait entreprendre une étude avec au moins 1000 inclusions afin de distinguer de façonformelle la part relative de chaque facteur de risque.
  • 45. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201345THROMBOSE VEINEUSE ET ACTIVITÉPROFESSIONNELLE : QUELLES IMPLICATIONSPRATIQUES ?C. DANIELLa relation entre la position statique au travail et la survenue de thromboses veineuses et (ou) d’embolie pulmo-naire a été mise en évidence dans de nombreuses études. De plus, on sait qu’environ 25% des salariés piétinent ousont statiques au moins 20 h par semaine.L’étude de B. HEALY (Nouvelle Zélande, JR Soc Med, 2010), entre Février 2007 et 2009 sur 197 cas de thromboseschez des patients travaillant sur ordinateur montre 119 cas de TVP (54 proximales, 53 distales, 5 des membres supé-rieurs, avec 9,3% d’embolies pulmonaires massives, 27% d’EP segmentaires. Le pourcentage de complications est pro-portionnel au nombre d’heures en position assise de façon statistiquement significative.L’étude Danoise de P. SUADICANI, (JRSM 2012), concerne des sujets âgés de 20 à 59 ans, travailleurs manuels ;105564 sujets travaillant assis de façon prolongée : conducteurs de bus, train, engins de chantier… comparés à unepopulation témoin : 283966 ayant une occupation professionnelle « dynamique » travailleurs spécialisés dans le bâti-ment. Ils ont retrouvé une plus grande incidence, de façon significative de décès, d’hospitalisation pour embolie pul-monaire (1,28), mais pas pour la thrombose des membres inférieurs (1,09) chez les travailleurs assis, ce qu’ils ratta-chent à l’exiguïté du local et la position inconfortable, entravant les mouvements musculaires des jambes.Dans une étude sur les cas de thromboembolisme chez les militaires (RJ Freeman, Mil Med, 2012), à propos de 2167cas, retrouve une prédominance après 40 ans, mais un risque moindre chez les pilotes et le personnel naviguant, com-paré aux autres activités militaires (infanterie, artillerie, armée de terre, transport motorisés prolongés).Une étude Suédoise de B. Zoller et coll, (Thromb Res, 2012), sur les patients hospitalisés pour MTEV corrélée auxconditions socio économique et professionnelles, entre 1990 et 2007 : 43063 patients furent hospitalisés pour MTEV.Les cols bleus, les fermiers, mineurs, conducteurs d’engins, … mais aussi les « sans emploi » ont un risque plus élevéque les cols blancs, et plus généralement les individus ayant un certain niveau d’études supérieures.Les Membres supérieurs ne sont pas épargnés, en particulier pour les mouvements en force ou non, mais répétés(manutention, cuisinier, jardinier…), le plus souvent sur le bras dominant.En dehors des considérations liées au poste de travail, une attitude préventive nécessite également de rechercherles facteurs individuels favorisants de la TV, familiaux, la prise d’oestroprogestatifs, etc. Mais aussi un syndrome de latraversée thoraco brachiale pour les postes nécessitant des efforts répétés avec les membres supérieurs.Ainsi, on se rend compte de l’importance de l’activité professionnelle dans l’incidence de la MVTE. Et du retard prisen France dans la prise de conscience de cet important problème, hormis vraisemblablement pour les personnels navi-gants.Il suffit pour s’en convaincre de parcourir la littérature internationale. Mais une fois cette prise de conscience faite,comment agir préventivement ? Notre action peut porter sur les facteurs favorisants, la position au travail, améliorerle retour veineux. Par des conseils et des moyens simples comme le port de bas de compression, l’amélioration de laposition au travail, le médecin du travail peut avoir un rôle déterminant.La Graduate School of Human Sciences (Japon) à la suite d’études (Mitsuya R), recommande une liste de mesurespréventives et de mouvements afin de prévenir la TV chez les travailleurs sur écrans d’ordinateurs.Beaucoup plus approfondi (il serait peut-être utile de s’inspirer des textes parus), est le catalogue impressionnantpassant en revue la position, l’assise, la table, la souris… pour le cas des informaticiens. La Checklist de la RMITUniversity (Institut Royal de Technologie – Melbourne -), par exemple, passe en revue l’ensemble du poste de travailet la position de l’opérateur. L’ajustement de l’assise, du dossier du siège, l’ergonomie du bureau, clavier, souris, l’écran,l’emplacement du téléphone. Egalement mentionnée, la position du corps, du buste, des bras, de la tête, et des recom-mandations précises concernant la prévention par des mouvements appropriés (cou, membres), est fait également étatde conseils sur le type de matériel adapté au poste de travail.En conclusion, s’ouvre un important champ pour la prévention de la MTEV, dans lequel il manque cruellementd’études hexagonales…
  • 46. LIVRE DES RÉSUMÉS46ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013Séance 14.LE MédEcIn vAScULAIREET LA dEMAndE ESTHéTIQUEPrésident : P. BLANCHEMAISON - Modérateur : M. LUGLI• Le traitement de la lipodystrophie par l’angéiologue ..........................................................................P. BLANCHEMAISON• L’utilisation des lasers en médecine esthétique vasculaire ..............................................................................JC. SCIALOM• Traitement des télangiectasies superficielles et profondes par laser 1064nm/532nm...................JM. CHARDONNEAU• Le vieillissement vasculaire, un élément clef de la médecine esthétique anti-âge ...................................................TBASéance 15.PLAIES ET cIcATRISATIOnPrésident : JC. WAUTRECHT - Modérateur : V. ARFI• L’ulcère de la jambe : Approche pluridisciplinaire .....................................................................................E. BOUENIZABILA• Nouveaux bandages multi types dans le traitement de l’ulcère ....................................................................V. CREBASSA• Ulcères de cause artériolaire .........................................................................................................................................B. TRIBOUTL’ULCÈRE DE JAMBE : APPROCHE PLURIDISCIPLINAIREE. BOUENIZABILLAURGO K2 : UN NOUVEAU SYSTÈME DE COMPRESSIONBICOUCHES POUR LE TRAITEMENT DES ULCÈRESDE JAMBE D’ORIGINE VEINEUSE.RÉSULTATS DE L’ÉTUDE ODYSSEYV. CREBASSAIntroductionLes recommandations de l’HAS en 2006 ont préconisé l’utilisation des systèmes de compression multicouchespour traiter les patients porteurs d’ulcères de jambe d’origine veineuse. La méta-analyse de la Cochrane et cellepubliée dans le British Medical Journal en 2009 ont conclu à la supériorité des systèmes 4 couches par rapportaux bandes peu élastiques dans cette indication. UrgoK2 est un nouveau système de compression bicouches com-portant une bande à allongement court doublée sur sa face inférieure d’une ouate et une bande cohésive, toutesdeux étalonnées. L’étude Odyssey a comparé ce nouveau système de compression au système Profore, seul multi-couche à 4 couches disponible en France, dans le traitement des ulcères de jambe à prédominance veineuse.
  • 47. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201347ButEtude de non infériorité, contrôlée, randomisée, multicentrique, européenne.Matériel & méthodesPatients présentant un ulcère de jambe veineux.Critère principal : taux de cicatrisation à 12 semaines.Critères secondaires : réduction de surface en valeur absolue et en valeur relative, pourcentage de patients pré-sentant une réduction de surface de leur ulcère d’au moins 40% à un mois, délai de cicatrisation, tolérance etacceptabilité incluant qualité de vie des patients.Résultats186 patients ont été randomisés. A l’inclusion, les deux groupes sont strictement comparables sur l’ensembledes paramètres documentés (démographiques, antécédents, caractères des ulcères… incluant les facteurs pronos-tic de cicatrisation).Le taux de cicatrisation à 12 semaines a été de 44.1% pour UrgoK2 versus 38.7% pour Profore (NS) dans undélai médian de 91 jours pour les deux groupes de traitement. La réduction de surface en valeur absolue a été de6.61 cm2pour K2 versus 4.89 cm2pour Profore (NS). Le pourcentage de patients ayant obtenu une réduction desurface d’au moins 40% à un mois a été de 47.3% pour UrgoK2 versus 44.1% pour Profore (NS)La douleur entre deux pansements a été notée pour 27.1% des patients du groupe UrgoK2 versus 40% dugroupe Profore (NS), et la fréquence des événements locaux de 17.2% des patients urgoK2 versus 24.7% despatients du groupe Profore (NS).L’acceptabilité en terme de facilité de pose du système de compression a été significativement meilleure pourle groupe UrgoK2 (p=0.035).ConclusionL’étude Odyssey a montré que le nouveau système de compression bicouches UrgoK2 présentait une efficacitéau moins égale à celle du système Profore pour la cicatrisation des ulcères de jambe d’origine veineuse. Le systèmeUrgoK2 est significativement supérieur au système Profore pour le critère « facilité de pose ».Mots-clésCompression, Ulcère veineux, Profore, UrgoK2, Bandage multicouche, Etude randomisée.ULCÈRES DE CAUSE ARTÉRIOLAIREB. TRIBOUT
  • 48. LIVRE DES RÉSUMÉS48ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013Séance 16.cOMMUnIcATIOnS LIBRESPrésident : F. ZUCCARELLI - Modérateur : V. CREBASSA• Thromboses veineuses superficielles des membres inférieurs sur veines nonvariqueuses et thrombophilie : données personnelles .................G. LUCCHI, S. BILANCINI, S. TUCCI, M. LUCCHI• Risk communication in prevention of venous thromboembolimsin sportsmen .............................................................................................................................K. DOSTÁLOVÁ, Š. MORICOVÁ• Unusual association of myocardial infarction, primary hyperparathyroidism :A case report and the review of the literature..............................S. HALLAB, F. LAMRANI, K. CHRAIBI, A. LEFHAL,.....................................................................................................................................R. HABBAL, M. MOUDATIR, H. EL KABLI• Mon expérience de chirurgien vasculaire dans la rééducationde l’Artériopathie Oblitérante Chronique des Membres Inférieurs ...............................................................O. CRETON• Facteurs environnementaux et risque cardio vasculaire ...................................................................................M. COSTE• Rôle de la prostaglandine E2 dans la physiopathologie des varicesde la veine saphène humaine......................................................................................................................................I. GOMEZTHROMBOSES VEINEUSES SUPERFICIELLESDES MEMBRES INFÉRIEURS SUR VEINESNON VARIQUEUSES ET THROMBOPHILIE :DONNÉES PERSONNELLESG. LUCCHI, S. BILANCINI, S. TUCCI, M. LUCCHIIntroductionCes dernières années, une donnée émergente est que la thrombose veineuse superficielle (TVS) sur veine nonvariqueuse pose des problèmes causales pour une association augmentée avec d’autres maladies, parmi lesquellesle rôle majeur est joué par la thrombophilie.Patients et méthodePour tester l’association entre TVS et thrombophilie, à partir du 2004 jusqu’en 2012, nous avons examiné 52 casconsécutifs de TVS des membres inférieurs sur veine non variqueuse.L’âge moyen était 43 ans; il y avait 27 hommes et 25 femmes.Le diagnostic clinique a été confirmé par un échodoppler couleur.Les TVS par aiguille ou par cathéter, les TVS détectées au cours d’une thrombose veineuse profonde, les TVS aprèschirurgie veineuse ou sclérothérapie ont été exclues.Nous avons recherché la présence d’un facteur V Leiden, la mutation du facteur II, MTHFR et une hyper homo-cystéinemie, un déficit en Protéine S et C ou en AT III, des anticorps anticardiolipines, anticorps anti β2 glyco-proteine I et LAC.
  • 49. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201349RésultatsBilan non effectué et perdus de vue : 11/52Bilan effectué 41/52 (6 incomplet)Bilan positif 31/41 (2 incomplet)Bilan négatif 10/41 (4 incomplet)• Le facteur V Leiden était présent dans 19/41 (46,3%) (12 homozygote et 7 hétérozygote) plus 2 PCRa positifqui n’ont pas effectué le facteur V Leiden (4,8%) ;• MTHFR + hyperhomocysteinemie dans 14/41(34,1%)(2 hyperhomocysteinemie n’ont pas effectué MTHFR) ;• Les autres thrombophilies ont été retrouvées, avec des pourcentages plus faibles.Une thrombose veineuse profonde associée a été retrouvées chez 9/41 sujets (21,9%).Aucune néoplasie a été trouvée.ConclusionComme dans la littérature,un pourcentage élevée de thrombophilie (75,6%) a été détecté,avec unepourcentageélevée de présence de Facteur V Leiden (46,3%) (+4,8% de aPCR) et de présence de mutation MTHFR+ hyperho-mocysteinemie (34,1%), même si pour le MTHFR et l’hyperhomocysteinemie il y a le problème de leur causalitéréelle dans la genèse de la thrombose veineuse.Nous n’avons pas trouvé de néoplasie et cette donnée n’est pas d’accord avec la littérature, et peut-être en rai-son du type de recrutement (patients du cabinet de consultation et d’âge en moyenne plus jeune).Les données à notre disposition nous amènent à conclure qu’un dépistage de thrombophilie est probablementjustifiée et utile dans les TVS sur veine non variqueuse, dans le but d’identifier les sujets pour lesquels la prophy-laxie antithrombotique est conseillée dans les situations à risque, même si faible.On rejoint F. Becker quand il dit que les TVS sur veine non variqueuse sont “a priori” des TVS secondaire jusqu’àpreuve du contraire.COMMUNICATION SUR LE RISQUE EN PRÉVENTIONDE LA MALADIE THROMBO EMBOLIQUE VEINEUSECHEZ LE SPORTIFK. DOSTÁLOVÁ, Š. MORICOVÁSport is an activity recommended by physicians in the prevention of venous thromboembolism (VTE). There isalso an evidence for a reduction of acute phase reaction proteins (including C-reactive protein) due to regularexercise suggesting a suppression of the inflammatory response through the training. Regular sport activitiesdecrease the risk of venous thrombosis as was proved in the population-based case-control study by van Stralenet al. A participation in sport activities reduces the risk of VTE compared to others doing no sport (OR 0.64; 95%CI 0.58-0.71) regardless of the differences in risks for various frequencies, intensities, and types of sport.However, sport activities may lead in certain cases to enforcing Virchow trias.Hypercoaguability might be achieved by excessive perspiration without the adequate liquid supply, restrictionof liquids or abuse of diuretics in order to „drawing“ muscles, polyglobulia due to training in high altitude or abuseof erythropoetin, using of contraceptives, abuse of anabolic steroids, former unknown inherited thrombophilia ormalignancy. Travelling, wearing tight footwear or clothes, excessive abdominal press in bodybuilding participate inthe stasis of blood. Damage of venous wall is daily problem in the collisional and contact sports.Both, prevention and treatment of VTE of a sportsman requires an acceptation of his priorities and goals by aphysician. On the other hand, a sportsman, his coach and manager have to be well educated not only in medicalprevention but also in nonmedical measures. The sportsman performing the sport at the high level or an enthusi-ast may be attacked by psychological press, high expectations, responsibility, doping, money and drugs. Patients
  • 50. LIVRE DES RÉSUMÉS50ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013among sportsmen await new more safe oral anticoagulation therapy with impatience – a direct inhibitor of factorXa and direct thrombin inhibitors.The objective of the presentation is to mediate the experience with VTE prophylaxis and treatment of sports-men. The fact that sportsmen may be propelled over a threshold that precipitates the development of VTE is illus-trated on some case reports.ReferenceVan Stralen KJ, Le Cessie S, Rosendaal FR, Doggen CJ.: Regular sports activities decrease the risk of venous thrombosis. JTromb Haemost. 2007;5 (11):2186-92.UNUSUAL ASSOCIATION OF MYOCARDIAL INFARCTION,PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM: A CASE REPORTAND THE REVIEW OF THE LITTERATURES. HALLAB, F. LAMRANI, K. CHRAIBI, A. LEFHAL,R. HABBAL, M. MOUDATIR, H. EL KABLIPrimary hyperparathyroidism is a disease characterized by hypercalcemia, and associated with an increasedmorbidity and mortality rates in cardiovascular diseases. Noted cardiovascular disorders in hyperparathyroidisminclude hypertension, myocardial hypertrophy, arrhythmias, and myocardial ischemia on exercise testing, left ven-tricular dysfunction, and disturbed endothelial vasodilatory function.We describe a patient who presented with chest pain and abnormal Q wave with ST segment elevation, he wasadmitted to our department for myocardial infarction. his serum troponin was elevated.Given the ECG findings and patient presentation, management included intravenous administration heparin,clopidogrel, aspirin, nitroglycerin, β-blocker, statine and ACE, coronary angiography was indicated.Subsequently, the patient was found to have severe hypercalcemia. With normal renal function.the Measurement of PTH confirmed the diagnosis of primary hyperparathyroidism by finding an elevated PTH.A cervical ultrasound had identified an adenoma in the left inferior parathyroid gland.the patient was referred for parathyroidectomy.Key Words: Primary hyperparathyroidism, Hypercalcemia; Myocardial infarction.MON EXPÉRIENCE DE CHIRURGIEN VASCULAIREDANS LA RÉÉDUCATION DE L’ARTÉRIOPATHIEOBLITÉRANTE CHRONIQUE DES MEMBRES INFÉRIEURSO. CRETONFACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ET RISQUE CARDIOVASCULAIREM. COSTE
  • 51. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201351RÔLE DE LA PROSTAGLANDINE E2DANS LA PHYSIOPATHOLOGIE DES VARICESDE LA VEINE SAPHÈNE HUMAINEIngrid GOMEZLes varices de la veine saphène humaine affectent approximativement un tiers de la population ; cependant, lapathogénèse des varices est encore mal connue. L’un des points les plus controversés est l’état inflammatoire. Laprostaglandine (PG) E2 est impliquée dans les processus inflammatoires avec une augmentation de productionimportante (5 à 10 fois). De plus, la PGE2, via ses récepteurs spécifiques, peut activer les métalloprotéases matri-tielles (MMP) et ainsi conduire au remodelage de la paroi vasculaire.Après la récupération des veines saphènes saines et variqueuses (stade C2), les varices d’un même patient sontséparées en deux segments, l’un non dilaté (petit diamètre) et le second dilaté (grand diamètre). Les tissus sontensuite utilisés pour analyser l’expression de différents marqueurs. Des marquages histologiques utilisant les anti-corps anti-CD68 et anti-calprotectine ont permis de confirmer l’absence de cellules macrophagiques dans la paroides veines variqueuses. De même, les anticorps anti-H1 et anti-MPO (myeloperoxidase) ont mis en évidence l’ab-sence de neutrophiles. Les dosages de plusieurs marqueurs de l’inflammation (protéine C réactive, pentraxine 3,phospholipase A2 IIA et PGE2) par ELISA ont montré une absence d’augmentation dans les varices. Cependant, unediminution de concentration de la PGE2 a été observée dans les varices en comparaison avec les veines saphènessaines. L’utilisation de Western blots a permis la caractérisation des protéines de synthèse de la PGE2. La prosta-glandine E synthétase microsomale 1 (mPGES1) est diminuée dans les varices de grand diamètre. De plus, la15PGDH, responsable de la dégradation de la PGE2, est augmentée dans les varices. Par ELISA, une diminution d’ac-tivité de la MMP1 et une augmentation de ses inhibiteurs TIMP1 et TIMP2 ont été montrées dans les varices. Leursexpressions sont modulées par la PGE2. Enfin, l’étude histomorphométrique de la paroi des veines saphènes saineset variqueuses a montré une augmentation significative des collagènes dans la paroi des varices de grand diamè-tre.Notre étude montre l’absence d’état inflammatoire dans la pathologie variqueuse (stade C2). De plus, la dimi-nution de la PGE2 conduit à une diminution de l’activation de MMP1 et une augmentation des TIMP. Ce dérègle-ment du ratio TIMP/MMP via la PGE2 peut expliquer l’augmentation des collagènes et le remodelage dans la paroides varices.
  • 52. LIVRE DES RÉSUMÉS52ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013Adresses des intervenants• Pierre ABRAHAM : CHU ANGERS Laboratoires d’exploration vasculaire,CHU Angers 4 rue Larrey 49933 ANGERS cedex 09Piabraham@chu-angers.fr• Anne AFFRE : anneaffre@free.fr• Francois André ALLAERT : Cenbiotech DIJONallaert@cenbiotech.com• Bruno ANASTASIE : 11 Chemin des vieilles postes - 91000 EVRYdr-brunoana@wanadoo.fr• Viviane ARFI : Sec Gle du RESEAU FRANCOPHONE VASCULAIRE DieppeVarfi@aol.com• Maria ARRAULT-CHAYA : Unité de Lymphologie, Centre national de référence de maladies vasculaires rares,Hôpital Cognacq-Jay, Paris• Stéphane BALANDRA : 14 rue de la Foret Villers St Frambourg 60810sbalandra@club-internet.fr• Albert Claude BENHAMOU : Chirurgie vasculaire Hop PITIE Bd de l’Hôpital Paris 75013Albert-claude.benhamou@diena.org• Stéphanie BONHOMME : Groupe Hospitalier Paris Saint Joseph 185 rue Raymond Losserand 75014 PARISsbonhomme@hpsj.fr• Philippe BLANCHEMAISON : 113 Av Victor Hugo Paris 75116blanchemaison@noos.fr• Michel BOISSEAU : 5 rue de la Dime Bordeaux 33800m.r.boisseau@wanadoo.fr• Stéphanie BONHOMME : Service de Médecine Vasculaire. Groupe Hospitalier Paris Saint-Joseph, Paris, France.bonhommestephanie@yahoo.fr• Jacques BUSQUET : Chirurgie Vasculaire Clinique Chir du Val d’Or 16 rue Pasteur 92210 St Cloudjbusquet@orange.fr• Michèle CAZAUBON : 17 rue Mesnil Paris 75116micazang@noos.fr• André CELERIER : andre.celerier@sfr.fr• Jean Marc CHARDONNEAU : 5 rue de Budapest Nantes 44000jeanmarcchardonneau@yahoo.fr• Jean Michel CHEVALIER : Hôpital privé Jean Mermoz 55, avenue Jean Mermoz 69 008 Lyonjean-michel.chevalier150@orange.fr• Franck CHLEIR : Hop Américain de Paris.fchleir@aol.com• Marc COGGIA : CHU Ambroise Paré Boulogne 92100marc.coggia@wanadoo.fr• Andre CORNU-THENARD : Humanitary Missions to Burkina Fasowww.cornu-thenard.fr ; www.kontacts.org
  • 53. JIFA 2013ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 201353• Vincent CREBASSA : Médecin Vasculaire - Clinique du Millénaire - 34000 Montpelliervcrebassa@club-internet.fr• Olivier CRETON : Clinique Médico-chirurgicale Charcot. 49 rue du Commandant Charcot. 69110 Ste Foy Lès LyonOlivier.creton@gmail.com• Christian DANIEL : Rueil MalmaisonDaniel.christian.claude@orange.fr• Roger DARIOLI : Université de Lausanne, Suisse 5, ch des Fleurs CH-1007 Lausanne, SuisseRoger.Darioli@hospvd.ch• Michèle DEPAIRON : Forge16 1438 Mathod Suissemichele.depairon@chuv.hospvd.ch• K. DOSTÁLOVÁ : Faculty of Public Health, Slovak Medical University, Bratislava, Slovakia• Ismaïl ELALAMY : Chef du Service d’Hématologie BiologiqueHôpital Tenon Pôle Biologie/ER2-UPMC Paris 6 Hôpitaux Universitaires Paris-Estprofelalamy@gmail.com• Christian GARDON MOLLARD : 7, avenue de Royat F - 63400 CHAMALIERESchristian.gardon-mollard@orange.fr• Ingrid GOMEZ : INSERM, U698, Paris, F-75018, France, Université Paris Nord, UMR-S698, Paris, F-75018, Franceingrid.gomez@inserm.fr• MILKA GREINER : Hôpital Américain Service de Chirurgie Vasculaire Neuilly 92200Milka.greiner1@free.fr• Bruno GUILBERT : guilbert.angio@wanadoo.fr• S. HALLAB : Department of cardiology, IBN ROCHD hospital, Casablanca Maroc• Olivier HARTUNG : Service de Chirurgie Vasculaire, CHU Nord, Chemin des Bourrelly, 13915 Marseille Cedex 20,France.olivier.hartung@ap-hm.fr• Abdoul KANE : Hôpital général du Grand Yoff Dakar BP 3270abdoulkane@hotmail.com• BB. LEE : Professor of Surgery, George Washington University, Washington DC, USABblee38@gmail.com• G. LUCCHI : Centro Studi Malattie Vascolari J.F.Merlen - Frosinone (Italie)silviasilvieta@libero.it• Marza LUGLI : lugli@chirurgiavascolaremodena.it• Oscar MALETI : maleti@chirurgiavascolaremodena.it• Frédéric MERCIER : Hôpital Américaindr.f.mercier@wanadoo.fr• Michèle MEYRIGNAC : 14 square Adanson Paris 75005mmeyrignac@mac.com• Jean Marie MOUTHON : 36 bis rue des Pierrelais 92320 Chatillonjeanmarie@mouthon.com• Roger MOYOU MOGO : moyou-mogo@wanadoo.fr
  • 54. LIVRE DES RÉSUMÉS54ANGÉIOLOGIE, VOL. 64, N° 4, JANVIER 2013• Salvatore NOVO : Viale delle Alpin. 86 – 90144 – Palermo – Italysalvatore.novo@unipa.it• Hugo PARTSCH : Baumeisterg. 85 A-1160 Wien Austriahugo.partsch@univie.ac.at• Michel PERRIN : m.perrin.chir.vasc@wanadoo.fr• Emile PHAN CHAN THE : SST Challenger – Direction Santé Prévention Travail - Bouygues Construction -1, avenue Eugène Freyssinet – Guyancourt - 78061 Saint-Quentin-en-Yvelines cedexE.PHANCHANTHE@bouygues-construction.com• Laurent SACCOMANO : Route de Grasse. Mouanslaurent.saccomano@wanadoo.fr• CM. SAMAMA : c.samama@htd.aphp.fr• MM. SAMAMA : Hôtel Dieu - Service d’Hématologie Biologique 1 Place du Parvis Notre Dame75181 PARIS Cedex 4mmsamama@aol.com• Irlande SAURIN : 3 rue Tronchet Paris 75008Irlande.saurin@wanadoo.fr• Jean Claude SCIALOM : jcscialom@hotmail.com• Hélène SUSSMANN: sussman.helene@orange.fr• Baruk TOLEDANO : 68 rue Danielle Casanova 93300 Aubervilliersbtoledano@wanadoo.fr• Pierre Jean TOUBOUL : Hôpital Bichat neurologie Vasculairepjtw@noos.fr• Bruno TRIBOUT : CHUV service d’angiologie Hôpital Nestlé niveau 06 avenue Pierre Decker 5 1011 LausanneBruno.Tribout@chuv.ch• Claude VAISLIC : Clinique de Parly II. 21 rue Moxouri 78150 Le Chesnayclaude.vaislic@wanadoo.fr• Frédéric VIN : Hôpital Américain 86 Bd Victor Hugo Neuilly 92200fvin@aol.com• Stéphane VIGNES : Unité de Lymphologie Hôpital Cognacq Jay 15 rue Eugène Million Paris 75015stephane.vignes@hopital-cognacq-jay.fr• Ronald VIRAG : CERI 8 rue Duras Paris 75008• Marc VUYLSTEKE : Department of Vascular Surgery, Sint-Andries Hospital, Tielt, Belgium.marc.vuylsteke@skynet.be• JC WAUTRECHT : Université Libre de Bruxelles Hopital ERASME Route de Lennik 808 Bruxelles BelgiqueJean.Claude.Wautrecht@erasme.ulb.ac.be• Hubert YVORRA : 4 quai Kellermann 67000 Strasbourghubert.yvorra@wanadoo.fr• François ZUCCARELLI