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Asma 
Jonathan Petro 
Raúl Petro
Definición 
Síndrome inflamatorio de las vias respiratorias, de 
características crónicas, donde interviene el sistema inmune y 
los mediadores de la inflamación. 
(Hiperrespuesta bronquial) 
Se caracteriza por 
 Obstrucción de la vía aérea que es reversible 
 Inflamación de la vía aérea 
 Aumento en la reactividad de la vía aérea 
 Silbilancias
Factores de riesgos 
Factores intrínsecos 
 Predisposición genética 
 Atopia 
 Hiperactividad de la vía 
aérea 
 Genero 
 Raza 
Factores extrínsecos o 
ambientales 
 Alérgenos 
 Ácaros 
 Tabaquismo pasivo 
 Inhalación de químicos 
irritantes 
El asma esta influenciada por: 
 caracteristicas geneticas basales 
 Procesos de maduracion del sistema 
respiratorio 
 El ambiente y la interacion entre estos
Factores genéticos 
 Alteración en genes 12 q ( asma ) 
 13 q ( asma y atipia ) 
 cromosoma 6 ( complejo mayor de 
histocompatibilidad ) 
 5q31 ( IgE , eosinofilos )
Epidemiologia 
 Enfermedad crónica de las vias respiratorias 
inferiores mas común. 
 Tercera causa de consulta al servicio de urgencia. 
 Prevalencia del 10 al 30%. 
 En Colombia afecta el 18.8% de la población de 1 a 
18 años. 
 El 29% de 1 a 4 años.
Fisiopatología 
 Intervención de múltiples células del sistema inmunitario y 
productos celulares. 
 El asma alérgico inicia con un proceso de sensibilización en el 
cual un alérgeno entra en contacto con las células 
presentadoras de antígeno y lo presentan a los linfocitos B y T 
especifico para el alérgeno. 
 El linfocito B en un ambiente de citoquinas propicio produce igE 
que se une a receptores (fcE) del mastocitos, eosinofilos y 
basofilos.
Frente a un nuevo contacto con el Ag primario se unira a la igE 
especifica de las membranas del Mt,Eo,Bsf 
 Unión Ag y Ac inducirá la desgranulacion de los 
mastocitos y liberación de los mediadores inflamatorios 
vaso-activos, bronco-activo, citoquinas y quimioquinas. 
Esto inducira 
 inflamacion de la via aerea 
Aumento de la permeabilidad 
vascular 
Edema por infiltracion del plasma 
Contracion del musculo liso 
bronquial 
Hipersecresion mucosa 
Migracion de celulas inflamatorias
Esta respuesta inflamatoria no modulada favorece la 
llegada de células implicadas en la remodelación como 
macrófagos y fibroblastos cuya acción lleva a cambios 
irreversibles. 
Como cuales: 
oFibrosis 
oHipertrofia muscular 
oAumento de glándulas mucosas 
Lo que facilita la aparición de crisis mas graves ante 
iguales estímulos o menores
Inflamación y bronco constricción mas el aumento de 
secreciones disminuye la luz de la vía aérea. 
Puede ser: 
Total: aparecen atelectasias que llevan a trastornos de la relación 
ventilación/perfusion por shunt intrapulmonar 
Parcial: se presenta fenómenos de válvulas que permiten la entrada pero no la 
salida de aire, los alveolos se distienden y pueden comprimir los vasos 
sanguíneos e impiden el adecuado intercambio gaseoso, lo que da lugar a 
alteración de la relación V/Q por atrapamiento de aire.
Respuesta inflamatoria 
 En el estado hiperreactivo es seguido por la 
inflalacion, 
Mecanismos: 
 Sistema inmune responde a los alergenos. 
 Citosinas producen inflamación de la VA. 
 Las células caliciforme aumentan la producción 
de moco.
Cuadro clínico 
 Tos, disnea 
 sibilancias 
 opresión torácica de predominio nocturno.
Crisis asmática 
 Exacerbación grave, de aparición repentina de 
los síntomas característicos del asma que 
representa un deterioro respecto a la condición 
basal y que requieren intervención.
Clasificación de la crisis asmática 
HIPERAGUDA : síntomas y 
deterioro clínico < 2-6 horas, 
representan del 10 al 20% de los 
casos en la población infantil mas 
frecuente en varones, predomina 
el broncoespasmo y tiene 
respuesta rápida al tratamiento. 
AGUDA O SUBAGUDO: deterioro 
progresivo > 6 horas pudiendo ser 
incluso de un par de días, 
representa el 80-90% de los casos, 
son mas frecuentes en mujeres, 
predomina proceso inflamatorio e 
hipersecretor sobre el 
broncoespasmo. Respuesta lenta al 
tratamiento.
Diagnostico 
sibilancias 
tos 
dificultad respiratoria recurrentes. 
opresión torácica 
Lactante : estridor o Silbilancia 
recurrentes sospechar asma 
Clinico
PARA LOGRAR EL CONTROL DEL ASMA SE 
REQUIERE: 
 Clasificar el tipo de Asma 
 Identificar y evitar los factores desencadenantes 
 Establecer un plan de manejo a largo plazo 
 Detener las recaídas de los ataques. 
 Educar a los pacientes y familiares para que aprendan a 
manejar su padecimiento. 
 Monitorear y ajustar el tratamiento del asma hasta 
conseguir un control efectivo a largo plazo
TRATAMIENTO: OBJETIVOS
 Tratamiento rápido o ALIVIADOR: Detener los 
ataques ó aliviar los síntomas 
 Tratamiento preventivo a largo plazo o 
CONTROLADOR: Previenen el inicio de los 
síntomas y las crisis agudas. 
 Usar medicamentos inhalados cuando sea posible: 
alta eficacia terapéutica, altas concentraciones del 
medicamento liberadas directamente en las vías 
respiratorias con efectos terapéuticos potentes y 
pocos efectos sistémicos adversos.
MEDICAMENTOS USADOS:
AGONISTAS ADRENÉRGICOS-BETA2 DE CORTA 
DURACIÓN: SALBUTAMOL Y TERBUTALINA 
 Constituyen la primera línea cuando hay sintomas y 
broncoespasmo producido por ejercicio 
 Dan idea del control de la enfermedad : El tto de base 
no esta funcionado. 
 Pueden administrarse: Oral, subcutánea, IV o inlhalada 
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 Efecto inmediato: máximo efecto 10-15 min. Duración 
2-6 h 
 Efectos secundarios: taquicardia y temblor (duran 
menos de 30 h) 
ALIVIADORES
B2 AGONISTAS DE ACCIÓN PROLONGADA (B2 A-AP). 
SALMETEROL Y FORMOTEROL 
 Acción de 12 h duración 
 Asma nocturna 
 usado Con corticoides inhalados: mejora los síntomas, la 
función pulmonar No se recomiendan como medicamento 
sintomático. 
 Puede producirse tolerancia 
Salmeterol: 
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rescate 
Dosis: 50 ug cada 12 h 
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ANTICOLINERGICOS: BROMURO DE IPRATROPIO. 
 Se puede utilizar asociado a los b2 en crisis moderadas 
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 Alternativa a la intolerancia a los b2 
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efectos adversos oculares 
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 La dosis nebulizada 
- 250 mcg/4-6h < 30Kg 
- 500 mcg/4-6h > 30 Kg 
Midriasis , A. 
presión 
intraocular
ADRENALINA 
 Broncodilatador. 
 Efectos colaterales: Relativamente 
frecuentes. similares beta2 agonistas. 
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fiebre y alucinaciones. 
 Crisis de asma: No se cuenta con 
beta2 agonistas inhalados ó en el 
caso de que el Asma sea parte de un 
episodio de Anafilaxia o angioedema. 
 Presentación : amp. 1 mg/1 ml 
Dosis : 0,01 mg (0,01 ml)/kg 
Máximo 0,5 mg (0,5 ml) 
Repetir 15-20 min 
Cada 4 h 
No dar en menor de 20 kg 
carga mínima en jerig. 0.2
CORTICOSTEROIDES 
 Antiinflamatorios 
CONTROLADORES 
 Reducen la hiperreactividad bronquial y mejoran la 
función pulmonar. 
 3 a 10 días empiezan a mejorar los síntomas 
 Inhalados: mas eficaces, reestructuran el epitelio 
bronquial dañado, reducen el # de c. inflamatorias, la 
hiperreactividad y el broncoespasmo. Usar la dosis 
mínima. nocturna 
ES: Supresion adrenal 
osteopenia retraso del cto
50, 250 mg/ puff 
 Corticoides sistémicos: 1-2 mg/kg/día, con un 
máximo de 60 mg de prednisona, en 1-3 dosis/día) 
4 h para alcanzar el efecto. 
1-6 puffs-50 mg 
2-4 puffs-50 mg
ANTILEUCOTRIENOS 
 Util en Asma leve 
 Evitan la producción de leucotrienos o impiden su acción 
sobre los tejidos bloqueando a sus receptores. eficaz 
 Ejerce un efecto ahorrador de corticoides por su acción 
sinérgica. 
 Montelukast: mayores de 2 años. 
Vía oral, una sola dosis al día al acostarse 
-4 mg en los niños de 2 a 6 años 
-5 mg en los de 6 a 14 años 
-10 mg en los mayores de esta edad 
Su efecto aparece a las 24 horas de iniciar el tto
CROMONAS 
 Cromoglicato de Sodio 
 Anti-inflamatorios: modulan la liberación de mediadores por los 
mastocitos e inhiben el reclutamiento de eosinófilos, inhiben la 
síntesis de IgE por los linfocitos B. 
 Útil en Lactantes y niños menores de 2 años 
 La dosis recomendada es de 20 mg, 3-4 veces/día VO 
 E. S: tos, prurito faríngeo
TRATAMIENTO ESCALONADO 
Oc 
-
un tratamiento más agresivo al principio permite: 
controlar más rápidamente la inflamación 
restablecer la función pulmonar 
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  • 1. Asma Jonathan Petro Raúl Petro
  • 2. Definición Síndrome inflamatorio de las vias respiratorias, de características crónicas, donde interviene el sistema inmune y los mediadores de la inflamación. (Hiperrespuesta bronquial) Se caracteriza por  Obstrucción de la vía aérea que es reversible  Inflamación de la vía aérea  Aumento en la reactividad de la vía aérea  Silbilancias
  • 3. Factores de riesgos Factores intrínsecos  Predisposición genética  Atopia  Hiperactividad de la vía aérea  Genero  Raza Factores extrínsecos o ambientales  Alérgenos  Ácaros  Tabaquismo pasivo  Inhalación de químicos irritantes El asma esta influenciada por:  caracteristicas geneticas basales  Procesos de maduracion del sistema respiratorio  El ambiente y la interacion entre estos
  • 4. Factores genéticos  Alteración en genes 12 q ( asma )  13 q ( asma y atipia )  cromosoma 6 ( complejo mayor de histocompatibilidad )  5q31 ( IgE , eosinofilos )
  • 5. Epidemiologia  Enfermedad crónica de las vias respiratorias inferiores mas común.  Tercera causa de consulta al servicio de urgencia.  Prevalencia del 10 al 30%.  En Colombia afecta el 18.8% de la población de 1 a 18 años.  El 29% de 1 a 4 años.
  • 6. Fisiopatología  Intervención de múltiples células del sistema inmunitario y productos celulares.  El asma alérgico inicia con un proceso de sensibilización en el cual un alérgeno entra en contacto con las células presentadoras de antígeno y lo presentan a los linfocitos B y T especifico para el alérgeno.  El linfocito B en un ambiente de citoquinas propicio produce igE que se une a receptores (fcE) del mastocitos, eosinofilos y basofilos.
  • 7. Frente a un nuevo contacto con el Ag primario se unira a la igE especifica de las membranas del Mt,Eo,Bsf  Unión Ag y Ac inducirá la desgranulacion de los mastocitos y liberación de los mediadores inflamatorios vaso-activos, bronco-activo, citoquinas y quimioquinas. Esto inducira  inflamacion de la via aerea Aumento de la permeabilidad vascular Edema por infiltracion del plasma Contracion del musculo liso bronquial Hipersecresion mucosa Migracion de celulas inflamatorias
  • 8. Esta respuesta inflamatoria no modulada favorece la llegada de células implicadas en la remodelación como macrófagos y fibroblastos cuya acción lleva a cambios irreversibles. Como cuales: oFibrosis oHipertrofia muscular oAumento de glándulas mucosas Lo que facilita la aparición de crisis mas graves ante iguales estímulos o menores
  • 9. Inflamación y bronco constricción mas el aumento de secreciones disminuye la luz de la vía aérea. Puede ser: Total: aparecen atelectasias que llevan a trastornos de la relación ventilación/perfusion por shunt intrapulmonar Parcial: se presenta fenómenos de válvulas que permiten la entrada pero no la salida de aire, los alveolos se distienden y pueden comprimir los vasos sanguíneos e impiden el adecuado intercambio gaseoso, lo que da lugar a alteración de la relación V/Q por atrapamiento de aire.
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  • 11. Respuesta inflamatoria  En el estado hiperreactivo es seguido por la inflalacion, Mecanismos:  Sistema inmune responde a los alergenos.  Citosinas producen inflamación de la VA.  Las células caliciforme aumentan la producción de moco.
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  • 13. Cuadro clínico  Tos, disnea  sibilancias  opresión torácica de predominio nocturno.
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  • 18. Crisis asmática  Exacerbación grave, de aparición repentina de los síntomas característicos del asma que representa un deterioro respecto a la condición basal y que requieren intervención.
  • 19. Clasificación de la crisis asmática HIPERAGUDA : síntomas y deterioro clínico < 2-6 horas, representan del 10 al 20% de los casos en la población infantil mas frecuente en varones, predomina el broncoespasmo y tiene respuesta rápida al tratamiento. AGUDA O SUBAGUDO: deterioro progresivo > 6 horas pudiendo ser incluso de un par de días, representa el 80-90% de los casos, son mas frecuentes en mujeres, predomina proceso inflamatorio e hipersecretor sobre el broncoespasmo. Respuesta lenta al tratamiento.
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  • 21. Diagnostico sibilancias tos dificultad respiratoria recurrentes. opresión torácica Lactante : estridor o Silbilancia recurrentes sospechar asma Clinico
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  • 26. PARA LOGRAR EL CONTROL DEL ASMA SE REQUIERE:  Clasificar el tipo de Asma  Identificar y evitar los factores desencadenantes  Establecer un plan de manejo a largo plazo  Detener las recaídas de los ataques.  Educar a los pacientes y familiares para que aprendan a manejar su padecimiento.  Monitorear y ajustar el tratamiento del asma hasta conseguir un control efectivo a largo plazo
  • 28.  Tratamiento rápido o ALIVIADOR: Detener los ataques ó aliviar los síntomas  Tratamiento preventivo a largo plazo o CONTROLADOR: Previenen el inicio de los síntomas y las crisis agudas.  Usar medicamentos inhalados cuando sea posible: alta eficacia terapéutica, altas concentraciones del medicamento liberadas directamente en las vías respiratorias con efectos terapéuticos potentes y pocos efectos sistémicos adversos.
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  • 31. AGONISTAS ADRENÉRGICOS-BETA2 DE CORTA DURACIÓN: SALBUTAMOL Y TERBUTALINA  Constituyen la primera línea cuando hay sintomas y broncoespasmo producido por ejercicio  Dan idea del control de la enfermedad : El tto de base no esta funcionado.  Pueden administrarse: Oral, subcutánea, IV o inlhalada ( rapidez efecto sec.)  Efecto inmediato: máximo efecto 10-15 min. Duración 2-6 h  Efectos secundarios: taquicardia y temblor (duran menos de 30 h) ALIVIADORES
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  • 33. B2 AGONISTAS DE ACCIÓN PROLONGADA (B2 A-AP). SALMETEROL Y FORMOTEROL  Acción de 12 h duración  Asma nocturna  usado Con corticoides inhalados: mejora los síntomas, la función pulmonar No se recomiendan como medicamento sintomático.  Puede producirse tolerancia Salmeterol: Niños + 4 años Agonista b 2 parcial Inicia 20-30 min No se usa como med. De rescate Dosis: 50 ug cada 12 h Formoterol Niños + 6 años Mayor afinidad con los R b2 Inicia su acción a los 3 min. Efecto max. A la 30 -60 m Dosis: 6ug cada 12 h
  • 34. ANTICOLINERGICOS: BROMURO DE IPRATROPIO.  Se puede utilizar asociado a los b2 en crisis moderadas a severas.  Efecto alcanzado a los 30- 60 min  Alternativa a la intolerancia a los b2  Efecto secundarios - Resequedad o mal sabor en boca. - No deben administrarse por mascarilla facial por sus efectos adversos oculares Broncoespasmo paradójico  La dosis nebulizada - 250 mcg/4-6h < 30Kg - 500 mcg/4-6h > 30 Kg Midriasis , A. presión intraocular
  • 35. ADRENALINA  Broncodilatador.  Efectos colaterales: Relativamente frecuentes. similares beta2 agonistas. Se suman convulsiones, escalofríos, fiebre y alucinaciones.  Crisis de asma: No se cuenta con beta2 agonistas inhalados ó en el caso de que el Asma sea parte de un episodio de Anafilaxia o angioedema.  Presentación : amp. 1 mg/1 ml Dosis : 0,01 mg (0,01 ml)/kg Máximo 0,5 mg (0,5 ml) Repetir 15-20 min Cada 4 h No dar en menor de 20 kg carga mínima en jerig. 0.2
  • 36. CORTICOSTEROIDES  Antiinflamatorios CONTROLADORES  Reducen la hiperreactividad bronquial y mejoran la función pulmonar.  3 a 10 días empiezan a mejorar los síntomas  Inhalados: mas eficaces, reestructuran el epitelio bronquial dañado, reducen el # de c. inflamatorias, la hiperreactividad y el broncoespasmo. Usar la dosis mínima. nocturna ES: Supresion adrenal osteopenia retraso del cto
  • 37. 50, 250 mg/ puff  Corticoides sistémicos: 1-2 mg/kg/día, con un máximo de 60 mg de prednisona, en 1-3 dosis/día) 4 h para alcanzar el efecto. 1-6 puffs-50 mg 2-4 puffs-50 mg
  • 38. ANTILEUCOTRIENOS  Util en Asma leve  Evitan la producción de leucotrienos o impiden su acción sobre los tejidos bloqueando a sus receptores. eficaz  Ejerce un efecto ahorrador de corticoides por su acción sinérgica.  Montelukast: mayores de 2 años. Vía oral, una sola dosis al día al acostarse -4 mg en los niños de 2 a 6 años -5 mg en los de 6 a 14 años -10 mg en los mayores de esta edad Su efecto aparece a las 24 horas de iniciar el tto
  • 39. CROMONAS  Cromoglicato de Sodio  Anti-inflamatorios: modulan la liberación de mediadores por los mastocitos e inhiben el reclutamiento de eosinófilos, inhiben la síntesis de IgE por los linfocitos B.  Útil en Lactantes y niños menores de 2 años  La dosis recomendada es de 20 mg, 3-4 veces/día VO  E. S: tos, prurito faríngeo
  • 41. un tratamiento más agresivo al principio permite: controlar más rápidamente la inflamación restablecer la función pulmonar continuar luego con dosis mucho más bajas o con fármacos menos agresivos.  la reducción en la dosis de corticoides inhalados del 25% cada 2-3 meses

Notes de l'éditeur

  1. Reducen el tono bronquial nloqueando el vago Se usan intolerancia los AB2 AC Los aerosoles de bromuro de ipratropio pueden producir un broncoespasmo agudo paradójico que puede ser muy grave en algunos pacientes. Aunque se trata de un fenómeno muy poco frecuente, cuando ocurre lo hace después de la primera inhalación de un envase aerosol recién abierto. Se recomienda a los pacientes y a los médicos que tomen la precaución de hacer dos o tres pulverizaciones "de prueba" al aire cuando utilicen un envase nuevo. Si ocurriese un broncoespasmo, se debe discontinuar inmediatamente el ipratropio, tomando las medidas oportunas para tratarlo.
  2. Dosis mayores a 1 mg por día pueden estar asociadas a adelgazamiento de la piel, equimosis fáciles y a supresión adrenal. FEM : funcion espiratoria maxima
  3. ES sind. Sturge weber
  4. como alternativa podemos hacer un ensayo terapéutico, de 6 semanas, con antileucotrienos o cromonas y si no