2. Rappels anatomo-physiologique
Clinique
Définition universelle du SCA
ECG et SCA
Traitement pré hospitalier du syndrome SCA ST+
Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme
Prise en charge du SCA sans ST +
Prévention secondaire après SCA
2016
11. 1 -Exposition du matériel hautement
thrombogéne de la plaque avec le flux
sanguin suite a la rupture
2- Liaison de la plaquette avec le collagène sous-
endothèlial + liaison des glycoprotéines de la plaque avec
le facteur de von willbrand entrainant le recrutement des
plaquettes
3- Les plaquettes activées libèrent
des granules activant les autres
plaquettes recrutées
vWF
Plaquette
Plaque rompu
2016
12. La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec
le fibrinogène => Formation de ponts entre les plaquettes activées
2016
13. Exposition du facteur tissulaire aux facteurs de
coagulation => Activation de la coagulation =>
Formation de « Thrombine »
Sous l’effet de la thrombine le
Fibrinogène => Fibrine
2016
21. * Clinique parfois Atypique !
Palpitation , arrêt cardiaque
* Ou peut être sans aucun symptôme !!!
Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM post-op +++
=> intérêt de la surveillance +++
24. Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être
utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique
dans un contexte clinique d’une ischémie myocardique
aiguë.
2016
25. (UN SEUL EST
SUFFISANT !! )
Elévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (TNc >CKMB) avec valeur >
99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :
Symptômes d’ischémie;
Chgt ou nouveau ST-T ou BBG de novo;
Apparition d’ondes Q;
A l’imagerie, évidence de perte de viabilité du myocarde ou anomalie de la
contractilité nouvelle;
Thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
Circulation
2012
2016
33. Onde T géante
(large et
symétrique)
Ischémie
transmurale
Anomalies
du QRS
Anomalies du
segment ST
ST+ « lésion sous-
épicardique »
« Séquelles de
nécrose »
Jours , mois
voir années
Ischémie sévère et
persistante
(ex. : occlusion aiguë
complète d’une artère
coronaire épicardique
sans circulation
collatérale)
34. Ischémie est moins sévère (sub-occlusion ou occlusion avec
un bon réseau collatéral),
Anomalie de l’onde T
Majoration amplitude et/ou
largeur
« Ischémie sous-endocardique »
Sous-décalage ST ou simple
raideur horizontale
« lésion sous-endocardique »
35. En cas de reperfusion :
Une combinaison transitoire de :
lésion sous-épicardique + ischémie sous-épicardique
(«ischémie–lésion »)
ou une ischémie sous-épicardique (« onde T de reperfusion
»).
2016
49. prinzmetal’s angina
Desordre genetique avec une prévalence élevée dans certains pays CANADA ,
JAPAN
Douleur thoracique chez un tabagique avec obstruction complete dune artere
secondaire a un spasme bref
On auras UNE ELEVATION DU SEGMENT ST qui redevient normal apres
disparition du spasme sans domage myocardique
Mais si le spasme persiste assez longtemps un infarctus resulte
52. Quand initier le traitement de reperfusion myocardique
(thrombolyse ou angioplastie) ?
Douleur thoracique persistante + élévation ST (deux dérivations contiguës)
Quel délai de la revascularisation en urgence?
Bénéfice majeur dans les 03 premières heures
> 12 heures peu ou pas de bénéfice
Donc les reco de ECS
=> Revasculariser en urgence dans les 12 premières heures (Ia)
=> Revascularisation tardive 24-48 heures si persistance de signes
d’ischémie ou choc cardiogénique (IIa)
2016
55. Quel antiagrégants plaquettaires oraux pour l’angioplastie primaire ?
L’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous prasugrel/Ticagrelor que sous
clopidogrel;
La mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événements cardiovasculaires sont
diminuées par l’utilisation du ticagrelor et du prasugrel , avec augmentation du risque de
saignement en comparaison avec le clopidogrel
Ticagrelor et prasugrel contre-indiqués en cas d’antécédent d’accident vasculaire cérébral
hémorragique
Il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrelor (Dyspnée et bradycardie) liés au
mécanisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine),
L’ESC recommande fortement prasugrel ou ticagrelor pour Angioplastie primaire SCA ST+
Le clopidogrel garde un niveau 1 de recommandation car les nouveaux inhibiteurs P2Y12
ont des contre-indications.
2016
60. Altéplase (Actilyse) ou ténectéplase (Métalyse) pas de différence significative de
mortalité même si la Métalyse réduit le risque de saignement intracrânien
La combinaison la plus évaluée dans la littérature est :
« Métalyse + HBPM + DAPT (clopidogrel+aspirine) »
Posologie :
=> Métalyse dose de poids en un seul bolus
=>Actilyse 15 mg(bolus) puis perf de 50 mg (30’) puis 35 mg(60’) puis
héparinothérapie curative juste après l’arrêt de la perfusion
2016
61. Suspicion de dissection
aortique ou de
péricardite
Hémorragie en cours ou
récente
Intervention chirurgicale
récente (10 jours )
Intervention
intracrânienne ou
médullaire < 6mois
AVC hémorragique quel
qu’en soit l’ancienneté
AVC ischémique de
moins de 2 ans
Traumatisme crânien
récent
Néoplasie ou
malformation vasculaire
intracrânienne
Ponction-biopsie
profonde < 15 jours
(rénale, hépatique)
Ulcère digestif évolutif
Pathologie sévère de
l’hémostase
Grossesse et post-partum
HTA sévère non
contrôlée (>180 PAS ou
110 de diastolique)
Absolues
2016
62. Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Massage cardiaque externe ou traumatisme récent
Tumeur à potentiel hémorragique
Traitement par anti vitamine K
Relatives
2016
63. Dés le premier contacte médical
Prétraitement évalué par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le
prétraitement par ticagrelor dans le camion du SAMU ou en salle de KT :
Réduction significative des thromboses de stents précoces (pré TRT Vs TRT en
salle de coro ) => TRT précoce et puissant (Grade 1C) par ESC
Pas d’augmentation du risque hémorragique
2016
64. Agents IV inhibant la voie finale commune de l’agrégation plaquettaire, le
récepteur GP2b/3a; molécules beaucoup plus puissante que les inhibiteurs du
récepteur P2Y12
Développées pour éviter les complications thrombotiques des angioplasties
primaires complexes ou à risque => utilisation au cas par cas
Particulièrement intéressante lors d’infarctus étendu pris en charge dans les trois
premières heures du début de la symptomatologie (Golden Hours)
Un intérêt aussi en salle de KT si thrombus persistant ou de slow flow (IIa)
2016
65. 03 Anticoagulants couramment indiqués à la phase aigue du SCA ST+ :
HNF « ESC recommande en première intention : cout faible et disponibilité
universelle »
Énoxaparine « étude ATOLL baisse de 40% de mortalité par rapport à l’HNF »
Fondaparinux : aucun bénéfice par rapport à l’HNF « n’est plus recommandé IIIb »
Certaines équipes utilisent la bivalirudine « antithrombine directe : baisse de
mortalité en association avec Anti GPIIb/IIIa par rapport à l’HNF »
2016
66. Occlusion coronaire = Douleur intense, anxiété avec une sensation de mort
imminente
La douleur doit être évaluée, mesurée et traitée
Utilisation antalgiques de palier III (IV) morphine titré (grade Ic)
La voie IM proscrite pourvoyeuse d’hématomes profonds
Prévention des effets secondaires (Nausées, VMST) par antiémétiques et le risque
de bradycardies et d’hypotension ) par l’atropine
L’anxiété majeure soulagée par des benzodiazépines IV
L’O2 thérapie est recommandée si SpO2 < 95%
2016
67. Transport sous monitorage continu (ECG , SpO2, TA)
02 VVP de bon calibre
SSI 9%0 soluté de remplissage de choix (Attention OAP !!) il assure une expansion
volémique et une protection des complication rénales des produits de contrastes
iodés
2016
69. Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire Grade IIa ESC
(risque de complication hémorragique majeure /2; baisse de mortalité et durée de
séjour)
Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration
évitent les embolisation distales
Meilleur choix de la taille du stent
Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de stent
Cependant : l’étude TAST 7000 patients randomisés aucune amélioration du Pc
vital a J30 n’est observé
Utilisation au cas par cas , notamment en cas de charge thrombotique importante
ESC 2014 IIb.
2016
70. Les stents actifs de deuxième génération sont préférés aux stents nus dans
l’angioplastie primaire (IIa A)
2016
72. Formes cliniques de gravité différente avec comme point
commun absence du ST+
Seulement 50% vont bénéficier d’une revascularisation
coronaire
20% n’ont pas de maladies coronaires
La clef de la prise en charge est la stratification du risque
2016
73. Répétition des ECG avec au moins deux dosages de
troponines
Permettent de stratifier le risque et confirment l’existence
d’un infarctus ( NSTEMI ou infarctus sans surélévation du
segment ST )
Il existe aussi une proportion importante d’infarctus de
type 2 d’ou la nécessité de connaitre toutes les causes non
coronaires d’augmentation des troponines à l’origine de
dommages myocardiques
2016
79. Dés le premier contacte médical en absence d’hémorragie
majeure
Fodaparinux : en premier choix 2,5mg 2*/j
Énoxaparine : Première intension en France 1mg/kg 2*/j
Poursuivie jusqu’à revascularisation ou plus si indication
Bivalirudine : recommandée en 2éme intention après
énoxaparine et HNF en association avec antiGPIIb/IIIa
(patient haut risque , risque hémorragique bas)
2016
80. Le prétraitement n’a pas été associé a une diminution des
événements ischémique mais à une augmentation des
événements hémorragiques majeurs
Les antiplaquettaires sont administrés en fonction du
profile du risque et les délais de transfert pour une
angiographie coronaire
Attendre de voir les coronaires évite de traiter par excès
des patients n’ayant pas de maladies coronaires
2016
82. Moins de 10% des SCA ST- serons revascularisés par un
pontage aortocoronaire
Volontiers des sujets âgés avec atteinte du tronc commun
et une fraction VG altérée
2016
84. Mesures générales :
ST+ non compliqué : surveillance 03 jours en USI
avec monitorage ECG
ST – a faible risque : hospitalisation en salle sans
monitorage
ST – a haut risque ou risque intermédiaire :
hospitalisé en USI monitoré jusqu’à
revascularisation ou la connaissance de l’anatomie
coronaire
2016
85. Durée de la bithérapie antiagrégant plaquettaire
(DAPT):
Durée recommandée un an après SCA
« Indépendamment des modalités de
revascularisation » !!
La poursuite au-delà de un an est recommandée
chez les patient a haut risque ischémique et chez les
porteurs de stent coronaire de première génération
2016
87. Le diagnostic du SCA ST+ est Clinique,
et son traitement débute dès le premier
contact médical.
Si délai « contact médical-ouverture de
l’artère par le ballon d’angioplastie » est
<120 min l’angioplastie de reperfusion
est de règle
SCA ST+ => nécessitée de
prétraitement par anti thrombotiques
La voie radiale et l’utilisation de stents
actifs sont les standards de
l’angioplastie coronaire pour le SCA
Le prasugrel et le Ticagrélor doivent
être privilégiés dans la prise en charge
des SCA
Les Anti-GPIIb/IIIa sont des
médicaments de l’angioplastie coronaire
complexe dont l’utilisation relève du
cardiologue interventionnel
Il ne convient de traiter que l’artère
coupable dans le SCA avec ST+
Il ne faut pas prétraiter les SCA non
ST+
Avec les inhibiteurs du P2Y12 de façon
systématique
Il faut stratifier le risque associé au
SCA sans ST+ avec la troponine
hypersensible, et privilégier le transfert
rapide dans les premières 24 h en cas de
risque élevé
Le traitement de prévention secondaire
est identique, quel que soit le type de
SCA
2016
90. Conférence Ile de France 2015 : les premières heures du SCA
EMC 2016 : Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST
Circulation 2012 : Troisième Définition Universelle de
l'Infarctus du Myocarde
SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu
2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)
PAC mess novembre 2015
NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than
acute myocardial infarction
2016
Notes de l'éditeur
Le substrat de la maladie c’est l’athérosclerose qui est développée en fonction des FDR cardiovasculaire tout au long de la vie
Stable ou instable : essentiellement du a la taille de son corps lipidique et de sa chape fibreuse
Images : en OCT comme en ophtalmo !!
1 -Exposition du matériel hautement thrombogéne de la plaque avec le flux sanguin suite a la rupture
2- Liaison de la plaquette avec le collagène et d’autres molécules de la matrice; et liaison des glycoprotéines de la plaque avec le facteur de von willbrand entrainant le recrutement des plaquettes :
* synthèse de la TX A2 par les plaquettes activées a partir de l’acide arachidonique par la voie de la COX-1
* l’ADP (et d’autres molécules) recrutent d’autres plaquettes
3- Les plaquettes activées libèrent des granules activant les autres plaquettes recrutées
La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec le fibrinogène => Formation de ponts entre les plaquettes activées
Thrombus réel très frais constitué essentiellement de plaquettes et de fibrine
3éme image plus de fibrine a partir de la 4éme heure
Après 6éme heure il s’organise : taux de plaquettes diminue et le maillage de fibrine augmente d’une façon importante avec des cristaux de cholesterol
MI may occur with atypical
symptoms—such as palpitations or cardiac arrest—or even
without symptoms; for example in women, the elderly,
diabetics, or post-operative and critically ill patients (2).
Careful evaluation of these patients is advised, especially
when there is a rising and/or falling pattern of cardiac
biomarkers.
Autre : (spécialisé cardio +++ )
* Décès d’origine cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique avec modifications ischémiques à l’ECG (nouvelles ou présumées nouvelles) ou nouveau BBG
* L’IDM associé à une intervention coronaire percutanée est arbitrairement défini par une élévation
des TNc (> 5 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales ou une élévation des
valeurs de la TNc > 20% si les valeurs initiales sont élevées et stables ou en diminution. En plus, il est
requit la présence (i) de symptômes évocateurs d'une ischémie myocardique ou (ii) de nouvelles
modifications ischémiques à l'ECG ou (iii) des observations angiographiques compatibles avec une
complication procédurale ou (iv) la preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle
anomalie de la contractilité régionale myocardique à l’imagerie.
* L’IDM associé à une thrombose de stent est défini par la documentation angiographique ou
autopsique de la thrombose, dans un contexte d’ischémie myocardique associé à une élévation et/ou
diminution des biomarqueurs cardiaques, avec au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile.
* L’infarctus du myocarde associé au pontage aorto-coronarien est arbitrairement défini par une
élévation de la TNc (>10 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales. En plus, il
est requit la présence (i) de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau BBG, ou (ii) d’une
nouvelle occlusion d’une coronaire native ou d’un greffon documentée angiographiquement ou (iii)
d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale à
l’imagerie.
Maladie coronarienne athérosclerotique (MCAS)
TAST : thrombus aspiration during ST segment élévation myocardial infaction