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• Es un trastorno serio en el que la presión del LCR dentro
del cráneo se encuentra por encima de los valores
normales originada por la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido, su aumento constituye una de las
causas más comunes de muerte de origen neurológico.
HIC PRIMARIA O IDIOPÁTICA
HIC SECUNDARIA
PI
C
CRANEO
Volumen Intra
craneano
1700 ml
PARENQUIMA
1400 ml
LCR SANGRE
80% 10%10%
Flujo Sanguíneo Cerebral Normal
ADULTOS: 50ml/100 g min
• 21-22 ml/h
• 500 ml/día
• PLEXOS
COROIDEOS
FORMACION
CIRCULACION
• VELLOSIDES
ARACNOIDEAS
ABSORCION
LCR
PRESION
LCR
P. Vascular
capilar o pre
venosa
Hipercapnia
CO2
P CO2 sanguínea
- PH LCR
HIC
Hipocapnia
Presión venosa
Maniobra de
valsalva
Parénquima
encefálico
LCRSangre
PARENQUIM
A
LCR OTROS
VENOSO ARTERIAL
 TEC
 Hemorragia
 Neoplasia
 Encefalitis
 Meningitis
 Absceso
 Quistes
 Trombosis
del seno
dural
 Sdx de la
vena cava
superior
 Compresión
yugular
 Aneurisma
 Envenenam
iento por
CO
 Convulsión
 Hipertensió
n maligna
 Hipoxia
 Hidrocefalia
 Pseudotum
or cerebral
 Quiste
aractoideo
 Neoplasias
plexos
coroideos
 Cuerpos
extraños
 Tumores
óseos
VASCULA
R
EN INFANCIA Y
ADOLESCENCIA
TEC
Hidrocefalia
Neoplasia
intracraneal
ADULTOS
Tumores
Hidrocefalia
Seudotumor
cerebral
Enclampsia
Aumento del volumen intracraneal (efecto de masa)
Mayor presión venosa por trombosis del seno longitudinal.
Obstrucción al flujo y la absorción de LCR.
La expansión del compartimiento del LCR.
Estado Seudotumor de hinchazón cerebral difusa.
Cefalea Tríada de Inicio
Vómitos
Edema
de
papila
Disminución del
nivel de conciencia
Disminución de la
presión de
perfusión cerebral
Disminución del
flujo sanguíneo
cerebral
Lesión de la
formaciión reticular
del tronco cerebral
Ropper en TAC
Desviación de la
línea media
(glándula pineal)
° de compromiso
de conciencia
Hernia
Sbfalcina
Nervio afectado
es ipsilateral a
la lesión
Midriasis
Compromiso de
músculos
Comprime pedúnculo
cerebral mesencefálico
contralateral
Contra el borde libre
de la tienda del
cerebelo
Hemiparesia y Signo
de Babinski ipsilateral
TEC grave
Hemorragias
lineares
Mesencefálicas
y pontinas altas
• Protruir parénquima
cerebral hacia la
escotadura de la
tienda del cerebelo
Hernia cerebelosa
ascendente
Tumores de fosa posterior
Infartos cerebelosos con
efecto de masa
Compresión de acueducto de
Silvio y IV ventrículo
Hidrocefalia triventricular
Hernia cerebelosa
descendente
Infrecuente pero mortal
Paro respiratorio
Compresión directa delas
amígadalas cerebelosas sobre
el bulbo raquídeo
Masa cerebelosa
descompensada al realizar PL
Clínica
Bradipsiquia
Desorientación
temporo-
espacial
Estupor
Coma
Muerte cerebral
• Visualizar:
• Procesos expansivos
• Desviaciones de la
línea media
• Fenómenos de
enclavamiento
Electroencefalograma
Pcte crítico
Asimetrías de
lesión focal
Valoración en
uso de
barbitúricos
Eco-Doppler
transcraneal
Medicion del
FSC
Disminución de
la velocidad
media,
diastólica
Presión
tisular de O2
Presión de
O2 disuelto
Intersticio
cerebral
25-30
mmHg
<15 mmHg
es hipoxia
cerebral
Supervivencia
y calidad de
vida
Manejo
Manejo
• Correcto manejo
inicial
• Adecuado traslado
• Causa
• Iniciar el tratamiento
• Medidas generales
• Medidas específicas
• Tratar los aumentos
deletéreos de la PIC
• Posición del paciente
• 10-30°
• Retorno venoso yugular
Manejo de líquidos
• Líquidos isotónicos
• SSN al o.9%
• Pcte normovolémico
• Restricción hídrica sólo en
secreción inadecuada de
hormona antidiurética
Manejo de la Glicemia
• Evitar la hipoglicemia
• ECV isquémico los
niveles deben estar 100-
250 mg
Control de la PA
• Objetivo es la
vasoconstricción
• Bloqueantes alfa y beta
• IV
• Esmolol: B-bloqueante,
acción corta, infusión,
frecuencia cardiaca <,
menos efecto hipotensor
Manejo de la temperatura
• Medios físicos y
acetaminofén si >38°
• Hipotermia 32-33°
Sedación-relajación
• Propofol o Midazolam
tienen: corta vida media,
rápida depuración,
• Riesgo de miopatía
• Fármacos no
despolarizantes
Analgésicos
• Pctes. Pseudorelajados
• Descarga simpática sec al
dolor
Profilaxis con
anticonvulsivantes
• Fenitoína en TEC graves
• Dosis de choque 20
mg/kg
• Dosis de mantenimiento
5mg/kg/día
Hiperventilación
• Objetivo básico
• Cuando el CO2
aumenta…
• Fácil y rápido para bajar
la PIC Hipocapnia alcalosis
$ y LCRVasoconstricción
< el VSC y PIC
Drenaje de LCR
• Rápido para disminuir la
PIC
• Catéter ventricular
conectado a un sistema
de recolección de LCR
• Si hay hipertención
endocraneana no PL
porque se produce
herniación de las
amigdalas cerebelosas a
travéz del agujero
occipital
Diuréticos y agente
osmóticos
• Manitol al 20%
• Efecto bifásico
• Dosis inicial 1-1.5g/kg
• Dosis de mantenimiento
0.25- 1g/kg
• Efecto empieza a los 10 a
20 min
• Pico es a los 30-60 min
• Finaliza 4-6hrs
Gradiente
osmótivo
BHE
Paso de agua
Al espacio
intravascular
< la viscosidad
$
Causa
vasoconstricción
< de la PIC
Diurético
osmótico
Depuración de
agua libre por el
riñón
Barbitúricos
• Sedantes del SNC
• Disminuir el consumo de
oxígeno y el metabolismo
cerebral
• Disminuye el FSC y el VSC
• Objetivo: coma fláccido con
preservación de resp. Pupilar y
patrón de descarga-supresión
en EEG
• Si la PPC <70mmHg se usa
inotrópicos
El pseudotumor cerebral es una patología de baja incidencia 1 cada 100.000
habitantes en la población general, que aumenta a 19-24 por 100.000
habitantes en el grupo de mujeres obesas con edades comprendidas entre 14
y 44 años
Definición:
Epidemiología:
Es un trastorno que simula un tumor cerebral,
manifestandose principalmente con un aumento de la
presión intracraneal
la circulación de liquido
cefalorraquídeo esta
bloqueado
presión se transmite hacia la parte
posterior del ojo a través de las
coberturas del nervio óptico
produciendo la acumulación de fluido a
nivel del disco
la presencia de edema
cerebral vasogénico
se ha comprobado que
la reabsorción de LCR
disminuye cinco veces
en el PC
La hipertensión venosa aumenta la
resistencia a la absorción de LCR.
Aumento del volumen del encéfalo
secundario a exceso de líquido extracelular
o de volumen sanguíneo dentro del cráneo.
• VELLOSID.
ARACNOIDEAS
ABSORCION
El plexo coroideo, lugar de producción del LCR, está inervado por el
sistema nervioso simpático y en él se encuentra la mayor densidad de
receptores de la serotonina 5-HT1c del cerebro. Estudios recientes han
encontrado niveles reducidos de serotonina y norepinefrina en la sangre
de pacientes con SC, probablemente secundarios a una disfunción de
la enzima monoamino-oxidasa que cataboliza ambos
neurotransmisores. Esta alteración de la serotonina explicaría la mayor
incidencia de obesidad y depresión en estos pacientes, así como el
aumento de la PIC por disminución del filtrado del LCR en el plexo.
 Píldoras anticonceptivas
 Ciclosporina
 Isotretinoína
 Minociclina
 Ácido nalidíxico
 Nitrofurantoína
 Fenitoína
 Esteroides (comenzarlos o
suspenderlos)
 Sulfamidas
 Tamoxifeno
 Tetraciclina
 Vitamina A
 Cefalea
 Visión borrosa
 Soplo
 Mareo
 Diplopía
 Náuseas
 Pérdida de la visión
Los síntomas pueden empeorar durante la actividad física,
especialmente al aumentar la presión intraabdominal.
 Papiledema
 Parálisis del motor ocular externo
 Nistagmo fino
 Parálisis de Bell
 Oclusión oculta de los senos
venosos
 Gliomatosis cerebral
 Malformaciones arteriovenosas
ocultas
 Meningitis carcinomatosa o
granulomatosa
SEUDOTUMOR CEREBRAL
es el tumor más común y más maligno
entre las neoplasias de la glía.
No debe aceptarse el Dx de seudotumor
cerebral cuando es anormal el contenido del
Tratamiento
Conservador
Restricción hidrosalina en
todos los casos.
Dieta hipocalórica en caso
de sobrepeso.
Control de factores de riesgo
Tratamiento Farmacológico
-Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Acetazolamina (1-2g/día)
-Diuréticos: Furosemida(20-80
mg/12h),espironolactona
-Agentes osmóticos: manitol al 20%(0,5-1 g/Kg
de eso en bolos cada 4-6h), glicerol(15-
60mg/4h)
-Esteroides: prednisona (40-60 mg/día)
-Punciones lumbares evacuadoras
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Quirúrgico
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Seminario hic

  • 1.
  • 2. • Es un trastorno serio en el que la presión del LCR dentro del cráneo se encuentra por encima de los valores normales originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido, su aumento constituye una de las causas más comunes de muerte de origen neurológico. HIC PRIMARIA O IDIOPÁTICA HIC SECUNDARIA
  • 4. Flujo Sanguíneo Cerebral Normal ADULTOS: 50ml/100 g min
  • 5. • 21-22 ml/h • 500 ml/día • PLEXOS COROIDEOS FORMACION CIRCULACION • VELLOSIDES ARACNOIDEAS ABSORCION LCR
  • 6. PRESION LCR P. Vascular capilar o pre venosa Hipercapnia CO2 P CO2 sanguínea - PH LCR HIC Hipocapnia Presión venosa Maniobra de valsalva
  • 8. PARENQUIM A LCR OTROS VENOSO ARTERIAL  TEC  Hemorragia  Neoplasia  Encefalitis  Meningitis  Absceso  Quistes  Trombosis del seno dural  Sdx de la vena cava superior  Compresión yugular  Aneurisma  Envenenam iento por CO  Convulsión  Hipertensió n maligna  Hipoxia  Hidrocefalia  Pseudotum or cerebral  Quiste aractoideo  Neoplasias plexos coroideos  Cuerpos extraños  Tumores óseos VASCULA R
  • 10. Aumento del volumen intracraneal (efecto de masa) Mayor presión venosa por trombosis del seno longitudinal. Obstrucción al flujo y la absorción de LCR. La expansión del compartimiento del LCR. Estado Seudotumor de hinchazón cerebral difusa.
  • 11. Cefalea Tríada de Inicio Vómitos Edema de papila
  • 12. Disminución del nivel de conciencia Disminución de la presión de perfusión cerebral Disminución del flujo sanguíneo cerebral Lesión de la formaciión reticular del tronco cerebral
  • 13. Ropper en TAC Desviación de la línea media (glándula pineal) ° de compromiso de conciencia
  • 15.
  • 16.
  • 17. Nervio afectado es ipsilateral a la lesión Midriasis Compromiso de músculos
  • 18. Comprime pedúnculo cerebral mesencefálico contralateral Contra el borde libre de la tienda del cerebelo Hemiparesia y Signo de Babinski ipsilateral
  • 20. • Protruir parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo
  • 21.
  • 22. Hernia cerebelosa ascendente Tumores de fosa posterior Infartos cerebelosos con efecto de masa Compresión de acueducto de Silvio y IV ventrículo Hidrocefalia triventricular Hernia cerebelosa descendente Infrecuente pero mortal Paro respiratorio Compresión directa delas amígadalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo Masa cerebelosa descompensada al realizar PL
  • 24. • Visualizar: • Procesos expansivos • Desviaciones de la línea media • Fenómenos de enclavamiento
  • 25.
  • 26. Electroencefalograma Pcte crítico Asimetrías de lesión focal Valoración en uso de barbitúricos Eco-Doppler transcraneal Medicion del FSC Disminución de la velocidad media, diastólica Presión tisular de O2 Presión de O2 disuelto Intersticio cerebral 25-30 mmHg <15 mmHg es hipoxia cerebral
  • 27. Supervivencia y calidad de vida Manejo Manejo • Correcto manejo inicial • Adecuado traslado • Causa • Iniciar el tratamiento • Medidas generales • Medidas específicas • Tratar los aumentos deletéreos de la PIC
  • 28. • Posición del paciente • 10-30° • Retorno venoso yugular
  • 29. Manejo de líquidos • Líquidos isotónicos • SSN al o.9% • Pcte normovolémico • Restricción hídrica sólo en secreción inadecuada de hormona antidiurética
  • 30. Manejo de la Glicemia • Evitar la hipoglicemia • ECV isquémico los niveles deben estar 100- 250 mg Control de la PA • Objetivo es la vasoconstricción • Bloqueantes alfa y beta • IV • Esmolol: B-bloqueante, acción corta, infusión, frecuencia cardiaca <, menos efecto hipotensor
  • 31. Manejo de la temperatura • Medios físicos y acetaminofén si >38° • Hipotermia 32-33° Sedación-relajación • Propofol o Midazolam tienen: corta vida media, rápida depuración, • Riesgo de miopatía • Fármacos no despolarizantes
  • 32. Analgésicos • Pctes. Pseudorelajados • Descarga simpática sec al dolor Profilaxis con anticonvulsivantes • Fenitoína en TEC graves • Dosis de choque 20 mg/kg • Dosis de mantenimiento 5mg/kg/día
  • 33. Hiperventilación • Objetivo básico • Cuando el CO2 aumenta… • Fácil y rápido para bajar la PIC Hipocapnia alcalosis $ y LCRVasoconstricción < el VSC y PIC
  • 34. Drenaje de LCR • Rápido para disminuir la PIC • Catéter ventricular conectado a un sistema de recolección de LCR • Si hay hipertención endocraneana no PL porque se produce herniación de las amigdalas cerebelosas a travéz del agujero occipital
  • 35. Diuréticos y agente osmóticos • Manitol al 20% • Efecto bifásico • Dosis inicial 1-1.5g/kg • Dosis de mantenimiento 0.25- 1g/kg • Efecto empieza a los 10 a 20 min • Pico es a los 30-60 min • Finaliza 4-6hrs Gradiente osmótivo BHE Paso de agua Al espacio intravascular < la viscosidad $ Causa vasoconstricción < de la PIC Diurético osmótico Depuración de agua libre por el riñón
  • 36. Barbitúricos • Sedantes del SNC • Disminuir el consumo de oxígeno y el metabolismo cerebral • Disminuye el FSC y el VSC • Objetivo: coma fláccido con preservación de resp. Pupilar y patrón de descarga-supresión en EEG • Si la PPC <70mmHg se usa inotrópicos
  • 37. El pseudotumor cerebral es una patología de baja incidencia 1 cada 100.000 habitantes en la población general, que aumenta a 19-24 por 100.000 habitantes en el grupo de mujeres obesas con edades comprendidas entre 14 y 44 años Definición: Epidemiología: Es un trastorno que simula un tumor cerebral, manifestandose principalmente con un aumento de la presión intracraneal
  • 38. la circulación de liquido cefalorraquídeo esta bloqueado presión se transmite hacia la parte posterior del ojo a través de las coberturas del nervio óptico produciendo la acumulación de fluido a nivel del disco la presencia de edema cerebral vasogénico se ha comprobado que la reabsorción de LCR disminuye cinco veces en el PC La hipertensión venosa aumenta la resistencia a la absorción de LCR. Aumento del volumen del encéfalo secundario a exceso de líquido extracelular o de volumen sanguíneo dentro del cráneo. • VELLOSID. ARACNOIDEAS ABSORCION
  • 39. El plexo coroideo, lugar de producción del LCR, está inervado por el sistema nervioso simpático y en él se encuentra la mayor densidad de receptores de la serotonina 5-HT1c del cerebro. Estudios recientes han encontrado niveles reducidos de serotonina y norepinefrina en la sangre de pacientes con SC, probablemente secundarios a una disfunción de la enzima monoamino-oxidasa que cataboliza ambos neurotransmisores. Esta alteración de la serotonina explicaría la mayor incidencia de obesidad y depresión en estos pacientes, así como el aumento de la PIC por disminución del filtrado del LCR en el plexo.
  • 40.  Píldoras anticonceptivas  Ciclosporina  Isotretinoína  Minociclina  Ácido nalidíxico  Nitrofurantoína  Fenitoína  Esteroides (comenzarlos o suspenderlos)  Sulfamidas  Tamoxifeno  Tetraciclina  Vitamina A
  • 41.  Cefalea  Visión borrosa  Soplo  Mareo  Diplopía  Náuseas  Pérdida de la visión Los síntomas pueden empeorar durante la actividad física, especialmente al aumentar la presión intraabdominal.  Papiledema  Parálisis del motor ocular externo  Nistagmo fino  Parálisis de Bell
  • 42.  Oclusión oculta de los senos venosos  Gliomatosis cerebral  Malformaciones arteriovenosas ocultas  Meningitis carcinomatosa o granulomatosa SEUDOTUMOR CEREBRAL es el tumor más común y más maligno entre las neoplasias de la glía. No debe aceptarse el Dx de seudotumor cerebral cuando es anormal el contenido del
  • 43. Tratamiento Conservador Restricción hidrosalina en todos los casos. Dieta hipocalórica en caso de sobrepeso. Control de factores de riesgo Tratamiento Farmacológico -Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamina (1-2g/día) -Diuréticos: Furosemida(20-80 mg/12h),espironolactona -Agentes osmóticos: manitol al 20%(0,5-1 g/Kg de eso en bolos cada 4-6h), glicerol(15- 60mg/4h) -Esteroides: prednisona (40-60 mg/día) -Punciones lumbares evacuadoras Tratamiento Quirúrgico -Derivación lumboperitoneal -Descompresión del nervio óptico Estrategias terapéuticas del Seudotumor cerebral