El documento describe la estructura y función del músculo cardíaco. Está compuesto de células musculares llamadas miocitos unidos por discos intercalares que permiten la conducción rápida de potenciales de acción. El acoplamiento excitación-contracción ocurre cuando los canales de calcio de la membrana se abren durante la despolarización, liberando calcio del retículo sarcoplásmico a través de receptores, generando contracción. Además de los canales de calcio, un intercambiador sodio-calcio puede
2. Estructura del Músculo Cardíaco Miocitos cardíacos de aurícula humana. Destacan zonas citoplasmáticas adyacentes al núcleo, libres de miofibrillas. Nótese la estriación y los discos intercalares. 1000x
3. Los miocitos cardíacos varían en forma desde una simple elipse hasta un cilindro con ramificaciones, más largo que ancho. Su diámetro varía entre 10 y 20 m y su longitud entre 50 y 100 m. Los miocitos adyacentes están conectados por estructuras denominadas discos intercalares. Un segmento de estos discos-las gap junction o uniones estrechas- constituyen una unión de baja resistencia eléctrica, lo que permite una rápida conducción de los potenciales de acción de célula a célula que implica una contracción virtualmente simultánea de todas las fibras, lo que hace que el tejido cardíaco, sin constituir un sincicio anatómico, se comporte como tal desde el punto de vista funcional. El músculo cardíaco responde a un estímulo de una manera “todo o nada” de allí que se le clasifique como músculo unitario
4. Estructura del músculo cardíaco compuesto por muchas células cada una con su propio núcleo y unidas por discos intercalares
5. Representación esquemática de la invaginaciones de la membrana celular (túbulo T) y disposición del retículo alrededor de las miofibrillas en músculo cardíaco. Aquí los túbulos T son de mayor diámetro que en el esquelético y el glicocáliz acompaña al sarcolema en sus invaginaciones.
6. Acoplamiento Excitocontráctil en el músculo Cardíaco Acoplamiento excitación-contracción en el músculo cardíaco. DHPR: receptores de dihidropiridina. RyR: receptores de rianodina. Aquí no hay contacto físico entre ambos receptores. Para acoplarlos se requiere un mediador y este es el Ca ++ .
7. Los DHPR, que actúan como canales de Ca ++ , se abren en repuesta a la despolarización dando lugar a un breve pulso de Ca ++ que ingresa y que produce liberación de Ca ++ desde el Retículo sarcoplásmico a través de los receptores de RyR. El Ca ++ actúa como un mensajero que acopla los DHPR con los RyR El mecanismo de liberación de Ca ++ tiene lugar en unidades de liberación de Ca ++ independientes, resultantes de un RyR o de un grupo pequeño de estos. Estos episodios elementales son elevaciones microscópicas de la concentración de Ca ++ citoplasmática y se denominan sparks , algo así como chispas de Ca ++ . La sumación temporal y espacial de estas pequeñas unidades genera la señal global, es decir, el aumento transitorio del Ca ++ citoplasmático que ocurre durante el acoplamiento.
8. Además de los canales de Ca ++ del sarcolema, una segunda vía por la que el Ca ++ puede entrar al miocito es a través de un intercambiador Na + /Ca ++ ,el cual moviliza Ca ++ en intercambio con Na + , con una esteoquiometría de 3 Na ++ : 1 Ca ++ .
9. La Dirección en la cual se realiza el intercambio depende fundamentalmente del gradiente electroquímico para el Na + y el Ca ++ . En reposo o diástole el intercambiador usa el gradiente electroquímico que favorece la entrada de Na + y salida de Ca ++ , y actúa como vía de salida de Ca ++ (modo directo de funcionamiento del intercambiador o forward). Sin embargo, cuando la célula se despolariza se va modificando el gradiente electroquímico para el Na + y el Ca ++ , de manera que durante cierto período a lo largo del potencial de acción el intercambiador revierte su dirección y entonces sale Na + de la célula y entra Ca ++ (funcionamiento en modo revertido, reverse). Este intercambiador es importante al funcionar de este modo ya que explica los efectos de fármacos cardiotónicos (ouabaína) los que al bloquear a la ATPasa Na + -K + , permiten aumentar la concentración de Ca ++ en el sarcoplasma y aumentar la fuerza de la contracción.
10. Movimientos de Ca ++ en el acoplamiento excitación-contracción del músculo cardíaco, y mecanismos regulatorios de la contracción y relajación del músculo cardíaco. El fosfolamban estimula a la bomba de Ca ++ del retículo. La fosforilación de la troponina I inhibe la unión del Ca ++ a troponina C. Los glucósidos cardíacos bloquean a la ATPasa Na + -K + . Las catecolaminas aumentan la fuerza contráctil y aceleran la relajación del músculo cardíaco.
