Sesión clínica de la Unidad de Gestión Clínica de Farmacia de Granada. Si te gusta, síguenos y menciónanos en Twiter: @ugcfarmaciagr

1. Fátima Artime Rodríguez-Hermida
Sesión clínica de la Unidad de Gestión Clínica de Farmacia de Granada.
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2.  Enfermedad crónica inflamatoria del SNC, que
se caracteriza por una pérdida de mielina con
una relativa degeneración axonal.
 Factores :
• Edad. 15-45 años
• Geográficos.
• Influencias ambientales.
• Genética
HLA DR2 y
DRB1

3.  Activación linfocitos T CD4 Atraviesan la BHE.
 Infiltrado perivascular de linfocitos T y B,
macrófagos, anticuerpos y complemento.
citoquinas proinflamatorias e intermediarios de oxígeno
reactivo y el óxido nítrico.
 Destrucción de la mielina y daño al axón.

4.  Alteración de la visión, neuritis óptica.
 Parestesias.
 Problemas en la marcha
 Espasticidad
 Ataxia, Temblor
 Fatiga
 Alteraciones emocionales
 Deterioro cognitivo
 Dificultad al hablar
 Disfunción del intestino/vejiga
 Disfunción sexual
Localización de las lesiones
desmilienizantes del SNC.
Síntomas primarios

5.  Infecciones urinarias recurrentes
 Cálculos urinarios
 Contracturas musculares
 Infecciones respiratorias
 Depresión
 Problemas personales/ sociales
 Problemas financieros
 Problemas vocacionales
 Problemas emocionales
Síntomas secundarios
Síntomas terciarios

7. Exacerbación o recaída: Aparición de nuevos síntomas, de duración
superior a 24h, o el deterioro significativo de síntomas preexistentes que se
habían realizado o permanecido ausentes durante 30 días, seguidos de una
remisión.
EM
SCA
EMRR EMPP
EMPR
EMPS
80-90%
50% a los 10 años
10-15%
< 5%

8.  Examen Físico
 Resonancia Magnética Nuclear(RMN) diagnóstico y
pronóstico.
 Estudio del Potencial Evocado
 Análisis del LCR Elevación IgG y bandas oligoclonales.
Lesiones separadas en el espacio y tiempo

9.  0.5 gr a 1gr de metilprednisolona i.v. durante
3-10 días
 Disminuyen el edema en el área de desmielización.
 Acorta la duración de la crisis
 RAM: Alt. del sueño, sabor metálico y malestar GI.
Infecciones del acné y fúngicas, alt. Del estado de animo
y hemorragia GI.(tto de mayor duración).
 Ataques severos: Plasmaféresis.

10.  1ª línea
• INFβ-1 A: Rebif 22 mcg o 44mcg y Avonex 30mcg/ml.
• INFβ-1 B: Extavia o Betaferon.
• Acetato de Glatirámero: Copaxone 20mg/ml.
2ª línea
• Natalizumab: Tysabri
• Fingolimod: Gilenya
• Mitoxantrona
Inmunomodulador
Inmunosupresor
la disminución en el número de
crisis por año y la disminución en
deterioro neurológico acumulado
en el tiempo

11.  Pacientes que no hayan recibido tto con
inmunomoduladores :
 En pacientes con EMRR sin elevada actividad
ni acumulo de discapacidad asociado a
recaídas:
 INFβ Aumentar dosis o iniciar tto
con Glatiramero.
 Glatiramero INFβ.
INFβ .
Acetato de
Glatiramero
1ª línea

12. 2ª línea
Cada 6 meses el primer año y posteriormente cada 12 meses.
 80% del tratamiento.
 Nº de brotes en el periodo.
 Nº de brotes que precisaron tto con corticoides
 EDSS de las revisiones previas, 6 meses y 12 meses
Analítica sin contraindicaciones para continuar con el tto.
Existe alguna razón para interrumpir el tto.
 Pacientes ≥ a 18 años con elevada actividad de la
enfermedad que no han respondido a un curso
completo y adecuado con INFβ o Glatiramero.
 Pacientes ≥ 18 años con EMRR grave de evolución
rápida definida por 2 o más recidivas incapacitantes en
un año y 1 o más lesiones resaltadas con gadolinio en la
RM craneal o un incremento significativo de la carga
lesional en T2 en comparación con la anterior.
Seguimiento

15.  Se une a sus receptores específicos en la
superficie celular. Propiedades Inmunomoduladoras
 Aumentar la función de las células inmunosupresoras.
 Disminuye la síntesis de Interferon γ.
 Disminuye el efecto activador de macrófagos.
 Inhibe la expresión de los genes productores de MHC clase II
en la superficie de las células gliales presentadoras de
antígenos.
 Suprime la proliferación de linfocitos T.
 Disminuyen la permeabilidad de la BHE.

16. Interferon β 1a
Rebif
Interferon β 1a
Avonex
 SCA
-EMRR
 NO en EM progresiva
 SCA
 EMRR
 NO en EM progresiva
22 o 44 mcg 3 días a la semana 30 mcg una vez a la semana
Subcutáneo Intramuscular
• Compuesto glicosilado idéntico en la secuencia de aminoácidos al
producido por los humanos.
• Obtenido de células de hámster Chino

17.  Compuesto no glicosilado, obtenido tecnología de
DNA recombinate, se obtiene a partir de una cepa de
E.coli.
 Indicación:
 SCA
 EMRR y dos o más recaídas en los últimos dos años.
 EMSP con recaídas.
 NO en EMRR que hayan sufrido menos de dos recaídas en los dos
años anteriores ni en EMSP que no hayan tenido enf. activa en
los dos años anteriores.
 Suspender progresión continua según EDSS de 6 meses,
requiere ACTH o corticoides en 3 o más ocasiones al año.
 Posología:250mcg a días alternos s.c

18. Al iniciar el tto:
Recuento leucocitario completo,
determinación de plaquetas ,
hematocrito y pruebas de función
hepática
RAMs:
-Enrojecimiento en el lugar de inyección, hinchazón y raramente
necrosis.
-Síntomas pseudogripales( fiebre, cefaleas, escalofríos y mialgias).
-Otros: dificultad para respirar, taquicardia, disminución del recuento
sanguíneo, disfunción tiroidea y depresión.
-Síntomas neurológicos transitorios y episodios de hipertonía o
debilidad muscular intensa.
- Aparición de anticuerpos anti-INF

19.  Mezcla de polímeros sintéticos que consiste en L-
Alanina, Ac. L-glutámico, L-Lisina y L-tirosina
 MA: Desconocido Induce la producción de
linfocitos T supresoras e interfiere con la activación
de las células T por competencia PBM

20.  Indicación:
- SCA
- EMRR en pacientes ambulatorios
 Posología: 20 mg diarios s.c
RAMs:
-Lugar de inyección (eritema, tumefacción, edema,inflamación)
-Vasodilatación, dolor torácico, disnea, palpitaciones o taquicardia
- depresión, naúseas, artralgia, linfadenopatías, temblor, edema
perifrico, exantema y síncope.
No indicado en EMPP o EMSP

21.  Profármaco, derivado imidazólico de la 6-
mercaptopurina.
 Inhibe la síntesis de purinas proliferación
de linfocitos T.
 Indicación:EMRR.
 Posología: 2,5 mg/kg/día Oral
RAMs:
-Infecciones víricas, fúngicas y bacterianas.
-Depresión de la función de la médula ósea; leucopenia.
-Naúseas

22.  Antagonista del receptor tipo 1 de la
esfingosina-1-fosfato. (S1P)
 Se une a los R S1P de los
linfocitos.
 Los linfocitos quedan
retenidos en los ganglios
linfáticos.
 Redistribución de los
linfocitos
 Disminuye la infiltración de
linfocitos autorreactivos en el
SNC.
Actúa en los R S1P de las células del
SNC y que ejerza un efecto
neuroprotector y remielinizador.

23.  Indicaciones:
-EMRR muy activa tras fallo del tratamiento
con un INF-β.
-EMRR grave de evolución rápida definida.
Monitorización
al inicio del tto
• Disminución del ritmo cardíaco
• Retraso de la conducción AV
• Bloque AV total o parcial
Atropina e Isoprenalina
ECG y medir PA al inicio y a
las 6h de la administración
en 6h

24.  RAM.
- A nivel cardiovascular debido a la presencia
de R S1P en el corazón. Bradiarritmia,
prolongación del intevalo QT, bloqueo AV e hipertensión.
- Aumento de Transaminasas.
- Aumento del riesgo de infecciones Disminución
de linfocitos periféricos.
- Edema macular
2012: AEMPS se realizó una evaluación del balance beneficio-
riesgo debido a casos de muerte y RAM cardiovasculares

25.  Anticuerpo monoclonal anti-integrina,
previene la migración de leucocitos mediante
su unión a la subunidad alfa-4 de la integrinas
de superficie
 Mecanismo de acción: Bloquea la unión de la
α4-integrina β1 con sus receptores
Suprimiendo la
actividad
inflamatoria y
evitando la
migración de los
leucocitos .
Indicado:
-EMRR que no ha respondido a INFβ.
-EMRR grave de evolución.

26.  Posología: 300mg cada 4 semanas i.v
 RAMs:
- Leucoencefalopatia Multifocal Progresiva
 Presencia de anticuerpos anti-VJC.
 Duración del tratamiento, especialmente, a partir de 2 años.
 Uso de inmunodepresores antes del tto
Virus
JC
AC anti-VJC positivo Mayor riesgo LMP Fingolimod
Al inicio del Tto, se recomienda determinar los anticuerpos anti-VJD
-SIRI reconstitución de la resp. Inmunitaria en
pacientes con LMP
- Reac. A la perfusión (mareos, nauseas, urticaria y
temblores).
- Infecciones oportunistas
-Artralgias.
Complicaciones
neurológicas graves

27.  Derivado sintético de antraciclina que inhibe
la síntesis de DNA, ARN y la actividad de la
topoisomerasa II.
 Indicación:
-EMRR con brotes frecuentes y progresión de
la discapacidad, junto con un aumento de la
carga lesional T2 o T1 con gadolinio.
-EMSP con brotes frecuentes y progresión de la
discapacidad, junto con un aumento de la
carga lesional T2 o T1 con gadolinio.

28.  Posología: 12mg/m2 cada 3 meses i.v.
 RAMs:
- Toxicidad miocárdica Insuf. Cardíaca congestiva
irreversible, Arritmias.
- Desarrollo de leucemias o sínd. Mielodisplásico.
- Infecciones.
- Mielosupresión, trombocitopenia, leucopenia.
- Elevación de transaminasas
- Nauseas, vómitos
No administrar de forma ordinaria en pacientes con EM que
hayan recibido dosis acumuladas de 100mg/m2 o FEVI< 50%
Evaluación de FEVI

29.  Teriflunomida
-Inhibición selectiva y reversible de la dehidroorotato-
deshidrogenasa. Inhibe la proliferación de linfocitos B y T.
- 14mg/ 24h oral
-EMRR.
-Procedimiento de eliminación muy lento.
RA: Enf.renales, recuentos sanguíneos bajos y elevación de
transaminasas.
 BG-12(Dimetilfumarato)
 Activación de la vía Nrf-2
 120mg/12h. Tras 7 días, 240mg/12h oral
 EMRR
 RAMs: Rubefacción, transtornos GI, linfopenia, proteinuria
y alt. Transaminasas
Monitorizar
PA, ALT y
recuentos
sanguíneos
Colestiramina o carbon
activado

30.  Alentuzumab.
-Ac monoclonal humarizado Anti-CD52
- CI:12mg/día/ 5días y CS: 12mg/día/3días después de CI i.v.
-Pretto. con corticoides, antihistamínicos y antipiréticos +
Aciclobvir
- Presenta un efecto citotóxico, reduciendo a largo plazo los
niveles de linfocitos T, linfocitos B, NK y Monocitos.
-EMRR
RA: Enf.tiroidea de tipo autoinmune y trombocitopenia
autoinmune.
IL-21
Monitorizar:
Recuento sanguíneo,
analítica de orina
con microscopia,
creatinina y función
tiroidea

32. Fátima Artime Rodríguez-Hermida