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396 Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols
Curación avanzada de heridas
Drs. PATRICIO ANDRADES, SERGIO SEPÚLVEDA Y E.U. JOSEFINA GONZÁLEZ
Centro de Heridas, Equipo de Cirugía Plástica, Hospital J. J. Aguirre.
Departamento de Cirugía, Universidad de Chile
Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - Nº 4, Junio 2004; págs. 396-403
DOCUMENTOS
INTRODUCCIÓN
La curación de heridas es un tema tan antiguo
como la historia del hombre.1 El hombre de
Neandertal en Irak 60.000 años A.C. usó hierbas
contra las quemaduras y según el papiro de Smith
los apósitos datan desde 5000 años A.C. En el
antiguo Egipto ya se usaban como apósitos el ba-
rro, gomas, resinas, miel, mirra y sustancias oleo-
sas. Por otro lado Hipócrates trataba las heridas
con vino, cera de abejas, roble sagrado, aceite y
azúcar, escuela que incluso se mantiene hasta
nuestros días.
La curación de heridas es también un tema
muy complicado. La aplicación de apósitos basa-
dos en creencias ha hecho que la curación de una
herida tenga mucho de ritual y magia. Basados en
este hecho Ambroise Pare en 1585 afirma: “Yo curo
la herida pero solo Dios la cicatriza”.2 La compleji-
dad del proceso de cicatrización solo recientemen-
te se ha empezado a entender. En estos últimos 5
años hemos podido asistir a un cambio de actitud
frente a esta falta de evidencia que sin duda nos
ayudará a entender mejor el problema. Avances en
biología molecular e inmunocitoquímica permitirán
comprender mejor aun la cascada de eventos celu-
lares, metabólicos y humorales que ocurren en las
distintas etapas de la reparación tisular.
Por otro lado todos los cirujanos nos vemos en
algún momento enfrentados a heridas de difícil
manejo. La aplicación de terapias basada en la
experiencia propia o de terceros ha perpetuado
antiguas creencias y ha hecho de la curación algo
poco científico, por lo que aburre y se delega. El
entendimiento acabado de la fisiología de una he-
rida, el manejo multidisciplinario y el conocimiento
de las variadas opciones terapéuticas nos permiti-
rán tratar una herida basado en evidencia y así
dejar de lado lo místico y folklórico.
Así planteado el problema, esta revisión tiene
como objetivo mostrar el estado actual en que se
encuentra la curación de una herida basada en
evidencia aceptable y en conceptos de costo-bene-
ficio que sustente la toma de decisiones, mostrando
los nuevos elementos que constituyen la curación
avanzada.
DEFINICIONES
En una reunión de consenso realizada en
19943 se definieron conceptos y guías para que
investigadores y clínicos interesados en el tema,
tuvieran un lenguaje común. Así Herida se definió
como toda disrupción de estructuras anatómicas y
funcionales normales. Sin embargo, existen innu-
merables clasificaciones de heridas, la mayoría de
difícil aplicación clínica y generalmente dependien-
te del capricho de su creador. La separación más
importante es determinar si la herida es aguda o
crónica basado en los conceptos de orden y tempo-
ralidad. Una Herida Aguda es aquella que sigue un
proceso de reparación ordenado, dentro de un
tiempo adecuado, que restaura la integridad anató-
mica y funcional. Por otra parte, una Herida Crónica
es aquella que no sigue un proceso de reparación
ordenado o que sigue un proceso de reparación
que no restaura la integridad anatómica y funcional.
En estas definiciones, el concepto de orden se
refiere a la secuencia de eventos biológicos que
ocurren en la reparación de una herida. Esta se-
cuencia de eventos tiene un orden establecido por
el proceso de cicatrización y sus distintas fases. El
concepto de temporalidad se refiere al tiempo que
demora este proceso. Es un elemento relativo que
397Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols
va a depender de factores locales y generales de la
herida. Se ha intentado establecer arbitrariamente
los 30 días para diferenciar una herida aguda de una
crónica,1 sin embargo, se debe ser muy cauteloso
con esta cifra ya que el proceso de cicatrización es
muy dinámico con muchos factores involucrados.4
En dicha reunión de consenso3 se definieron
además ciertos conceptos para clasificar distintos
tipos de cicatrización. Así se definió Cicatrización
Ideal como aquella que devuelve la normalidad
anatómica y funcional, sin cicatriz externa, cuyo
único modelo en humanos es la cicatrización fe-
tal.5 Cicatrización Aceptable, como aquella que
deja cicatriz pero devuelve la integridad anatómica
y funcional, siendo esta última a la cual estamos
obligados a optar como cirujanos. Cicatrización
Mínima, como aquella que deja cicatriz y que de-
vuelve la integridad anatómica sin lograr buenos
resultados funcionales y que por lo tanto recurren
con frecuencia, también conocida como cicatriz
inestable. Y Cicatrización Ausente como aquella en
la cual no se logra restaurar la integridad anatómica
ni funcional, que sería la úlcera crónica.
En resumen, como lo afirman Rohrich y
Robinson,6 la cicatrización puede seguir tres for-
mas: normal, patológica o inestética. La cicatriz
patológica a su vez se subdivide en Insuficiente
(cicatriz inestable, úlceras crónicas) y en Excesiva
(queloides y cicatriz hipertrófica). La cicatriz inesté-
tica no es producto de un proceso anormal si no
más bien depende del tipo de herida y la técnica de
reparación, que muchas veces obliga a una revi-
sión y retoques. Sin duda esta es la clasificación
que es más recomendable utilizar al momento de
enfrentar el diagnóstico de una herida o cicatriz por
su simplicidad y claridad (Tabla 1).
EL PROCESO DE CICATRIZACION COMO
PROBLEMA
La cicatrización de heridas es un proceso com-
plejo que clásicamente se divide en tres etapas:
inflamatoria, fibroproliferativa y de remodelación.
Estas fases sin embargo se superponen, sin límites
definidos entre ellas pero con eventos bioquímicos
y celulares bastante específicos. Lamentablemente
esta división se hace con fines descriptivos porque
el proceso de cicatrización se entiende parcialmen-
te y parece faltar mucho tiempo para que logremos
comprenderlo a cabalidad. Entonces, si no enten-
demos bien el proceso de cicatrización normal,
menos vamos a entender el proceso de cicatriza-
ción patológica, y es aquí donde está el problema.
Existen muchas teorías que intentan explicar el
proceso de cicatrización patológico insuficiente.7
Entre ellas destacan la perpetuación de la fase
inflamatoria con exceso de neutrófilos, el aumento
de células senescentes, el déficit de factores de
crecimiento y el desbalance entre depósito y degra-
dación tisular. Estas dos últimas teorías son las
más aceptadas en la actualidad. Los factores de
crecimiento han suscitado innumerables trabajos
científicos8 y el Factor de Crecimiento Derivado de
Plaquetas (PDGF) ha sido aprobado por la FDA en
USA para uso clínico9,10 con resultados alentadores
en este campo. Las antiproteasas también son otro
campo de importante investigación para intentar
corregir el desbalance degradativo,11 y ya se cuen-
ta en el mercado con Promogram®, el primer inhi-
bidor de metaloproteasas para uso clínico.
Mucho queda por avanzar por que la gran
mayoría de las investigaciones serias se han reali-
zado solo en los últimos años y aún existen muchos
fenómenos inexplicados. En la medida que aparez-
ca nueva información estos modelos teóricos irán
evolucionando. Todo lo cual nos hace ver la urgen-
te necesidad de conocer mejor el proceso de cica-
trización de una herida.
LO QUE SABEMOS SOBRE CICATRIZACION
PATOLOGICA INSUFICIENTE
A pesar del vacío fisiopatológico, si existen
algunos elementos que conocemos en relación a la
cicatrización patológica insuficiente. Las causas de
este proceso6,7 han sido ampliamente estudiadas y
consisten en una enorme lista de etiologías, siendo
las más frecuentes las Ulceras por Presión, las
Vasculares (arteriales y venosas) y las Metabólicas
(diabetes) (Tabla 2). Por otro lado, también son
conocidos los factores locales y sistémicos que al-
teran el proceso de cicatrización y que debemos
tener muy presente al momento de la evaluación
inicial del paciente ya que alguno de ellos puede
ser modificable12 (Tabla 3).
Las opciones terapéuticas para una herida
crónica son conocidas y múltiples. Entre ellas se
encuentran la cirugía (aseo, injertos, colgajos, sus-
titutos dérmicos, revascularización), la terapia
Tabla 1
TRAYECTORIAS POSIBLES DEL PROCESO DE
CICATRIZACIÓN
– Cicatrización Normal
– Cicatrización Patológica
• Excesiva (queloides y cicatriz hipertrófica)
• Insuficiente (cicatriz inestable, heridas crónicas)
– Cicatrización Inestética
398 Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols
hiperbárica, drogas (antibióticos, antisépticos,
hemorreológicos), compresión elástica, factores
de crecimiento, inhibidores de metaloproteasas,
presión negativa y las curaciones. Como ocurre con
frecuencia en medicina, mientras menos conoce-
mos de una enfermedad mayor es el número de
tratamientos disponibles, algunos con resultados
aceptables y otros no tanto. Esto se debe a que
están basados en pruebas de ensayo error más
que en evidencia científica haciendo muy difícil, a
veces, determinar el mas adecuado en una situa-
ción clínica individual.
LA CURACION AVANZADA VERSUS LA
TRADICIONAL
Curación se puede definir como aquella técnica
que favorece el tejido de cicatrización en cualquier
herida hasta conseguir su remisión. La curación
puede tener como objetivo, utilizada sola o con otra
modalidad de tratamiento, el cierre completo de la
herida o la preparación de esta para cirugía como
terapia adyuvante. Actualmente existen dos gran-
des formas de realizar una curación: la tradicional
(CT) o la avanzada (CA).13
La curación tradicional es aquella que se rea-
liza en ambiente seco, utiliza apósitos pasivos, usa
tópicos (antisépticos, antimicrobianos, otros) y es
de frecuencia diaria o mayor. Por otro lado, la cura-
ción avanzada es aquella que se realiza en un
ambiente húmedo fisiológico, utiliza apósitos acti-
vos, no usa tópicos en lo posible y su frecuencia va
a depender de las condiciones locales de la herida.
Pasaremos a analizar los elementos mas im-
portantes que diferencian a cada una de ellas.
El ambiente húmedo fisiológico
Sin duda alguna este es el nuevo concepto que
ha cambiado los principios de las curaciones.
Winter y Scales,14 en 1963, realizan el primer estu-
dio experimental que demuestra que la cicatriza-
ción en ambiente húmedo es más rápida que aque-
lla que se realiza en ambiente seco. A esto le han
seguido una serie de trabajos que ratifican este
hecho. Vranckx y col.15 hacen una extensa revisión
del tema y plantean que el ambiente húmedo ten-
dría efectos biológicos demostrados como prevenir
la desecación celular, favorecer la migración celu-
lar, promover la angiogénesis, estimular la síntesis
de colágeno y favorecer la comunicación inter-
celular. Todos estos elementos se traducirían en
efectos clínicos como menos dolor, aislamiento tér-
mico, desbridamiento autolítico, mayor velocidad
de cicatrización y mejor calidad de cicatriz.
Ante esta evidencia parece claro que el am-
biente húmedo debiera ser el utilizado para realizar
una curación. Este ambiente húmedo intenta otor-
gar a la herida un medio lo mas natural posible
para que los procesos de reparación tisular se lle-
van a cabo sin alteraciones. Al proporcionar este
medio semioclusivo y húmedo, se mantiene un pH
levemente ácido (5,5-6,6) y una baja tensión de
oxígeno en la superficie de la herida, lo que estimu-
la la angiogénesis. Además se mantiene una tem-
peratura y humedad adecuadas que favorecen las
reacciones químicas, la migración celular y el
desbridamiento de tejido esfacelado. Todas estas
cualidades que aportan los nuevos conceptos de
CA son las mismas características que tiene una
herida en las primeras etapas durante su evolución
natural.16
Los apósitos
El apósito ideal debiera mantener un ambiente
húmedo fisiológico, ser una barrera aislante y pro-
tectora, permitir el intercambio gaseoso, permitir
Tabla 2
CAUSAS DE CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
INSUFICIENTE
– Ulceras por Presión
– Insuficiencia Vascular (arterial, venosa, linfedema)
– Metabólica (diabetes, gota)
– Infecciosa (bacteria, hongos, parásitos)
– Inflamatoria (pioderma gangrenoso, vasculitis)
– Hematológica (policitemia, cel.falciformes, hipercoagu-
labilidad)
– Malignidad (Marjolin, tumores 1º y 2º, Kaposi)
– Misceláneos (quemaduras, radiación, congelamiento,
facticias)
Tabla 3
FACTORES QUE ALTERAN EL PROCESO DE
CICATRIZACION
Factores locales:
– Isquemia
– Infección
– Cuerpo extraño
– Radiación
– Insuficiencia venosa
Factores sistémicos:
– Edad
– Nutrición
– Tabaco
– Drogas (corticoides, quimioterapia)
– Enfermedades (diabetes, IRC, mesenquimopatías)
399Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols
adecuada circulación sanguínea, remover secre-
ciones, ser adaptable, flexible y de fácil manipula-
ción, libre de contaminantes y tóxicos, tener un
adhesivo que no lesione y permitir cambios sin
trauma o dolor.17 Lamentablemente este apósito no
existe por lo dinámico de los procesos biológicos
involucrados, lo que hace necesario el conocimien-
to acabado de cada uno de ellos y sus indicaciones.
Los apósitos se pueden clasificar según su
localización y según su complejidad (Tabla 4).13
Según su localización se dividen en Primario (el
que va en contacto directo con la herida) y Secun-
dario (el que va sobre el primario para proteger y
sostener). Según su complejidad se dividen en
Pasivos, Activos y Mixtos.
Entre los apósitos pasivos se encuentran:
– Gasas
• Tejida: De material natural con alta adheren-
cia, mala absorción y altos residuos. Útil para relle-
nar y desbridar mecánicamente. Destruye tejido de
granulación.
• Prensada: De material sintético con baja ad-
herencia, buena absorción y bajos residuos. Útil
para proteger y absorber. Es más barata que la
tejida.
– Apósito Tradicional: Algodón envuelto en gasa
tejida. Alta adherencia y absorción heterogénea.
Útil para proteger y taponar. Apósito secundario por
excelencia. Se dispone envuelto en gasa prensada
con menor adherencia y absorción algo más pareja.
– Espumas. Moltopren o poliuretano de malla
estrecha. Alta adherencia y no permite oxigenación
de tejidos. Útil para exudados abundantes por poco
tiempo (<48 horas) y requiere de apósito secundario.
Entre los apósitos activos se encuentran (Figu-
ra 1):
– Tull o Mallas de Contacto: Gasa tejida o
prensada de malla ancha, uniforme y porosa embe-
bida en petrolato. No se adhiere, protege el tejido
de granulación y es adaptable. Curar cada 48 horas
si es de gasa tejida (Jelonet®, Parafinet®) y hasta
72 horas si es de gasa prensada (Adaptic®) por que
el petrolato al evaporarse deja solo el efecto de la
gasa.
– Apósitos transparentes: Pueden ser adhe-
sivos y no adhesivos. Protegen el tejido de granu-
lación y debridan tejido necrótico. Usar con extrema
precaución en heridas infectadas y no usar cuando
existe abundante exudado ya que son muy oclu-
sivos. (Tegaderm®, Opsite®, Bioclusive®).
– Espumas Hidrofílicas: También conocidas
como Foams o Apósitos Hidropolímeros. Poliure-
tano de alta tecnología, no adherente y permeable
a gases. Muy dinámicos, útiles en la protección del
tejido de granulación y epitelización, se puede usar
en heridas infectadas y manejan bien el exudado
moderado a abundante (Allevyn®, Sof Foam® ,
Tielle®).
– Hidrogel: En gel amorfo o láminas. Com-
puesto de polímeros espesantes y humectantes
mas agua y absorbentes. Útil para desbridamiento
autolítico, heridas infectadas y favorecer epiteli-
zación. Se recomienda usar apósito transparente
Tabla 4
CLASIFICACIÓN DE LOS APOSTOS SEGÚN
COMPLEJIDAD
Pasivos:
– Gasas
– Apósito tradicional
– Espumas
Activos:
– Tull o Mallas de Contacto
– Apósitos Transparentes
– Espumas Hidrofílicas
– Hidrocoloides
– Hidrogel
– Alginatos
Mixtos
Figura 1. Muestras de Apósitos Activos: Tull o Malla de
Contacto (A), Transparentes (B), Espumas Hidrofílicas
(C), Hidrogel en placa y amorfo (D), Hidrocoloides (E),
Alginatos (F). (Tomado de Guía para el Cuidado de Heri-
das, Módulo 4, Johnson & Johnson, con autorización).
400 Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols
como apósito secundario y curar cada 24 horas en
caso de infección. Cuidado con maceración de piel
circundante y no usar en heridas con exudado
abundante (Duoderm gel®, Tegagel®, Nugel®).
– Hidrocoloides: Les han dado la fama a los
apósitos activos. Útil para desbridar pero principal-
mente para epitelizar. No manejan bien el exudado
abundante ni se deben usar en infección por ser
altamente oclusivos. Producen una interfase gelati-
nosa de mal olor con la herida que no debe confun-
dirse con infección (Duoderm®, Tegasorb®, Nu-Derm
hidrocoloide®).
– Alginatos: Polisacáridos naturales derivados
de algas marinas. Gran capacidad absorbente
(hasta 20 veces su peso en agua). Indicados en
heridas con abundante exudado, con o sin infec-
ción y también tienen efecto hemostático. No usar
en heridas con exudado escaso por que las deseca
(Kaltostat®, Tegagen®, Nu-Derm alginato®).
Los apósitos mixtos merecen especial men-
ción. En estos últimos tiempos nos hemos vistos
invadidos por una gran cantidad de productos en el
mercado. A lo mejor, en un intento de mayor posi-
cionamiento, las empresas han comenzado a mez-
clar elementos que muchas veces son útiles pero
que otras no tanto. Así han surgido los apósitos
mixtos que han venido a complicar más el adecua-
do entendimiento de la curación de heridas, sin
hacer referencia a lo difícil que es analizar los nom-
bres comerciales que han recibido. De esta forma
han aparecido distintos poliuretanos, telas o trans-
parentes adhesivos con almohadillas no tejidas con
adecuada capacidad absorbente muy útiles en el
cuidado de la herida postoperatoria. Sin embargo,
otras mezclas de tull con antisépticos y distintos
preparados con colágeno deben esperar los resul-
tados de estudios clínicos válidos para su uso
masivo. La recomendación es iniciar el trabajo con
apósitos puros y familiarizarse con ellos antes de
introducirse en el mundo de las combinaciones.
Los antisépticos
En la CT los antisépticos cumplen un rol muy
importante. Sin embargo, si analizamos los distin-
tos mecanismos de acciones que tienen nos podre-
mos dar cuenta de lo dañinos que son para el
proceso de cicatrización.18,19 Por ejemplo, los alco-
holes actúan destruyendo membranas celulares,
los amonios cuaternarios desnaturalizan proteínas,
el agua oxigenada es un potente agente oxidante y
la povidona y clorhexidina actúan por toxicidad di-
recta. Lamentablemente estas sustancias no discri-
minan entre células del huésped y bacterias por lo
dañan indiscriminadamente. Basados en este sim-
ple hecho los antisépticos debieran ser eliminados
como tópicos para heridas abiertas.
Analizando mas en profundidad la Povidona
Yodada nos podremos dar cuenta que la evidencia
existe hace bastante tiempo.20,21 La Povidona
como droga tiene reacciones adversas como hiper-
sensibilidad y toxicidad sistémica (acidosis metabó-
lica, hipernatremia y alteraciones tiroídeas) si se
aplica en grandes superficies cruentas. Por otro
lado, se ha demostrado in vitro que altera la migra-
ción y función del queratinocito, macrófago y fibro-
blasto. Y por último, in vivo se inactiva en presencia
de materia orgánica como sangre, grasa y pus,
elementos frecuentemente presentes en cualquier
herida.
Aunque la controversia está siendo aclarada,
aún hay quienes piensan que los antisépticos tópi-
cos son útiles en heridas.22 Se basan en intentos
por diluir el antiséptico a concentraciones más ba-
jas con igual efecto antibacteriano y en destruir la
literatura disponible que corrobora todo lo contrario
con adecuado nivel de evidencia. Pero basta con
interiorizarse en el tema para darse cuenta que
estos están en retirada y son otros los lineamientos
terapéuticos que están apareciendo.
Los Antimicrobianos y su controversia
La relación de un microorganismo (MO) con
una herida puede tener tres formas: Contaminación
(cuando el MO se encuentra en la superficie de la
herida sin invadir tejido); Colonización (cuando el
MO se adhiere a la herida y comienza a invadirla);
e Infección (cuando el MO ha invadido el tejido y se
multiplica). Para entender la microbiología de una
herida debemos partir sobre la premisa que todas
ellas están contaminadas y que la esterilidad no es
el objetivo final de la curación ya que en la piel
normal existen 102-103 unidades formadoras de
colonias (UFC) por cm2 de superficie.23
Basados en estos principios el correcto diag-
nóstico de infección es primordial.24 Para ello debe-
mos detectar el MO que está invadiendo y en que
cantidad lo hace. Se ha demostrado que más de
105 UFC por gramo de tejido es diagnóstico de
infección, excepto para el Estreptococo Beta-
Hemolítico que debe ser siempre erradicado en su
totalidad por su alta virulencia.24-27 Para identificar
al MO invasor se ha usado clásicamente el cultivo
de superficie. Este cultivo solo detecta los MO que
están sobre la herida, es decir, solo nos ayuda a
determinar el grado de contaminación y no de infec-
ción, ya que no sabemos si el MO detectado es el
que va a invadir ni en que momento lo hará. Por
este motivo, la biopsia bacteriológica cuantitativa
401Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols
(BBC) es el método de elección. Consiste en tomar
un trozo pequeño de tejido y enviarlo a estudio.
Esta muestra es pesada y cultivada para luego
calcular el número de colonias por gramo de teji-
do.26 En un intento por hacer más rápido el sistema
se ha incorporado al patólogo para que efectúe una
biopsia rápida de la muestra y así definir bajo el
microscopio el grado de invasión del MO y de esta
forma tener resultados más inmediatos,25,26 pero en
estos momentos la BBC es el “gold standard” para
diagnosticar infección en una herida.
Planteado el diagnóstico de infección debemos
iniciar tratamiento antibiótico sistémico o local. Los
antimicrobianos sistémicos no logran niveles ade-
cuados en el tejido de granulación y por ende no
tienen efecto sobre el nivel bacteriano de heridas
crónicas.27 Por ende su uso debe quedar reservado
para casos con infección aguda y repercusión
sistémica como por ejemplo celulitis, flebitis, linfan-
gitis o infecciones necrotizantes.28 También debie-
ran utilizarse como profilaxis en heridas sometidas
a aseos quirúrgicos por el alto porcentaje de bacte-
remias transitorias que ocurren durante dichos pro-
cedimientos.26
Por su parte, los antimicrobianos locales de-
ben utilizarse ante la sospecha clínica de infección
local sin repercusión sistémica (aumento de la se-
creción, secreción purulenta, celulitis perilesional,
evolución inadecuada) con BBC positiva. El antibió-
tico local a usar va a depender del agente aislado
y de su sensibilidad. Existe un gran número de
preparaciones que han demostrado ser eficaces en
reducir los recuentos bacterianos en heridas pero
solo últimamente se ha dado importancia al efecto
paralelo que tienen sobre el proceso de cicatriza-
ción. Así se ha podido demostrar que el ácido acéti-
co, solución de Dakin (hipoclorito de sodio), polimi-
xina, cloranfenicol, neomicina y soluciones yodadas
son extremadamente tóxicas para fibroblastos y
queratinocitos.29-31 Los preparados con plata (Ace-
tato de Mafenide, Sulfadiazina de Plata, Acticoat®,
Actisorb®) son tópicos útiles por su amplio espectro
antibacteriano, antifúngico y antiviral, y por no tener
efectos dañinos en la cicatrización. Son el tópico de
elección en pacientes quemados.32 La Bacitracina
y la Mupirocina son antibacterianos que inhiben la
síntesis proteica de las bacterias sin dañar los com-
ponentes de la herida y que son muy efectivos
contra cocos gram positivos.
La controversia continúa por lo que existen
posturas variables. Hay quienes los usan frecuen-
temente y otros prácticamente nunca. Pero siempre
debemos recordar que los antimicrobianos tópicos
obligan a curaciones más frecuentes, pueden pro-
ducir resistencia bacteriana, reacciones alérgicas y
alteraciones en el proceso de cicatrización. El crite-
rio debe primar en su elección ya que muchas
veces es mejor hacer un adecuado lavado por
arrastre o un aseo quirúrgico que colocar sustan-
cias con efectos indeterminados sobre la herida33,34
(Figura 2).
LA CURACION BASADA EN LA EVIDENCIA
La CA no es solo una moda sino que una forma
de tratamiento avalada por evidencia.35 La CA al
ser mas espaciada y con apósitos mas fáciles de
aplicar, ha demostrado ser más cómoda tanto para
el paciente como para el tratante. Además múltiples
estudios han hecho evidente la mayor costo-efecti-
vidad que tiene la CA sobre la CT y su capacidad
notable de ahorro.36,37 Por otra parte, al estar basa-
da en un ambiente húmedo, el proceso de cicatriza-
ción es más rápido y de mejor calidad. Todo lo
anterior se puede observar al analizar los estudios
que usan nueva tecnología y que utilizan la CA
como el “gold standard” de comparación.8
Muchos trabajos han intentado comparar erró-
neamente la CA en base a los distintos apósitos
activos disponibles. Thomas38 evalúa las propieda-
des físicas de 12 hidrocoloides encontrando dife-
rencias importantes en grosor, absorción, per-
meabilidad, pH y cohesión entre los productos.
Bolton y cols.39 encuentra diferencias en el nivel de
oclusión al comparar hidrocoloides y transparentes.
Y Bradley40 en un metanalisis, no encuentra dife-
rencias entre hidrocoloides, hidropolimeros, trans-
parentes y alginatos en sus efectos sobre la cicatri-
zación de heridas crónicas. De lo anterior se puede
entender que es difícil determinar cual apósito bio-
lógico provee mejor los principios de la CA, pero no
Figura 2. Toma de decisiones para la utilización de culti-
vos y uso de antimicrobianos locales o sistémicos. Ante la
sospecha clínica se debe tomar una biopsia bacterio-
lógica cuantitativa (BBC) no cultivos de superficie. Si esta
es positiva y hay repercusión sistémica se deben adminis-
trar antibióticos sistémicos. Si no hay repercusión sisté-
mica la elección son los antimicrobianos tópicos.
402 Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols
que esta última no sirva. La elección del apósito va
a depender de otros factores pero siempre siguien-
do los principios anteriormente mencionados. Por
otro lado es muy difícil compararlos ya que conse-
guir dos heridas con las mismas características es
algo utópico y dividir una herida para poner uno u
otro apósito es muy engorroso desde el punto de
vista práctico.
De esta forma la CA se ha convertido, hasta
este momento, en el modo mas adecuado de ma-
nejar una herida crónica desde el punto de vista
local. En espera de que el conocimiento acabado
del proceso de cicatrización nos permita detectar
deficiencias específicas que podamos manejar con
apósitos inteligentes que se vayan adaptando a los
cambios en la medida que la herida progresa a
través de las distintas fases de cicatrización. Mien-
tras tanto nos debemos conformar con la CA, que
es una curación natural cuyas bases se reflejan
muy bien en la siguiente frase anónima: “Nunca
ponga en una herida abierta, lo que no pondría en
su propio ojo”.
RECOMENDACIONES PARA LA APLICACIÓN
CLINICA
A. Siempre comenzar haciendo una Evalua-
ción Sistémica del paciente donde, aparte de pre-
guntar por la edad y los antecedentes importantes,
indagar en forma dirigida por factores que puedan
alterar el proceso de cicatrización y que puedan ser
modificables (Tabla 3).
B. Luego hacer una Evaluación Local que in-
cluya: localización de la herida, dimensiones (largo,
ancho, profundidad), fondo (epitelizado, granulado,
necrótico, esfacelo), exudado (cantidad, color, olor)
y características de la piel circundante. Llevar un
registro escrito y fotográfico.
C. Tratamiento Sistémico. Recordar que mu-
chas heridas crónicas tienen un origen sistémico y
por ende no basta solo con la curación. Es necesa-
rio agregar compresión elástica en úlceras veno-
sas, llevar un buen control metabólico en el Pie
Diabético, evaluar por cirujano vascular en las dos
anteriores y en Ulceras Arteriales, y tratamiento
adecuado de enfermedades de base como insufi-
ciencia renal o mesenquimopatías.
D. Tratamiento Local: la curación propiamente
tal. Para ello es recomendable seguir la siguiente
secuencia:
a) Preguntar ¿Está infectada la herida? ¿Debo
tomar cultivo? ¿Hay que usar antibióticos? Solo en
caso de sospecha clínica se debe cultivar (BBC),
usar antibiótico tópico o sistémico según el caso y
hacer más frecuentes las curaciones.
b) Con técnica estéril (no contaminar elemen-
tos que van a contactar la herida), proceder a
debridar el tejido necrótico y hacer aseo por arras-
tre con abundante suero.
c) El debridamiento puede ser quirúrgico (tije-
ras y bisturí), mecánico (gasa tejida), enzimático o
autolítico (hidrogel). Se prefiere el autolítico por su
eficacia y comodidad a no ser que la herida tenga
indicación clara de cirugía.
d) El arrastre mecánico con solución fisiológica
para remover bacterias, tejido necrótico y cuerpos
extraños es fundamental y ha sido comprobada su
efectividad,41 sin embargo, faltan estudios que
avalen los distintos métodos disponibles.
e) La elección del apósito va a depender del
objetivo a lograr con la herida: debridar, manejar
exudado, proteger tejido de granulación o tratar
infección (Tabla 5).
E. La frecuencia de la curación va a depender
de la evolución de la herida y del cumplimiento de
los objetivos. Durante el seguimiento podemos
cambiar de apósitos, agregar o quitar antibióticos y/
o espaciar o intensificar la frecuencia de las cura-
ciones. Finalmente la práctica nos permitirá tener
una mayor experiencia en este punto.
BIBLIOGRAFÍA
1. Calderón W: Historia de la cirugía plástica mundial.
W. Calderón y A. Yuri (ed). Cirugía Plástica. Santia-
go. Sociedad de Cirujanos de Chile 2001; 19-27.
Tabla 5
ELECCION DEL APOSITO SEGÚN OBJETIVOS
Debridar tejido necrótico:
– Gasa tejida (debridamiento mecánico)
– Hidrogel (debridamiento autolítico)
– Transparente (debridamiento autolítico)
Absorber:
– Gasa prensada
– Espumas pasivas y activas
– Alginatos (los más absorbentes)
Epitelizar y proteger tejido de granulación:
– Tull o Mallas de contacto
– Transparente
– Hidrocoloide
Infección:
– Preguntar ¿Hay que cultivar? ¿Usar tópicos?
– Curar cada 24 horas hasta BBC <105 UFC
– Gasas tejida o prensada
– Espumas pasivas y activas
– Hidrogel
– Alginatos
403Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols
2. Ladin D: Understanding wound dressings. Cl Plast
Surg 1998; 25: 433-41.
3. Lazaurus GS: Definitions and guidelines for assess-
ment of wounds and evaluation of healing. Arch
Dermatol 1994; 130: 489.
4. Krizek TJ, Harries RH, Robson MC: Biology of tissue
injury and repair. En: Georgiade GS (ed). Plastic,
Maxillofacial and Reconstructive Surgery. 3rd ed.
Williams and Wilkins, 1997; 3-9.
5. Longaker MT, Adzick NS: The biology of fetal wound
healing: a review. Plast Reconstr Surg 1991; 87: 788-
98.
6. Rohrich R, Robinson J: Wound Healing. Select Read
Plast Surg 1999; 9: 1-39.
7. Nwometh BC, Yager DR, Cohen K: Physiology of the
chronic wound. Cl Plast Surg 1998; 25: 341.
8. Robson M: Cytokine manipulation of the wound. Cl
Plast Surg 2003; 30: 57-65.
9. Rees RS, Robson M, Smiell SM, et al: Beclapermine
gel in the treatment of pressure ulcers: a randomized,
double-blinded, placebo-controlled study. Wound
Repair Regen 1999; 7: 141-7.
10. Steed D: Platelet-derived growth factor in the
treatment of diabetic foot ulcers. Wounds 2000; 12:
95B-8B.
11. Yager DR, Nwometh BC: The proteolytic environ-
ment of chronic wounds. Wound Repair Regen 1999;
7: 433-41.
12. Burns J, Mancoll JS, Phillips L: Impairments to
wound healing. Cl Plast Surg 2003; 30: 47.
13. MINSAL: Programa de Salud del Adulto. Serie de
Guías Clínicas. Manejo y tratamiento de las Heridas
y Ulceras. Guía 4, 2000.
14. Winter GD. Scales, JT: Effect of air drying and
dressings on the surface of a wound. Nature 1963;
197: 91.
15. Vranckx JJ, Slama J, Preuss S, et al: Wet wound
healing. Plast Reconstr Surg 2002; 110: 1680.
16. Varghese MC, Balin AK, Carter M, et al: Local envi-
ronment of chronic wounds under synthetic
dressings. Arh Dermatol 1986; 122: 552.
17. Thomas S: Wound management and dressings.
London: Pharmaceutical Press; 1990.
18. Vidmer A, Frei R: Decontamination, desinfection and
sterilization. In: Murray P, Jo Baron E, Jorgensen J,
et al: (eds). Manual of Clinical Microbiology. Am Soc
Microbiol 2003; 138.
19. McDonnell G, Russell AD: Antiseptics and disinfec-
tants: Activity, action and resistance. Clin Microbiol
Rev 1999; 12: 147-79.
20. Misra A: Use of Povidone Iodine for dressing
wounds. Plast Reconstr Surg 2003; 111: 2105.
21. Kramer SA: Effect of povidone-iodine on wound
healing: a review. J Vas Nurs 1999; 17: 17.
22. Drosou A, Falabella A, Kirsner R: Antiseptics on
Wounds: An Area of Controversy. Wounds 2003; 15:
149.
23. Robson MC: Wound infection: A failure of wound
healing caused by an imbalance of bacteria. Surg
Clin N Am 1997; 77:637.
24. Heggers JP: Defining infection in chronic wounds:
does it matter?. J Wound Care 1998; 7: 389.
25. Heggers JP: Defining infection in chronic wounds:
methodology. J Wound Care 1998; 7: 452.
26. Heggers, JP: Assessing and controlling wound
infection. Clin Plast Surg 2003; 30: 25.
27. Robson MC, Edstrom LE, Krizek TJ, et al: The
efficacy of systemic antibiotics in the treatment of
granulating wounds. J Surg Res 1974; 16: 299.
28. Ramasastry S: Chronic problem wounds. Clin Plast
Surg 1998; 25: 367.
29. Cooper ML, Laer JA, Hansbrough JF: The cytotoxic
effects of commonly used topical antimicrobial
agents on human fibroblast and keratinocytes. J
Trauma 1991; 31: 775.
30. Kjolseth D, Frank JM, Barker JH, et al: Comparison
of the effects of commonly used wound agents on
epithelialization and neovascularization. J Am Coll
Surg 1994; 179: 305.
31. Lineaweaver W, McMorris S, Soucy D, et al: Cellular
and bacterial toxicities of topical antimicrobials. Plast
Reconstr Surg 1985; 75: 394.
32. Stanton RA, Billmire DA. Skin resurfacing for the
burned patient. Cl Plast Surg 2002; 29: 29.
33. Kucan JO, Robson MC, Heggers JP, Ko F: Compa-
rison of silver sulfadiazine, povidone-iodine and
physiologic saline in the treatment of chronic
pressure ulcers. J Am Geriatr Soc 1981; 29: 232.
34. Lawrence JC: Reducing the spread of bacteria. J
Wound Care 1993; 2: 48.
35. Lionelli GT, Lawrence WT: Wound dressings. Surg
Clin N Am 2003, 83: 617.
36. Lindholm C: Leg ulcer treatment in hospital and
primary care in Sweden: cost-effective care and
quality of life. In: Proceedings of the International
Committee on Wound Management Meetings,
Advances in Wound Care 2000; 8: 45.
37. Johnson A: The economics of modern wound
management. Br J Pharm Pract 1985; 2: 194.
38. Thomas S, Loveless P: A comparative study of the
properties of 12 hydrocolloid dressings. World Wide
Wounds. Disponible en http: //www.smtl.co.uk/
World-WideWounds/1997/july/ThomasHydronet/
hydronet.html.
39. Bolton L, Pirone L, Chen J, et al: Dressings effects on
wound healing. Wounds 1990; 2: 126.
40. Bradley M, Cullum N, Nelson EA, et al: Systematic
reviews of wound care management: Dressings and
topical agents used in the healing of chronic wounds.
Health Technol Asses 1999; 3(17 Pt 2): 1-18.
41. Hamer ML, Robson MC, Krizek TJ, et al: Quantitative
bacterial analysis of comparative wound irrigations.
Ann Surg 1975, 181: 819.

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  • 1. 396 Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols Curación avanzada de heridas Drs. PATRICIO ANDRADES, SERGIO SEPÚLVEDA Y E.U. JOSEFINA GONZÁLEZ Centro de Heridas, Equipo de Cirugía Plástica, Hospital J. J. Aguirre. Departamento de Cirugía, Universidad de Chile Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - Nº 4, Junio 2004; págs. 396-403 DOCUMENTOS INTRODUCCIÓN La curación de heridas es un tema tan antiguo como la historia del hombre.1 El hombre de Neandertal en Irak 60.000 años A.C. usó hierbas contra las quemaduras y según el papiro de Smith los apósitos datan desde 5000 años A.C. En el antiguo Egipto ya se usaban como apósitos el ba- rro, gomas, resinas, miel, mirra y sustancias oleo- sas. Por otro lado Hipócrates trataba las heridas con vino, cera de abejas, roble sagrado, aceite y azúcar, escuela que incluso se mantiene hasta nuestros días. La curación de heridas es también un tema muy complicado. La aplicación de apósitos basa- dos en creencias ha hecho que la curación de una herida tenga mucho de ritual y magia. Basados en este hecho Ambroise Pare en 1585 afirma: “Yo curo la herida pero solo Dios la cicatriza”.2 La compleji- dad del proceso de cicatrización solo recientemen- te se ha empezado a entender. En estos últimos 5 años hemos podido asistir a un cambio de actitud frente a esta falta de evidencia que sin duda nos ayudará a entender mejor el problema. Avances en biología molecular e inmunocitoquímica permitirán comprender mejor aun la cascada de eventos celu- lares, metabólicos y humorales que ocurren en las distintas etapas de la reparación tisular. Por otro lado todos los cirujanos nos vemos en algún momento enfrentados a heridas de difícil manejo. La aplicación de terapias basada en la experiencia propia o de terceros ha perpetuado antiguas creencias y ha hecho de la curación algo poco científico, por lo que aburre y se delega. El entendimiento acabado de la fisiología de una he- rida, el manejo multidisciplinario y el conocimiento de las variadas opciones terapéuticas nos permiti- rán tratar una herida basado en evidencia y así dejar de lado lo místico y folklórico. Así planteado el problema, esta revisión tiene como objetivo mostrar el estado actual en que se encuentra la curación de una herida basada en evidencia aceptable y en conceptos de costo-bene- ficio que sustente la toma de decisiones, mostrando los nuevos elementos que constituyen la curación avanzada. DEFINICIONES En una reunión de consenso realizada en 19943 se definieron conceptos y guías para que investigadores y clínicos interesados en el tema, tuvieran un lenguaje común. Así Herida se definió como toda disrupción de estructuras anatómicas y funcionales normales. Sin embargo, existen innu- merables clasificaciones de heridas, la mayoría de difícil aplicación clínica y generalmente dependien- te del capricho de su creador. La separación más importante es determinar si la herida es aguda o crónica basado en los conceptos de orden y tempo- ralidad. Una Herida Aguda es aquella que sigue un proceso de reparación ordenado, dentro de un tiempo adecuado, que restaura la integridad anató- mica y funcional. Por otra parte, una Herida Crónica es aquella que no sigue un proceso de reparación ordenado o que sigue un proceso de reparación que no restaura la integridad anatómica y funcional. En estas definiciones, el concepto de orden se refiere a la secuencia de eventos biológicos que ocurren en la reparación de una herida. Esta se- cuencia de eventos tiene un orden establecido por el proceso de cicatrización y sus distintas fases. El concepto de temporalidad se refiere al tiempo que demora este proceso. Es un elemento relativo que
  • 2. 397Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols va a depender de factores locales y generales de la herida. Se ha intentado establecer arbitrariamente los 30 días para diferenciar una herida aguda de una crónica,1 sin embargo, se debe ser muy cauteloso con esta cifra ya que el proceso de cicatrización es muy dinámico con muchos factores involucrados.4 En dicha reunión de consenso3 se definieron además ciertos conceptos para clasificar distintos tipos de cicatrización. Así se definió Cicatrización Ideal como aquella que devuelve la normalidad anatómica y funcional, sin cicatriz externa, cuyo único modelo en humanos es la cicatrización fe- tal.5 Cicatrización Aceptable, como aquella que deja cicatriz pero devuelve la integridad anatómica y funcional, siendo esta última a la cual estamos obligados a optar como cirujanos. Cicatrización Mínima, como aquella que deja cicatriz y que de- vuelve la integridad anatómica sin lograr buenos resultados funcionales y que por lo tanto recurren con frecuencia, también conocida como cicatriz inestable. Y Cicatrización Ausente como aquella en la cual no se logra restaurar la integridad anatómica ni funcional, que sería la úlcera crónica. En resumen, como lo afirman Rohrich y Robinson,6 la cicatrización puede seguir tres for- mas: normal, patológica o inestética. La cicatriz patológica a su vez se subdivide en Insuficiente (cicatriz inestable, úlceras crónicas) y en Excesiva (queloides y cicatriz hipertrófica). La cicatriz inesté- tica no es producto de un proceso anormal si no más bien depende del tipo de herida y la técnica de reparación, que muchas veces obliga a una revi- sión y retoques. Sin duda esta es la clasificación que es más recomendable utilizar al momento de enfrentar el diagnóstico de una herida o cicatriz por su simplicidad y claridad (Tabla 1). EL PROCESO DE CICATRIZACION COMO PROBLEMA La cicatrización de heridas es un proceso com- plejo que clásicamente se divide en tres etapas: inflamatoria, fibroproliferativa y de remodelación. Estas fases sin embargo se superponen, sin límites definidos entre ellas pero con eventos bioquímicos y celulares bastante específicos. Lamentablemente esta división se hace con fines descriptivos porque el proceso de cicatrización se entiende parcialmen- te y parece faltar mucho tiempo para que logremos comprenderlo a cabalidad. Entonces, si no enten- demos bien el proceso de cicatrización normal, menos vamos a entender el proceso de cicatriza- ción patológica, y es aquí donde está el problema. Existen muchas teorías que intentan explicar el proceso de cicatrización patológico insuficiente.7 Entre ellas destacan la perpetuación de la fase inflamatoria con exceso de neutrófilos, el aumento de células senescentes, el déficit de factores de crecimiento y el desbalance entre depósito y degra- dación tisular. Estas dos últimas teorías son las más aceptadas en la actualidad. Los factores de crecimiento han suscitado innumerables trabajos científicos8 y el Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF) ha sido aprobado por la FDA en USA para uso clínico9,10 con resultados alentadores en este campo. Las antiproteasas también son otro campo de importante investigación para intentar corregir el desbalance degradativo,11 y ya se cuen- ta en el mercado con Promogram®, el primer inhi- bidor de metaloproteasas para uso clínico. Mucho queda por avanzar por que la gran mayoría de las investigaciones serias se han reali- zado solo en los últimos años y aún existen muchos fenómenos inexplicados. En la medida que aparez- ca nueva información estos modelos teóricos irán evolucionando. Todo lo cual nos hace ver la urgen- te necesidad de conocer mejor el proceso de cica- trización de una herida. LO QUE SABEMOS SOBRE CICATRIZACION PATOLOGICA INSUFICIENTE A pesar del vacío fisiopatológico, si existen algunos elementos que conocemos en relación a la cicatrización patológica insuficiente. Las causas de este proceso6,7 han sido ampliamente estudiadas y consisten en una enorme lista de etiologías, siendo las más frecuentes las Ulceras por Presión, las Vasculares (arteriales y venosas) y las Metabólicas (diabetes) (Tabla 2). Por otro lado, también son conocidos los factores locales y sistémicos que al- teran el proceso de cicatrización y que debemos tener muy presente al momento de la evaluación inicial del paciente ya que alguno de ellos puede ser modificable12 (Tabla 3). Las opciones terapéuticas para una herida crónica son conocidas y múltiples. Entre ellas se encuentran la cirugía (aseo, injertos, colgajos, sus- titutos dérmicos, revascularización), la terapia Tabla 1 TRAYECTORIAS POSIBLES DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN – Cicatrización Normal – Cicatrización Patológica • Excesiva (queloides y cicatriz hipertrófica) • Insuficiente (cicatriz inestable, heridas crónicas) – Cicatrización Inestética
  • 3. 398 Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols hiperbárica, drogas (antibióticos, antisépticos, hemorreológicos), compresión elástica, factores de crecimiento, inhibidores de metaloproteasas, presión negativa y las curaciones. Como ocurre con frecuencia en medicina, mientras menos conoce- mos de una enfermedad mayor es el número de tratamientos disponibles, algunos con resultados aceptables y otros no tanto. Esto se debe a que están basados en pruebas de ensayo error más que en evidencia científica haciendo muy difícil, a veces, determinar el mas adecuado en una situa- ción clínica individual. LA CURACION AVANZADA VERSUS LA TRADICIONAL Curación se puede definir como aquella técnica que favorece el tejido de cicatrización en cualquier herida hasta conseguir su remisión. La curación puede tener como objetivo, utilizada sola o con otra modalidad de tratamiento, el cierre completo de la herida o la preparación de esta para cirugía como terapia adyuvante. Actualmente existen dos gran- des formas de realizar una curación: la tradicional (CT) o la avanzada (CA).13 La curación tradicional es aquella que se rea- liza en ambiente seco, utiliza apósitos pasivos, usa tópicos (antisépticos, antimicrobianos, otros) y es de frecuencia diaria o mayor. Por otro lado, la cura- ción avanzada es aquella que se realiza en un ambiente húmedo fisiológico, utiliza apósitos acti- vos, no usa tópicos en lo posible y su frecuencia va a depender de las condiciones locales de la herida. Pasaremos a analizar los elementos mas im- portantes que diferencian a cada una de ellas. El ambiente húmedo fisiológico Sin duda alguna este es el nuevo concepto que ha cambiado los principios de las curaciones. Winter y Scales,14 en 1963, realizan el primer estu- dio experimental que demuestra que la cicatriza- ción en ambiente húmedo es más rápida que aque- lla que se realiza en ambiente seco. A esto le han seguido una serie de trabajos que ratifican este hecho. Vranckx y col.15 hacen una extensa revisión del tema y plantean que el ambiente húmedo ten- dría efectos biológicos demostrados como prevenir la desecación celular, favorecer la migración celu- lar, promover la angiogénesis, estimular la síntesis de colágeno y favorecer la comunicación inter- celular. Todos estos elementos se traducirían en efectos clínicos como menos dolor, aislamiento tér- mico, desbridamiento autolítico, mayor velocidad de cicatrización y mejor calidad de cicatriz. Ante esta evidencia parece claro que el am- biente húmedo debiera ser el utilizado para realizar una curación. Este ambiente húmedo intenta otor- gar a la herida un medio lo mas natural posible para que los procesos de reparación tisular se lle- van a cabo sin alteraciones. Al proporcionar este medio semioclusivo y húmedo, se mantiene un pH levemente ácido (5,5-6,6) y una baja tensión de oxígeno en la superficie de la herida, lo que estimu- la la angiogénesis. Además se mantiene una tem- peratura y humedad adecuadas que favorecen las reacciones químicas, la migración celular y el desbridamiento de tejido esfacelado. Todas estas cualidades que aportan los nuevos conceptos de CA son las mismas características que tiene una herida en las primeras etapas durante su evolución natural.16 Los apósitos El apósito ideal debiera mantener un ambiente húmedo fisiológico, ser una barrera aislante y pro- tectora, permitir el intercambio gaseoso, permitir Tabla 2 CAUSAS DE CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA INSUFICIENTE – Ulceras por Presión – Insuficiencia Vascular (arterial, venosa, linfedema) – Metabólica (diabetes, gota) – Infecciosa (bacteria, hongos, parásitos) – Inflamatoria (pioderma gangrenoso, vasculitis) – Hematológica (policitemia, cel.falciformes, hipercoagu- labilidad) – Malignidad (Marjolin, tumores 1º y 2º, Kaposi) – Misceláneos (quemaduras, radiación, congelamiento, facticias) Tabla 3 FACTORES QUE ALTERAN EL PROCESO DE CICATRIZACION Factores locales: – Isquemia – Infección – Cuerpo extraño – Radiación – Insuficiencia venosa Factores sistémicos: – Edad – Nutrición – Tabaco – Drogas (corticoides, quimioterapia) – Enfermedades (diabetes, IRC, mesenquimopatías)
  • 4. 399Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols adecuada circulación sanguínea, remover secre- ciones, ser adaptable, flexible y de fácil manipula- ción, libre de contaminantes y tóxicos, tener un adhesivo que no lesione y permitir cambios sin trauma o dolor.17 Lamentablemente este apósito no existe por lo dinámico de los procesos biológicos involucrados, lo que hace necesario el conocimien- to acabado de cada uno de ellos y sus indicaciones. Los apósitos se pueden clasificar según su localización y según su complejidad (Tabla 4).13 Según su localización se dividen en Primario (el que va en contacto directo con la herida) y Secun- dario (el que va sobre el primario para proteger y sostener). Según su complejidad se dividen en Pasivos, Activos y Mixtos. Entre los apósitos pasivos se encuentran: – Gasas • Tejida: De material natural con alta adheren- cia, mala absorción y altos residuos. Útil para relle- nar y desbridar mecánicamente. Destruye tejido de granulación. • Prensada: De material sintético con baja ad- herencia, buena absorción y bajos residuos. Útil para proteger y absorber. Es más barata que la tejida. – Apósito Tradicional: Algodón envuelto en gasa tejida. Alta adherencia y absorción heterogénea. Útil para proteger y taponar. Apósito secundario por excelencia. Se dispone envuelto en gasa prensada con menor adherencia y absorción algo más pareja. – Espumas. Moltopren o poliuretano de malla estrecha. Alta adherencia y no permite oxigenación de tejidos. Útil para exudados abundantes por poco tiempo (<48 horas) y requiere de apósito secundario. Entre los apósitos activos se encuentran (Figu- ra 1): – Tull o Mallas de Contacto: Gasa tejida o prensada de malla ancha, uniforme y porosa embe- bida en petrolato. No se adhiere, protege el tejido de granulación y es adaptable. Curar cada 48 horas si es de gasa tejida (Jelonet®, Parafinet®) y hasta 72 horas si es de gasa prensada (Adaptic®) por que el petrolato al evaporarse deja solo el efecto de la gasa. – Apósitos transparentes: Pueden ser adhe- sivos y no adhesivos. Protegen el tejido de granu- lación y debridan tejido necrótico. Usar con extrema precaución en heridas infectadas y no usar cuando existe abundante exudado ya que son muy oclu- sivos. (Tegaderm®, Opsite®, Bioclusive®). – Espumas Hidrofílicas: También conocidas como Foams o Apósitos Hidropolímeros. Poliure- tano de alta tecnología, no adherente y permeable a gases. Muy dinámicos, útiles en la protección del tejido de granulación y epitelización, se puede usar en heridas infectadas y manejan bien el exudado moderado a abundante (Allevyn®, Sof Foam® , Tielle®). – Hidrogel: En gel amorfo o láminas. Com- puesto de polímeros espesantes y humectantes mas agua y absorbentes. Útil para desbridamiento autolítico, heridas infectadas y favorecer epiteli- zación. Se recomienda usar apósito transparente Tabla 4 CLASIFICACIÓN DE LOS APOSTOS SEGÚN COMPLEJIDAD Pasivos: – Gasas – Apósito tradicional – Espumas Activos: – Tull o Mallas de Contacto – Apósitos Transparentes – Espumas Hidrofílicas – Hidrocoloides – Hidrogel – Alginatos Mixtos Figura 1. Muestras de Apósitos Activos: Tull o Malla de Contacto (A), Transparentes (B), Espumas Hidrofílicas (C), Hidrogel en placa y amorfo (D), Hidrocoloides (E), Alginatos (F). (Tomado de Guía para el Cuidado de Heri- das, Módulo 4, Johnson & Johnson, con autorización).
  • 5. 400 Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols como apósito secundario y curar cada 24 horas en caso de infección. Cuidado con maceración de piel circundante y no usar en heridas con exudado abundante (Duoderm gel®, Tegagel®, Nugel®). – Hidrocoloides: Les han dado la fama a los apósitos activos. Útil para desbridar pero principal- mente para epitelizar. No manejan bien el exudado abundante ni se deben usar en infección por ser altamente oclusivos. Producen una interfase gelati- nosa de mal olor con la herida que no debe confun- dirse con infección (Duoderm®, Tegasorb®, Nu-Derm hidrocoloide®). – Alginatos: Polisacáridos naturales derivados de algas marinas. Gran capacidad absorbente (hasta 20 veces su peso en agua). Indicados en heridas con abundante exudado, con o sin infec- ción y también tienen efecto hemostático. No usar en heridas con exudado escaso por que las deseca (Kaltostat®, Tegagen®, Nu-Derm alginato®). Los apósitos mixtos merecen especial men- ción. En estos últimos tiempos nos hemos vistos invadidos por una gran cantidad de productos en el mercado. A lo mejor, en un intento de mayor posi- cionamiento, las empresas han comenzado a mez- clar elementos que muchas veces son útiles pero que otras no tanto. Así han surgido los apósitos mixtos que han venido a complicar más el adecua- do entendimiento de la curación de heridas, sin hacer referencia a lo difícil que es analizar los nom- bres comerciales que han recibido. De esta forma han aparecido distintos poliuretanos, telas o trans- parentes adhesivos con almohadillas no tejidas con adecuada capacidad absorbente muy útiles en el cuidado de la herida postoperatoria. Sin embargo, otras mezclas de tull con antisépticos y distintos preparados con colágeno deben esperar los resul- tados de estudios clínicos válidos para su uso masivo. La recomendación es iniciar el trabajo con apósitos puros y familiarizarse con ellos antes de introducirse en el mundo de las combinaciones. Los antisépticos En la CT los antisépticos cumplen un rol muy importante. Sin embargo, si analizamos los distin- tos mecanismos de acciones que tienen nos podre- mos dar cuenta de lo dañinos que son para el proceso de cicatrización.18,19 Por ejemplo, los alco- holes actúan destruyendo membranas celulares, los amonios cuaternarios desnaturalizan proteínas, el agua oxigenada es un potente agente oxidante y la povidona y clorhexidina actúan por toxicidad di- recta. Lamentablemente estas sustancias no discri- minan entre células del huésped y bacterias por lo dañan indiscriminadamente. Basados en este sim- ple hecho los antisépticos debieran ser eliminados como tópicos para heridas abiertas. Analizando mas en profundidad la Povidona Yodada nos podremos dar cuenta que la evidencia existe hace bastante tiempo.20,21 La Povidona como droga tiene reacciones adversas como hiper- sensibilidad y toxicidad sistémica (acidosis metabó- lica, hipernatremia y alteraciones tiroídeas) si se aplica en grandes superficies cruentas. Por otro lado, se ha demostrado in vitro que altera la migra- ción y función del queratinocito, macrófago y fibro- blasto. Y por último, in vivo se inactiva en presencia de materia orgánica como sangre, grasa y pus, elementos frecuentemente presentes en cualquier herida. Aunque la controversia está siendo aclarada, aún hay quienes piensan que los antisépticos tópi- cos son útiles en heridas.22 Se basan en intentos por diluir el antiséptico a concentraciones más ba- jas con igual efecto antibacteriano y en destruir la literatura disponible que corrobora todo lo contrario con adecuado nivel de evidencia. Pero basta con interiorizarse en el tema para darse cuenta que estos están en retirada y son otros los lineamientos terapéuticos que están apareciendo. Los Antimicrobianos y su controversia La relación de un microorganismo (MO) con una herida puede tener tres formas: Contaminación (cuando el MO se encuentra en la superficie de la herida sin invadir tejido); Colonización (cuando el MO se adhiere a la herida y comienza a invadirla); e Infección (cuando el MO ha invadido el tejido y se multiplica). Para entender la microbiología de una herida debemos partir sobre la premisa que todas ellas están contaminadas y que la esterilidad no es el objetivo final de la curación ya que en la piel normal existen 102-103 unidades formadoras de colonias (UFC) por cm2 de superficie.23 Basados en estos principios el correcto diag- nóstico de infección es primordial.24 Para ello debe- mos detectar el MO que está invadiendo y en que cantidad lo hace. Se ha demostrado que más de 105 UFC por gramo de tejido es diagnóstico de infección, excepto para el Estreptococo Beta- Hemolítico que debe ser siempre erradicado en su totalidad por su alta virulencia.24-27 Para identificar al MO invasor se ha usado clásicamente el cultivo de superficie. Este cultivo solo detecta los MO que están sobre la herida, es decir, solo nos ayuda a determinar el grado de contaminación y no de infec- ción, ya que no sabemos si el MO detectado es el que va a invadir ni en que momento lo hará. Por este motivo, la biopsia bacteriológica cuantitativa
  • 6. 401Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols (BBC) es el método de elección. Consiste en tomar un trozo pequeño de tejido y enviarlo a estudio. Esta muestra es pesada y cultivada para luego calcular el número de colonias por gramo de teji- do.26 En un intento por hacer más rápido el sistema se ha incorporado al patólogo para que efectúe una biopsia rápida de la muestra y así definir bajo el microscopio el grado de invasión del MO y de esta forma tener resultados más inmediatos,25,26 pero en estos momentos la BBC es el “gold standard” para diagnosticar infección en una herida. Planteado el diagnóstico de infección debemos iniciar tratamiento antibiótico sistémico o local. Los antimicrobianos sistémicos no logran niveles ade- cuados en el tejido de granulación y por ende no tienen efecto sobre el nivel bacteriano de heridas crónicas.27 Por ende su uso debe quedar reservado para casos con infección aguda y repercusión sistémica como por ejemplo celulitis, flebitis, linfan- gitis o infecciones necrotizantes.28 También debie- ran utilizarse como profilaxis en heridas sometidas a aseos quirúrgicos por el alto porcentaje de bacte- remias transitorias que ocurren durante dichos pro- cedimientos.26 Por su parte, los antimicrobianos locales de- ben utilizarse ante la sospecha clínica de infección local sin repercusión sistémica (aumento de la se- creción, secreción purulenta, celulitis perilesional, evolución inadecuada) con BBC positiva. El antibió- tico local a usar va a depender del agente aislado y de su sensibilidad. Existe un gran número de preparaciones que han demostrado ser eficaces en reducir los recuentos bacterianos en heridas pero solo últimamente se ha dado importancia al efecto paralelo que tienen sobre el proceso de cicatriza- ción. Así se ha podido demostrar que el ácido acéti- co, solución de Dakin (hipoclorito de sodio), polimi- xina, cloranfenicol, neomicina y soluciones yodadas son extremadamente tóxicas para fibroblastos y queratinocitos.29-31 Los preparados con plata (Ace- tato de Mafenide, Sulfadiazina de Plata, Acticoat®, Actisorb®) son tópicos útiles por su amplio espectro antibacteriano, antifúngico y antiviral, y por no tener efectos dañinos en la cicatrización. Son el tópico de elección en pacientes quemados.32 La Bacitracina y la Mupirocina son antibacterianos que inhiben la síntesis proteica de las bacterias sin dañar los com- ponentes de la herida y que son muy efectivos contra cocos gram positivos. La controversia continúa por lo que existen posturas variables. Hay quienes los usan frecuen- temente y otros prácticamente nunca. Pero siempre debemos recordar que los antimicrobianos tópicos obligan a curaciones más frecuentes, pueden pro- ducir resistencia bacteriana, reacciones alérgicas y alteraciones en el proceso de cicatrización. El crite- rio debe primar en su elección ya que muchas veces es mejor hacer un adecuado lavado por arrastre o un aseo quirúrgico que colocar sustan- cias con efectos indeterminados sobre la herida33,34 (Figura 2). LA CURACION BASADA EN LA EVIDENCIA La CA no es solo una moda sino que una forma de tratamiento avalada por evidencia.35 La CA al ser mas espaciada y con apósitos mas fáciles de aplicar, ha demostrado ser más cómoda tanto para el paciente como para el tratante. Además múltiples estudios han hecho evidente la mayor costo-efecti- vidad que tiene la CA sobre la CT y su capacidad notable de ahorro.36,37 Por otra parte, al estar basa- da en un ambiente húmedo, el proceso de cicatriza- ción es más rápido y de mejor calidad. Todo lo anterior se puede observar al analizar los estudios que usan nueva tecnología y que utilizan la CA como el “gold standard” de comparación.8 Muchos trabajos han intentado comparar erró- neamente la CA en base a los distintos apósitos activos disponibles. Thomas38 evalúa las propieda- des físicas de 12 hidrocoloides encontrando dife- rencias importantes en grosor, absorción, per- meabilidad, pH y cohesión entre los productos. Bolton y cols.39 encuentra diferencias en el nivel de oclusión al comparar hidrocoloides y transparentes. Y Bradley40 en un metanalisis, no encuentra dife- rencias entre hidrocoloides, hidropolimeros, trans- parentes y alginatos en sus efectos sobre la cicatri- zación de heridas crónicas. De lo anterior se puede entender que es difícil determinar cual apósito bio- lógico provee mejor los principios de la CA, pero no Figura 2. Toma de decisiones para la utilización de culti- vos y uso de antimicrobianos locales o sistémicos. Ante la sospecha clínica se debe tomar una biopsia bacterio- lógica cuantitativa (BBC) no cultivos de superficie. Si esta es positiva y hay repercusión sistémica se deben adminis- trar antibióticos sistémicos. Si no hay repercusión sisté- mica la elección son los antimicrobianos tópicos.
  • 7. 402 Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols que esta última no sirva. La elección del apósito va a depender de otros factores pero siempre siguien- do los principios anteriormente mencionados. Por otro lado es muy difícil compararlos ya que conse- guir dos heridas con las mismas características es algo utópico y dividir una herida para poner uno u otro apósito es muy engorroso desde el punto de vista práctico. De esta forma la CA se ha convertido, hasta este momento, en el modo mas adecuado de ma- nejar una herida crónica desde el punto de vista local. En espera de que el conocimiento acabado del proceso de cicatrización nos permita detectar deficiencias específicas que podamos manejar con apósitos inteligentes que se vayan adaptando a los cambios en la medida que la herida progresa a través de las distintas fases de cicatrización. Mien- tras tanto nos debemos conformar con la CA, que es una curación natural cuyas bases se reflejan muy bien en la siguiente frase anónima: “Nunca ponga en una herida abierta, lo que no pondría en su propio ojo”. RECOMENDACIONES PARA LA APLICACIÓN CLINICA A. Siempre comenzar haciendo una Evalua- ción Sistémica del paciente donde, aparte de pre- guntar por la edad y los antecedentes importantes, indagar en forma dirigida por factores que puedan alterar el proceso de cicatrización y que puedan ser modificables (Tabla 3). B. Luego hacer una Evaluación Local que in- cluya: localización de la herida, dimensiones (largo, ancho, profundidad), fondo (epitelizado, granulado, necrótico, esfacelo), exudado (cantidad, color, olor) y características de la piel circundante. Llevar un registro escrito y fotográfico. C. Tratamiento Sistémico. Recordar que mu- chas heridas crónicas tienen un origen sistémico y por ende no basta solo con la curación. Es necesa- rio agregar compresión elástica en úlceras veno- sas, llevar un buen control metabólico en el Pie Diabético, evaluar por cirujano vascular en las dos anteriores y en Ulceras Arteriales, y tratamiento adecuado de enfermedades de base como insufi- ciencia renal o mesenquimopatías. D. Tratamiento Local: la curación propiamente tal. Para ello es recomendable seguir la siguiente secuencia: a) Preguntar ¿Está infectada la herida? ¿Debo tomar cultivo? ¿Hay que usar antibióticos? Solo en caso de sospecha clínica se debe cultivar (BBC), usar antibiótico tópico o sistémico según el caso y hacer más frecuentes las curaciones. b) Con técnica estéril (no contaminar elemen- tos que van a contactar la herida), proceder a debridar el tejido necrótico y hacer aseo por arras- tre con abundante suero. c) El debridamiento puede ser quirúrgico (tije- ras y bisturí), mecánico (gasa tejida), enzimático o autolítico (hidrogel). Se prefiere el autolítico por su eficacia y comodidad a no ser que la herida tenga indicación clara de cirugía. d) El arrastre mecánico con solución fisiológica para remover bacterias, tejido necrótico y cuerpos extraños es fundamental y ha sido comprobada su efectividad,41 sin embargo, faltan estudios que avalen los distintos métodos disponibles. e) La elección del apósito va a depender del objetivo a lograr con la herida: debridar, manejar exudado, proteger tejido de granulación o tratar infección (Tabla 5). E. La frecuencia de la curación va a depender de la evolución de la herida y del cumplimiento de los objetivos. Durante el seguimiento podemos cambiar de apósitos, agregar o quitar antibióticos y/ o espaciar o intensificar la frecuencia de las cura- ciones. Finalmente la práctica nos permitirá tener una mayor experiencia en este punto. BIBLIOGRAFÍA 1. Calderón W: Historia de la cirugía plástica mundial. W. Calderón y A. Yuri (ed). Cirugía Plástica. Santia- go. Sociedad de Cirujanos de Chile 2001; 19-27. Tabla 5 ELECCION DEL APOSITO SEGÚN OBJETIVOS Debridar tejido necrótico: – Gasa tejida (debridamiento mecánico) – Hidrogel (debridamiento autolítico) – Transparente (debridamiento autolítico) Absorber: – Gasa prensada – Espumas pasivas y activas – Alginatos (los más absorbentes) Epitelizar y proteger tejido de granulación: – Tull o Mallas de contacto – Transparente – Hidrocoloide Infección: – Preguntar ¿Hay que cultivar? ¿Usar tópicos? – Curar cada 24 horas hasta BBC <105 UFC – Gasas tejida o prensada – Espumas pasivas y activas – Hidrogel – Alginatos
  • 8. 403Curación avanzada de heridas / Patricio Andrades y cols 2. Ladin D: Understanding wound dressings. Cl Plast Surg 1998; 25: 433-41. 3. Lazaurus GS: Definitions and guidelines for assess- ment of wounds and evaluation of healing. Arch Dermatol 1994; 130: 489. 4. Krizek TJ, Harries RH, Robson MC: Biology of tissue injury and repair. En: Georgiade GS (ed). Plastic, Maxillofacial and Reconstructive Surgery. 3rd ed. Williams and Wilkins, 1997; 3-9. 5. Longaker MT, Adzick NS: The biology of fetal wound healing: a review. Plast Reconstr Surg 1991; 87: 788- 98. 6. Rohrich R, Robinson J: Wound Healing. Select Read Plast Surg 1999; 9: 1-39. 7. Nwometh BC, Yager DR, Cohen K: Physiology of the chronic wound. Cl Plast Surg 1998; 25: 341. 8. Robson M: Cytokine manipulation of the wound. Cl Plast Surg 2003; 30: 57-65. 9. Rees RS, Robson M, Smiell SM, et al: Beclapermine gel in the treatment of pressure ulcers: a randomized, double-blinded, placebo-controlled study. Wound Repair Regen 1999; 7: 141-7. 10. Steed D: Platelet-derived growth factor in the treatment of diabetic foot ulcers. Wounds 2000; 12: 95B-8B. 11. Yager DR, Nwometh BC: The proteolytic environ- ment of chronic wounds. Wound Repair Regen 1999; 7: 433-41. 12. Burns J, Mancoll JS, Phillips L: Impairments to wound healing. Cl Plast Surg 2003; 30: 47. 13. MINSAL: Programa de Salud del Adulto. Serie de Guías Clínicas. Manejo y tratamiento de las Heridas y Ulceras. Guía 4, 2000. 14. Winter GD. Scales, JT: Effect of air drying and dressings on the surface of a wound. Nature 1963; 197: 91. 15. Vranckx JJ, Slama J, Preuss S, et al: Wet wound healing. Plast Reconstr Surg 2002; 110: 1680. 16. Varghese MC, Balin AK, Carter M, et al: Local envi- ronment of chronic wounds under synthetic dressings. Arh Dermatol 1986; 122: 552. 17. Thomas S: Wound management and dressings. London: Pharmaceutical Press; 1990. 18. Vidmer A, Frei R: Decontamination, desinfection and sterilization. In: Murray P, Jo Baron E, Jorgensen J, et al: (eds). Manual of Clinical Microbiology. Am Soc Microbiol 2003; 138. 19. McDonnell G, Russell AD: Antiseptics and disinfec- tants: Activity, action and resistance. Clin Microbiol Rev 1999; 12: 147-79. 20. Misra A: Use of Povidone Iodine for dressing wounds. Plast Reconstr Surg 2003; 111: 2105. 21. Kramer SA: Effect of povidone-iodine on wound healing: a review. J Vas Nurs 1999; 17: 17. 22. Drosou A, Falabella A, Kirsner R: Antiseptics on Wounds: An Area of Controversy. Wounds 2003; 15: 149. 23. Robson MC: Wound infection: A failure of wound healing caused by an imbalance of bacteria. Surg Clin N Am 1997; 77:637. 24. Heggers JP: Defining infection in chronic wounds: does it matter?. J Wound Care 1998; 7: 389. 25. Heggers JP: Defining infection in chronic wounds: methodology. J Wound Care 1998; 7: 452. 26. Heggers, JP: Assessing and controlling wound infection. Clin Plast Surg 2003; 30: 25. 27. Robson MC, Edstrom LE, Krizek TJ, et al: The efficacy of systemic antibiotics in the treatment of granulating wounds. J Surg Res 1974; 16: 299. 28. Ramasastry S: Chronic problem wounds. Clin Plast Surg 1998; 25: 367. 29. Cooper ML, Laer JA, Hansbrough JF: The cytotoxic effects of commonly used topical antimicrobial agents on human fibroblast and keratinocytes. J Trauma 1991; 31: 775. 30. Kjolseth D, Frank JM, Barker JH, et al: Comparison of the effects of commonly used wound agents on epithelialization and neovascularization. J Am Coll Surg 1994; 179: 305. 31. Lineaweaver W, McMorris S, Soucy D, et al: Cellular and bacterial toxicities of topical antimicrobials. Plast Reconstr Surg 1985; 75: 394. 32. Stanton RA, Billmire DA. Skin resurfacing for the burned patient. Cl Plast Surg 2002; 29: 29. 33. Kucan JO, Robson MC, Heggers JP, Ko F: Compa- rison of silver sulfadiazine, povidone-iodine and physiologic saline in the treatment of chronic pressure ulcers. J Am Geriatr Soc 1981; 29: 232. 34. Lawrence JC: Reducing the spread of bacteria. J Wound Care 1993; 2: 48. 35. Lionelli GT, Lawrence WT: Wound dressings. Surg Clin N Am 2003, 83: 617. 36. Lindholm C: Leg ulcer treatment in hospital and primary care in Sweden: cost-effective care and quality of life. In: Proceedings of the International Committee on Wound Management Meetings, Advances in Wound Care 2000; 8: 45. 37. Johnson A: The economics of modern wound management. Br J Pharm Pract 1985; 2: 194. 38. Thomas S, Loveless P: A comparative study of the properties of 12 hydrocolloid dressings. World Wide Wounds. Disponible en http: //www.smtl.co.uk/ World-WideWounds/1997/july/ThomasHydronet/ hydronet.html. 39. Bolton L, Pirone L, Chen J, et al: Dressings effects on wound healing. Wounds 1990; 2: 126. 40. Bradley M, Cullum N, Nelson EA, et al: Systematic reviews of wound care management: Dressings and topical agents used in the healing of chronic wounds. Health Technol Asses 1999; 3(17 Pt 2): 1-18. 41. Hamer ML, Robson MC, Krizek TJ, et al: Quantitative bacterial analysis of comparative wound irrigations. Ann Surg 1975, 181: 819.