état septique aigue 2015

1. État septique aigue
ENCADRÉ PAR : DR L.DJEDI
DR M.I.SOUALHI
EPH Kouba Service Anèsthésie-Reanimation Pr Toudji

2. Définition

3. Pronostique :
 Sepsis (10-20 % mortalité )
 Sepsis sévère ( 30 – 40 % mortalité )
 Choc septique ( 50 – 60 % mortalité )
D’où importance de la prise en charge initiale ( les 3 premières heures ) et la mise
en œuvre d’un traitement précoce

4. Critères diagnostiques de sepsis

6. Physiopathologie:
 État de choc :
Insuffisance respiratoire cellulaire aigue secondaire a une insuffisance
circulatoire aigue
=> baisse de la délivrance d’oxygéne : situation rapidement irréversible
appelée Dysoxie ( recours a la voie anaérobie) => Défaut d’extraction d’Oxygéne.

7. Conduite a tenir devant un sepsis sévère ou
choc septique :
 Voie d’abord de bon calibre + remplissage vasculaire cristalloïde ( SSI 9%0 à 30 ml/kg
) en évaluant la réponse HD ( index clinique de remplissage vasculaire , lactate ,diurèse,
PVC , SvcO2 )
 Pvt série d’hémoculture + Pvt microbio guidés par examen clinique
 ATB sans délai ( dans l’heure , au max 03 heures )
 Compléter si nécessaire ( fonction rénale , coagulation , glycémie) pour apprécier les
retentissement sur les organes
 Surveillance rapprochée des fonction vitales ( PA , Diurèse, SaO2 ,lactate)
 Demander sans délai l’avis du réanimateur pour évaluer le patient sur place
 Absence de réponse hémodynamique satisfaisante au remplissage vasculaire au-delà
de 90 minutes (choc septique) => Transfert en Réanimation

9. Monitorage :
 Pression artérielle non invasive intermittente ( PNI ): PAM , PAS , PAD
 Pression artérielle invasive : KT artériel ( radial ou fémoral ) = méthode de référence =>
monitorage en continu et l’analyse de la courbe de PAS peut fournir des informations
sur la réponse au remplissage et sur le débit cardiaque de manière plus fiable et
meilleure que la PVC.
 Oxymétrie de pouls : SpO2 ( saturation partielle en Oxygéne ) mesure très proche de la
SaO2 (saturation artérielle de l’Hb ) mais avec des limites ( état d’hypo perfusion
périphérique « choc, hypo perfusion , catécholamines … » ou hypothermie sévère ) et
dans ce cas on fais les Gaz du sang (SaO2 avec précision).
 Monitorage du gaz carbonique télé-expiratoire « Malade intubé » : Et-CO2 (end tidal
CO2) = mesure proche la PaCo2 (pression artérielle du CO2) , une valeur ≤ 12 mmhg
les 2 premières heures est une valeur de mauvais pronostique.

10. Monitorage :
 Echocardiographie : évaluation hémodynamique chez le patient en état de choc ou
ATCD cardiopathie +++ => évaluation du remplissage par :
- évaluation statique ( Diamètre et compliance de la Veine cave inferieure + Démentions
ventriculaires)
- évaluation dynamique ( Variabilité du flux aortique au Doppler => évalue le VES)
- Fonction pompe cardiaque ( Fraction d’éjection ventriculaire gauche)
- Anomalies annexes ( épanchement péricardique , pleurale)
- Dc défaillance cardiaque Droite
Donc l’Echographie contribue énormément au diagnostique + outil de choix pour le
monitorage

11. Monitorage :
 Pression veineuse centrale (PVC):
- Mise en place d’un cathéter veineux central pour administration du traitement mais
aussi pour mesure de la pression veineuse centrale
- La PVC garde une valeur prédictive négative ( si elle est très basse < 5 mm Hg =
bon signe prédictif de réponse au remplissage )
- chez le patient septique (sujet de controverse mais il existe une recommandation )
:
* ventilation spontanée ( PVC de 8 à 12 mm Hg )
* ventilation mécanique ( PVC 12 à 15 mm Hg )

12. Monitorage :
 Saturation veineuse centrale en oxygène :
* Mesure de la saturation du sang veineux dans un KT veineux central (mesure
proche de la SvO2 saturation veineuse en oxygène au niveau de l’artère pulmonaire
par Kt de l’artère pulmonaire très invasif !! )
* monitorage pertinent de l’adéquation des apports en oxygène a la périphérie =>
Valeur pronostique avec une mortalité supérieure chez les patients en choc septique :
- Hypoxiques : SvcO2 ≤ 70 % => 40 % mortalité
- Hyperoxique : SvcO2 (90 – 100 %) => 34% mortalité
- Normoxiques : SvO2 => 21 % mortalité

13. Monitorage :
 Lactate : Frqmt élevé au cours du sepsis
- Meilleur Biomarqueur du degré de souffrance cellulaire et donc de la gravité du
sepsis
- Pronostique + Suivre efficacité thérapeutique
- Préférentiellement sur Sang Artériel > Sang veineux central > Sang veineux
périphérique (surestimation ! )
- Lactatémie > 2 mmol/l : critère de gravité
- Lactatémie > 4 mmol/l : Choc septique
- Lactatémie chaque 02 heures Pdt la phase initiale du choc septique

14. Monitorage :
 CRP et PCT (pro calcitonine) :
PCT : biomarqueur Infection bactérienne avec valeur prédictive négative de 98,2% si <
0,1mg/l
CRP : moins spécifique et moins sensible pour détecter une infection bactérienne

15. Catécholamines
 Choc septique => Diminution contractilité myocardique et du tonus vasculaire
 Administration d’emblé Si : PAD < 40 mmHg , ou après absence de réponse au remplissage
vasculaire,
 Objectif : PAH ≥65 mmHg => préserve une perfusion tissulaire
 Agent de première intention : Noradrénaline
 La NA est meilleure que la dopamine ( dopa + tachycardie , + Arythmogène )
 Dopamine faible dose ne joue pas de rôle protecteur rénal
 L’adrénaline n’est pas recommandée en première intention => accroit la demande en oxygène
et compromette le débit sanguin splanchnique ( réservoir sanguin ) + augmente la Lactatémie (
effet B2 adrénergique en dehors de tout phénomène anaérobie )

16. Corticoïdes
 Sepsis : Souvent insuffisance surrénalienne
 N’est Recommandés qu’au cours du choc septique résistant au traitement par
remplissage vasculaire et catécholamines , a la posologie de 200 mg HHC pendant
3 à 7 jours , en perfusion continue (éviter hyperglycémie et hyper natrémie ) =>
CTC potentialisent l’effet HD des catécholamines.
 Ne doivent pas être administré chez des patients en sepsis sans choc septique

18. Conclusion

19. Source
 Etat septique aigue EMC 2015 E.Wiel , P.Gosselin , J-B. Mark