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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica n
- 2. Definición es una condición pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos, producción de esputo y/o exacerbaciones) debido a anomalías de las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis) y/o alvéolos (enfisema) que provocan una obstrucción persistente, a menudo progresiva, del flujo aéreo
- 3. Factores de riesgo Tabaquismo Principal factor de riesgo En México combustión de biomasa Genético Deficiencia de alfa 1 antitripsina MMP-12 se asocia con mayor riesgo Edad y sexo Exposición acumulativa Más severo en mujeres Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 4. Desarrollo pulmonar Cualquier cosa que altere la función pulmonar Por ejemplo infecciones de repetición Ocupacional Partículas orgánicas e inorgánicas Agricultores, granjeros, veterinarios
- 5. Estatus socioeconómico Pobreza se relaciona con obstrucción de vía aérea Debido a contaminantes, infecciones, desnutrición Infecciones Infecciones de repetición disminuyen función pulmonar Relacionado sobre todo a más exacerbaciones de EPOC Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 6. Asma e Hiperreactividad Bronquial Asma es un factor de riesgo para EPOC 12 veces mayor riesgo de EPOC en pacientes con asma que población sana 11% de los niños con asma tuvieron anormalidades espirométricas compatibles con EPOC Hiperreactividad bronquial puede existir sin diagnóstico de asma y también es factor de riesgo para EPOC así como predictor de riesgo para menor función pulmonar en pacientes con EPOC Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 7. Fisiopatología Fumar más de 20 cigarros al día es una causa de daño pulmonar crónica por excelencia Cada cigarrillo contiene químicos tóxicos derivados del tabaco Además tiene químicos tóxicos agregados para mejorar el aroma y el sabor N Engl J Med. 2019; 381: 1248-56.
- 8. NARIZ BOCA LARINGE VÍAS AÉREAS CENTRALES En estos sitios las partículas inhaladas tienen suficiente tiempo de abandonar la corriente de aire que fluye y chocan con las paredes de las vías aéreas. Lo que ocasiona: Daño directo por estrés oxidativo Daño indirecto por desencadenar una respuesta inflamatoria N Engl J Med. 2019; 381: 1248-56.
- 9. La severidad de la limitación del flujo aéreo en EPOC está asociada a: • Que tanto está el parénquima pulmonar infiltrado por neutrófilos • Que tanto está el parénquima pulmonar infiltrado por macrófagos • Que tanto está el parénquima pulmonar infiltrado por linfocitos Desencadenan una respuesta inmune adaptativa. N Engl J Med. 2019; 381: 1248-56.
- 10. Además hay remodelado de la vía aérea Engrosamiento de la pared alveolar (que normalmente mide 2 mm) Disminución del número de bronquiolos (40% en moderado y 80% en severo) Todo esto secundario a la inflamación crónica N Engl J Med. 2019; 381: 1248-56.
- 11. Enfisema • Es la destrucción de los espacios alveolares • Otro componente clave del EPOC • Un desbalance en la actividad de proteasas y antiproteasas debido a infiltración pulmonar por neutrófilos lo que daña las paredes alveolares N Engl J Med. 2019; 381: 1248-56.
- 12. Bronquitis crónica Se define por la presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses por 2 años consecutivos Las células ciliadas son destruidas por proteasas y estrés oxidativo Hipersecreción de mucina (MUC2, MUC5AC) El moco se deshidrata debido al humo Composición de moco normal: - 97% agua - 3% sólidos Rev Alerg Mex. 2017; 64(3): 327-346
- 13. Soplador rosado - Menor índice de masa corporal - Menores comorbilidades cardiacas - Menor síndrome metabólico - Menor masa muscular - Hiperinsuflación - Mayor disnea - Menor capacidad para ejercicio - Peor estado de salud Azul abotargado - Mayor índice de masa corporal - Mayores comorbilidades cardiacas - Compromiso cardiaco - Menor hiperinsuflación - Mayor bronquitis crónica - Mayores exacerbaciones - Mayor capacidad de difusión - Mayores niveles de marcadores inflamatorios como IL-6
- 14. Todo lo anterior va a desencadenar: • Debido a inflamación, fibrosis y exudados en las vías aéreas • Hay reducción del FEV1 y FEV1/CVF • Atrapamiento de aire en espiración que ocasiona hiperinsuflación Limitación del flujo aéreo y atrapamiento de gas • Lo que resulta en hipoxemia e hipercapnia • Incremento del espacio aéreo muerto • Retención de CO2 Anormalidades en el intercambio de gases • Lo que resulta en tos crónica • No presente en todos los pacientes, cuando está presente es por incremento en células caliciformes y glándulas submucosas por irritación de la vía aérea Hipersecreción de moco Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 15. • Manifestación tardía • Debido a vasoconstricción hipóxica de las arterias pulmonares • Posteriormente cambios en la capa íntima con hiperplasia de músculo liso Hipertensión pulmonar • Desencadenadas por infecciones bacterianas o virales • Hay hiperinsuflación incrementada y atrapamiento de aire, con disnea • En las exacerbaciones se incrementa la inflamación de la vía aérea Exacerbaciones • Debido al tabaquismo, edad e inactividad • Los mediadores de inflamación circulatorios contribuyen a la caquexia y desgaste muscular, así como comorbilidades como enfermedad cardiaca, osteoporosis, anemia y diabetes Manifestaciones sistémicas Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 16. Subgrupos de EPOC Exacerbaciones frecuentes 2 o más cuadros al año Bronquitis crónica Se presenta en el 45% de los pacientes, mayores exacerbaciones y deterioro Deficiencia de alfa 1 antitripsina Enfisema centrolobulillar, alteraciones genéticas Rev Alerg Mex. 2017; 64(3): 327-346
- 17. Enfisema con predominio de la zona superior y enfisema bulloso con falla respiratoria tipo I Tratamiento quirúrgico EPOC eosinofílica Generalmente con superposición a asma, su existencia es controversial. Mejora con esteroide. EPOC por exposición a biomasa Común en mujeres. Hay hiperreactividad bronquial. Rev Alerg Mex. 2017; 64(3): 327-346
- 18. Diagnóstico Espirometría Necesaria para establecer el diagnóstico Síntomas - Disnea -Tos crónica -Esputo Factores de riesgo -Tabaco -Ocupación -Contaminación Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 19. Características de los síntomas: DISNEA Progresiva Empeora con ejercicio Persistente TOS CRÓNICA Puede ser intermitente y puede no ser productiva Sibilancias recurrentes PRODUCCIÓN DE ESPUTO Cualquier patrón de producción crónica de esputo puede ser indicativo de EPOC INFECCIONES DE REPETICIÓN RESPIRATORIAS FACTORES DE RIESGO Genéticos Tabaco Cocinar con leña Ocupación HISTORIA FAMILIAR Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 20. Disnea crónica progresiva Tos y producción de esputo en el 30% de los pacientes Síntomas con variaciones diarias Preceden a la disnea por muchos años Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 21. • Síntoma cardinal • Descrita como incremento en el esfuerzo para respirar u opresión torácica • Disnea progresiva DISNEA • A veces el primer síntoma • Inicialmente intermitente, posteriormente persistente • Productiva o no productiva TOS Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 22. Causas de tos crónica INTRATORÁCICAS Asma Cáncer pulmonar Tuberculosis Bronquiectasias Falla cardiaca izquierda Enfermedad pulmonar intersticial Fibrosis quística Tos idiopática Causas de tos crónica EXTRATORÁCICAS Rinitis alérgica crónica Síndrome de goteo post nasal Reflujo gastroesofágico Merdicamentos (IECA) Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 23. • Varían diariamente • Sibilancias inspiratorias y espiratorias • Acompañado de dolor torácico por contracción de músculos intercostales SIBILANCIAS • Fatiga • Pérdida de peso • Anorexia • Fracturas costales OTROS Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 24. Espirometría Es el estudio más reproducible y objetivo para valorar LIMITACÍÓN AL FLUJO AÉREO - No invasivo - Estandarizado - Buena sensibilidad Debemos medir: Capacidad vital forzada (máximo aire exhalado después de inspiración máxima) VEF1 (volumen de aire exhalado durante el primer segundo de esta maniobra) Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 25. Resultados de espirometría: FEV1/CFV postbroncodilatador <0.70 Patrón obstructivo GOLD 1 2 3 4 FEV1 % >80 50-79 30-49 <30 Grado Leve Moderado Grave Muy grave NCT 2019. 78(1): s3-s75. Las variables espirométricas deben compararse con los valores de referencia poblacionales, los cuales se calculan con base en la estatura, sexo, edad y población racial
- 26. ¿En quién está indicada una espirometría? TODOS los pacientes con sospecha de EPOC para confirmar el diagnóstico Población mayor de 40 años Factores de riesgo • tabaquismo >10 paquetes/año • biomasa >200 horas leña o más de 10 años de exposición Con o sin síntomas respiratorios NCT 2019. 78(1): s3-s75.
- 28. Estudios de laboratorio NO son útiles para el diagnóstico pero si para ver comorbilidades o respuestas al tratamiento Biometría hemática: anemia o policitemia. Eosinófilos (> 300 traduce mejor respuesta a esteroide inhalado) Determinación de alfa 1 antitripsina: en lugares de prevalencia alta Gasometría arterial: datos de hipoxemia o hipercapnia NCT 2019. 78(1): s3-s75.
- 29. Radiografía de tórax NO es útil para confirmar el diagnóstico de EPOC pero sí para identificar comorbilidades o hacer diagnósticos diferenciales Aplanamiento diafragmático Horizontalización e incremento de espacios intercostales Reducción rápida en las marcas vasculares Hiperclaridad pulmonar Datos de: fibrosis pulmonar, bronquiectasias, patología pleural, nódulos o tumores, cardiomegalia NCT 2019. 78(1): s3-s75.
- 31. Valoración de síntomas Hay que valorar el grado de control de síntomas para ver respuesta a tratamiento y predecir mortalidad Escala mMRC que valora disnea Grado 0 Me falta el aire con ejercicio extenuante Grado 1 Me falta el aire cuando camino más rápido o cuando al subir algo Grado 2 Camino más lento que gente de mi misma edad por falta de aire, o me tengo que detener cuando camino en un lugar sin desnivel Grado 3 Me detengo al caminar aproximadamente 100 metros o después de unos minutos sin desnivel Grado 4 Me falta tanto el aire que no puedo salir de casa o me falta el aire al cambiarme o desvestirme Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 32. También hay que valorar el impacto en la calidad de vida que tiene la enfermedad CAT Score
- 33. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 35. Diagnósticos diferenciales Diagnóstico Características EPOC Inicia después de los 40 años Síntomas progresivos Historia de tabaquismo o exposición a biomasa Asma Inicia en edades tempranas Síntomas varías en diferentes días Síntomas empeoran por la noche / mañana Historia familiar de asma Obesidad Insuficiencia cardiaca congestiva Se observa cardiomegalia, edema pulmonar Por espirometría observamos restricción, no obstrucción Bronquiectasias Gran cantidad de esputo purulento Se asocia con infecciones bacterianas Los rayos X o TAC muestran dilatación de bronquios Tuberculosis No tiene predilección de edad En rayos X se observa infiltrado o cavernas Lugares con alta prevalencia de tuberculosis Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 36. Sobreposición de Asma-EPOC • Pacientes que tienen características de ambos (Disnea, sibilancias, tos crónica, opresión torácica, excesiva producción de esputo, astenia, disnea durante actividades) • Para el diagnóstico se requiere documentar variabilidad del flujo de espiratorio y reversibilidad parcial de la obstrucción post broncodilatador Allergy Asthma Immunol Res. 2010; 2(4): 209-214
- 37. Asma severo EPOC Causa: agente sensibilizante Agente nocivo Fisiopatología: Infiltrado de linfocitos CD4+ y eosinófilos .Neutrófilos + Macrófagos Linfocitos CD4+ y CD8+ Th17 Infiltrado de linfocitos CD8+, macrófagos y neutrófilos Neutrófilos ++ Macrófagos +++ Linfocitos CD4+ y CD8+ TH17 Mediadores: IL-8, IL-5, IL-13. NO++ IL-8, TNF-a, IL-1b, IL-6. NO+ Limitación al flujo: reversible No reversible Sitio de afectación: vías aéreas proximales y periféricas Vías aéreas periféricas, parénquima pulmonar y vasos sanguíneos Consecuencias: fragilidad de epitelio, metaplasia escamosa, aumento de membrana basal, broncoconstricción Metaplasia escamosa, metaplasia mucosa, fibrosis de vía aérea pequeña, destrucción de parénquima, remodelado vascular Respuesta a terapia: Menor respuesta a broncodilatadores que en asma no severo, respuesta reducida a esteroide Pobre respuesta a broncodilatadores, pobre respuesta a esteroides Mat Soc Med. 2012; 24(2): 100-105.
- 38. Tratamiento No fumar Es la intervención más importante Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 39. Actividad física
- 40. • Influenza • Neumococo (PCV13 y PPSV23) • COVID 19 • Tdap • Contra herpes zoster Vacunación Influenza: menores complicaciones Neumococo: Indicada en mayores de 65 años con FEV1 menor de 40%, reduce neumonía Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 41. REHABILITACIÓN PULMONAR “una intervención integral basada en una evaluación exhaustiva del paciente seguida de terapias adaptadas al paciente que incluyen, entre otros, entrenamiento físico, educación, intervención de autogestión con el objetivo de cambiar el comportamiento, diseñado para mejorar el estado físico y psicológico de las personas con enfermedades respiratorias crónicas y promover la adherencia a largo plazo a comportamientos que mejoran la salud
- 42. Tratamiento Farmacológico Incrementan la FEV1 Disminuyen el tono muscular de las vías aéreas mejorando broncodilatación Mejoran la capacidad de ejercicio Mejoran calidad de vida pero no el curso de la enfermedad ni tiene impacto en mortalidad Efectos adversos: taquicardia, arritmias, tremor, hipokalemia (taquifilaxis) Broncodilatadores Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 43. Respuesta limitada a corticoesteroides, se usan generalmente en combinación Se administran en combinación con SABA Indicado para pacientes con enfermedad moderada a severa y exacerbaciones Efectos secundarios: candidiasis oral, riesgo de neumonías Corticoesteroides inhalados Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 46. Oxigenoterapia Su uso + 15 horas al día incrementa supervivencia en pacientes con hipoxemia No se ha visto beneficio en pacientes con síntomas leves o al ejercicio Se debe mantener PaO2 por arrina de 50 mmHg Se indica si: Pao2 < 55 mmHg o SaO2 < 89% o si Pao2 56-59 mmHg o Sat> 90% en caso de hipertensión pulmonar, cor pulmonale, policitemia Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 47. Cirugía de reducción de volumen • Partes del pulmón se resecan para reducir hiperinsuflación • Se emplea en pacientes con enfisema • FEV1 >20% Bullectomía • Se emplea en enfisema bulloso • Mejora disena, función pulmonar y tolerancia al ejercico • Tiene que haber parénquima sano Trasplante pulmonar • Mejora el estado de salud y capacidad funcional • Mejora la sobrevida sobre todo bilaterales • En pacientes < 60 años Tratamiento quirúrgico Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
- 48. Manejo de exacerbaciones Valorar síntomas, gasometría, radiografía de tórax Administrar oxígeno suplementario si es necesario Broncodilatadores: incrementar dosis, combinar SABA con anticolinérgicos Considerar corticoesteroides orales (5-7 días) Considerar antibiótico cuando hay datos de infección bacteriana (5-7 días) Considerar ventilación no invasiva Monitorizar líquidos, considerar heparina de bajo peso molecular Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. 2020.
Notes de l'éditeur
- A1AAT Inhibidor de serin proteasas MMP sobre todo en pacientes que fuman y que tienen un familiar con EPOC severo lo que demuestra que se involucran factores ambientales y genéticos
- Ocupacional: tienen mayor riesgo de presentar EPOC que pacientes que nunca fumaron o no alérgicos. Además mayor riesgo de enfisema y atrapamiento aéreo.
- It is difficult to imagine a better way to deliver chronic, repetitive inhalational injury to lung tissue than smoking 20 or more cigarettes a day for many years. A puff of cigarette smoke contains millions of water droplets with a median aerodynamic diameter of 0.45 μm, each containing a complex mixture of toxic chemicals derived from the various types of raw tobacco plus toxic chemicals added to achieve the blend of aroma and taste that defines a particular brand of cigarette. In the nose, mouth,
- In the nose, mouth, larynx, and central conducting airways, large inhaled particles have sufficient momentum to leave the flowing stream of gas and collide with the airway walls. In the lung periphery, the total cross-sectional area available for gas flow is much larger than it is in
- The severity of airflow limitation in COPD is associated with the extent to which the lung tissue is infiltrated by neutrophils, macrophages, and lymphocytes (Fig. 2). In severe COPD, lymphocytes form tertiary lymphoid organs, indicating the presence of an adaptive immune response
- . Airway remodeling thickens the airway walls in a manner that involves the epithelium, lamina propria, smooth muscle, and adventitia of the walls of airways that are less than 2 mm in diameter. Studies using microCT have confirmed that the number of patent terminal and transitional bronchioles is reduced by 40% in mild-tomoderate COPD19 and by 80% in severe-to-verysevere COPD20 (Fig. 3A), findings that are consistent with Mead’s hypothesis that these airways represent a “quiet zone” within the lungs where damage can accumulate without being noticed.18 The question of whether smoking-induced injury leads to a decrease in the number of airways, which may precede the development of emphysema (Fig. 3B),19,20 or whether the reduction in airway number reflects abnormal lung development in early life cannot be answered on the basis of currently available data,11,15 and the two mechanisms might coexist
- Emphysema, the destruction of alveolar airspaces, is another key component of COPD.3 An imbalance between protease and antiprotease activity due to lung infiltration by activated neutrophils, reduced antiprotease activity, or both, with the classic example being alpha1 -antitrypsin deficiency, was originally considered the key pathogenic mechanism in emphysema.21 More recently, additional factors have been proposed, including enhanced apoptosis22 and lung-maintenance failure,23 as well as oxidative stress, autoimmunity,
- En base a los datos clínicos, celularidad predominante u respuesta al tratamiento
- La radiografía posteroanterior (PA) de tórax no es útil para confirmar el diagnóstico de EPOC, pero sí lo es para identificar comorbilidades o hacer diagnósticos diferenciales.2,15
- Las radiografías de tórax muestran una hiperinsuflación muy marcada de ambos pulmones. Se observan más de 11 costillas posteriores, los diafragmas se aplanan y hay un agrandamiento del espacio aéreo retroesternal. La vasculatura pulmonar no está terriblemente distorsionada, aunque hay cierta prominencia de las arterias pulmonares.
- Polisacarido y connjugada
- Agonista adrenérgico de acción larga Agonista adrenérgico de acción larga