La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la degeneración de las células en la sustancia negra del cerebro que producen dopamina, lo que causa una deficiencia de este neurotransmisor y provoca problemas de coordinación motora. Fue descrita por primera vez en 1817 por el médico inglés James Parkinson y posteriormente estudiada en profundidad por Jean-Marie Charcot en el siglo XIX. En la actualidad se sabe que está causada por factores genéticos y ambientales y su tratamiento incluye medicamentos como la levodopa y la estimulación cerebral.

1. FISIOPATOLOGIA DE LA
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Sofía García
Ch.
“Parkinson’s disease is a pain
As my flexibility is on the wane
Because of a dopamine drain
In the chemistry of my brain”
Anonymus

3. Historia: James Parkinson
• La enfermedad de Parkinson
fue descubierta por primera
vez por el Dr. inglés James
Parkinson en 1817.
• En 1880, se habla por
primera vez de rigidez
asociada a la Parálisis
Agitante.
Jean-Marie Charcot (1825-1893),
neurólogo francés, padre de la
neurología clínica, la describió, tras
explorar meticulosamente a sus
pacientes.
• Él la rebautizó como "Enfermedad de
Parkinson", haciendo así honor al
nombre de su colega inglés.

4. Jean-Marie Charcot
• Inventó una silla de manos
donde el paciente debía ser
remecido
• Motivado por solucionar la
incontinencia salivatoria de
algunos pacientes, utilizó la
escopolamina (parasimpatico-
litica) droga conocida como
inhibitoria de la salivación.
• Sustancias con propiedades
similares fueran utilizadas en
los próximos 100 años.
• Desafortunadamente su
sobredosis “pone al paciente
rojo como una betarraga, seco
como un hueso y loco como un
gallina”.

5. W.R. Gowers, 1893.
• En el Manual de Enfermedades del Sistema Nervioso (1893) W.R.
Gowers apunta: “En mi propia experiencia, el arsénico y la indian
hemp (marihuana), la última algunas veces combinada con opio son
de mayor utilidad”. El relacionó la enfermedad a depresión, catatonía
e histeria considerándola una neurosis.
Edouard Brissaud (1852-1909)
• Sugirió que podía ser debido a una lesión vascular en la sustancia
nigra, al relacionar un tuberculoma de esa zona con la
sintomatología que había tenido el paciente.

6. Friederich Lewy
• 1913, un patólogo alemán Friederich
Lewy (1885-1950) descubre en el
citoplasma de pacientes fallecidos
con Parkinson la presencia de una
estructura redondeada que se teñía
de rosado y supuso que podía ser un
marcador para la patología.
Luego de 83 años, el cuerpo de Lewy se
descubrió que contenía proteínas como la
parkina, ubiquitina y alfa-sinucleina, esta
última codificada por un gen del
cromosoma 4

7. Encefalitis Letargica
• Entre 1918 y 1926 la Gran Encefalitis Epidémica
(Enfermedad letárgica o de von Economo) afectó al
mundo.
• Se estimó en 20 a 40 millones las personas infectadas, 5
millones de los cuales después de meses o años
desarrollaron síndrome parkinsoniano.
• A diferencia de la Enfermedad de Parkinson, en estos
pacientes no se encontraron cuerpos de Lewy.

8. El sueco Arvid Carlsson,1956
• Estableció que la noradrenalina y dopamina (no reconocida en
ese tiempo como neurotransmisor) estaban reducidas.
• Carlsson sostuvo que:
1. La dopamina era un neurotransmisor.
2. El parkinson se debía a su disminución, lo cual como
sucede muy a menudo, inicialmente fue objetado.
• En el 2000 se le concedió el Premio Nobel de Fisiología.

9. Parkinson, ¿Qué es?
• Degeneración selectiva de
células en el tallo y ganglios
basales
• En neuronas dopaminergicas de
la Sustancia Negra.
• La Sustancia Negra produce
DOPAMINA, un neurotransmisor
responsable de permitir a
nuestro cuerpo realizar la
coordinación de los
movimientos.
• La deficiencia de ésta, causa
INCOORDINACION MOTORA.
• Está categorizada como una
enfermedad de Desórdenes
Motores.

10. Etiología
• Desconocida, existen factores GENETICOS y AMBIENTALES.
• Exposición a toxinas como: Manganeso, di sulfuro de Carbono
y Monóxido de Carbono.
• Secuela de Encefalitis de Economo.
• RAM de butiferonas, fenotiazinas (tranquilizantes mayores
clásicos) , reserpina.
• Inhibidores del complejo 1 mitocondrial (este complejo tiene
que ver mucho con la vulnerabilidad de las neuronas
dopaminérgicas):
• Paraquat: herbicida comun
• Insecticida Rotenona

11. Patología y patogénesis
• Degeneración de células en tallo y ganglios que
contienen Mono-amina.
• En especial las mas afectadas son las dopaminérgicas de
la Sustancia Negra.
• Existen Cuerpos de Lewy.
(eosinofilos inclusos).
• Hay una neurotoxina MPTP
(1 metil,4fenil, 1236 tetra
hidropiridina): esta lesiona
Neuronas dopaminérgicas.

12. Mecanismo
MPTP es convertida por la monoaminooxidasa B (rn glia y
terminales serotoninérgicas) en N metil 4 fenilpiridina. MPPC.
• Las monoaminas pueden eliminarse al captar MPP.
• Por lo tanto, habrá:
• ATP METABOLISMO OXIDATIVO
• Aumento de peróxidos, radicales de hidroxilo y superóxidos.
• Todo esto conlleva a una LESIóN CELULAR.

13. Tratamiento
• 1) Farmacología Del Parkinson:
• Levodopa
• Agonistas Dopaminérgicos
• Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina
• Liberadores Presinapticos de dopamina: amantidina
• 2) TTO quirúrgico
• 3) Estimulación trans-craneal por corriente alterna o
TACS.
• 4) TRANSPLANTE NERVIOSO
• 5) Rehabilitación

14. • Gracias