1. ANEMIA DE LOS
TRASTORNOS
CRONICOS
FERNANDEZ DEL CAMPO
ARROYO MARIANA
ARELLANES GRANADOS
VIRGINIA ADRIANA

2. DEFINICION
 Es
la anemia que acompaña a los
procesos infecciosos, inflamatorios y
neoplásicos de evolución cronica.
 Generalmentenormo normo de
moderada intensidad, 8-11gr de
hemoglobina.

3. ETIOLOGIA
 La literatura describe cuatro mecanismos:
 1. alteración del metabolismo del hierro.
 2. destrucción eritrocitaria exagerada.
 3. eritropoyetina e insuficiencia de la
médula ósea.
 4. macrófagos y citocinas.

4. 1. ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL HIERRO
 Característica más distintiva
 Hipoferropeniaen presencia de hierro de
deposito elevado
 El
mecanismo de etiopatogénesis no está
muy claro pero existen dos teorías bien
definidas

5.  1.IL-1 estimula la síntesis de apoferritina
que inmoviliza el hierro intracelular.
 2. Liberación de lactoferritina la cual
cede el hierro a los macrófagos y no a los
eritroblastos.
 Hierro de depósito elevado

6. LABORATORIALES
 Hierrosérico bajo con capacidad de
fijación normal o disminuida.
 Indice
de saturación de transferrina
normal.
 Nivelbajo de transferrina. (capacidad
total de fijación del hierro)

7.  Concentraciones altas de ferritina
 Hemosiderina aumentada
 Siderablastos disminuidos

8. TRATAMIENTO
 Debe investigarse y tratarse la enfermedad
de base
 No debe administrarse hierro en presencia de
ferropenia, no es necesario y se agravará su
acumulación
 Transfusión sanguínea si está indicada
 Eritropoyetina humana recombinante (EPO) si
está indicada

9. 2. Destrucción eritrocitaria
exagerada
 Vida disminuida en 20-30%
Acausa de la actiación inmunológica de
macrófagos por:
 Inflamación
 Infección (cualquier patógeno >2semanas)
 Cáncer

10. 3. ERITROPOYETINA E
INSUFICIENCIA DE LA MO
 Eritropoyetina endógena normalmente
inversamente proporcional a la
hemoglobina en la sangre y regulada por
la hipoxia tisular.
 Enla ACT se encuentra aumentada pero
no como se espera y su actividad en la
MO se encuentra inhibida.

11. 4. MACROFAGOS Y
CITOCINAS
 Acción de la IL-1 ya mencionada.
 TNFe Interferón γ suprimen la respuesta
de la MO a la eritropoyetina endógena
 Deprimen la eritropoyesis

12. ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES
 Mecanismo patogenico
 Disminucion de la supervivencia eritrocitaria.
 Reuutilizacion de hierro alterada por flujo escaso de
reticuloendotelio a plasma y medula ósea.
 Deficiencia relativa de EPO
 Respuesta alterada de la medula ósea a la EPO

13. Anemias secundarias a infecciones
crónicas
 Desarrollo gradual
 Hb entre 9-12 g/dl
 Gravedad d la anemia correlacionada con la
intensidad de los síntomas.(inflamación y
supuración)

14. Anemias por Hemolisis exagerada
por efecto de un agente patógeno
 Paludismo :
 Anemia mas comun en relacion inversa a la edad
 Manifestaciones en relacion al ciclo vital del parásito
 Produccion :
Digestion de la hemoglobina
Ruptura celular

15. Anemias por Hemolisis exagerada
por efecto de un agente patógeno
 Toxoplasmosis
 Kala-azar
 Enfermedad del sueño
 Bartonellosis
 Fiebre de oroya

16. Anemia por hemolisis exagerada
por efecto de un patógeno
Clostridium Perfringens :
Posteriores a abortos septicos
Anemias hemoliticas
Microesferocitos
Hemolisis intravascular

17. Anemia por hemolisis exagerada
por efecto de un patógeno
En 40% de los px con septicemia se halla
anemia hemolitica.

18. Anemia asociada a Sindrome de
Inmuno Deficiencia Adquirida
15% de los individuos infectados por el VIH tienen
anemia.
Las causas potenciales son muchas:
Invasion de la medula ósea por mycobacterium
avium intracelulare.
Falta de maduracion de precursores
normoblastos por parvovirus B19
Inhibicion de eritropoyesis por parte de las
celuas T supresoras

19. Anemia secundaria a Sindrome de
Inmunodeficiencia Adquirida
Mielosupresion inducida por fármacos
(zimovudina)
Producción disminuida de EPO
Invasion directa de VIH-1 a las celulas madre

20. Anemia secundaria a Sindrome de
Inmunodeficiencia Adquirida
 Tratamiento:
 Control de infecciones
 EPO recombinante humana

21. Anemia de la Insuficiencia Renal
Crónica
 Manifestacion constante y complicacion
importante.
 Resultado directo de las fallas renales

22. Anemia de la Insuficiencia Renal
Crónica
Patogenia:
– Secrecion disminuida de EPO
– Depresion de la eritropoyesis
– Supervivencia acortada de los globulos rojos

23. Anemia en la Insuficiencia Renal
Crónica
A) Produccion disminuida de EPO:
El riñon es la fuente del 85-90% de la EPO
Esta función se compromete cuando disminuye la
funcion excretora.
Incapacidad de compensar la necesidad mayor de
EPO
tx. EPOrHu

24. Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
B) Depresion de la Eritropoyesis:
 Por efecto tóxico de los metabolitos no excretados
por el riñon.
 Se ha demostrado que el plasma de px urémicos
puede disminuir la produccion de hem e inhibir el
crecimiento de colonias eritroides invitro

25. Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
C) Disminucion de la vida eritrocitaria
 Su supervivencia disminuye de un 50-60%
 Origen extracorpuscular

26. Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
 Factores contribuyentes:
 Mayor demanda de EPO
 Deficiencia de Fe++
 Sangrado crónico
 Hemodialisis
 Deficiencia de folatos
 Hiperparatiroidismo

27. Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
Datos clinicos y de Laboratorio:
 Normo-normo
 Se pueden encontrar acantocitos ó células
espiculadas
 Reticulocitos = normal ó ligeramente elevado
 Hb entre 5-10g/dl
 Hto 17-33%

28. Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
Tratamiento:
 Transplante renal
 EPOrHu
 Andrógenos
Objetivo :
 Hto: 33-36%
 Suplementacion de folatos
 Fe++

29. Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Hipotiroidismo:
 Supervivencia eritrocitaria normal
 Recambio y transporte de Fe++ disminuido
 Normo-normo
Tratamiento:
 Corregir deficiencia correspondiente

30. Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Diabetes Mellitus:
 Cambios intraeritrocitarios por glucosa
 Aumento de hb A1c hasta 3 veces
 Disminucion de supervivncia eritrocitaria
 IRC
 Infecciones
 Sepsis urorrenales
 Pie diabetico

31. Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Diabetes Mellitus :
 Tratamiento
 Corrección de la acidosis
 Correción del control glicémco

32. Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Hipogonadismo:
 Testosterona y anabolicos com estimuladores de
la serie roja
 Aumento de EPO
 Hombres
Tratamiento de reemplazo

33. NEOPLASIAS MALIGNAS NO
HEMATOLOGICAS
 1.Por pérdidas sanguíneas agudas,
crónicas o ambas.
 2.Efectos del tratamiento con
quimioterapia o cobaltoterapia o ambas.
 3. Anemia de los trastornos crónicos

34. FACTORES PREDISPONENTES
 Metástasis a MO
 Anemiasmicroangiopáticas por liberción
de mucina por algunos carcinomas
diseminadas.
 Factores nutricionales e inanición.

35. 1. PERDIDAS SANGUINEAS
 Aparatos:
 Gastrointestinal
 Pulmonar Aparentes
 Ginecológico
 Urinario
 Sarcomas o carcinomas de:
 Hígado Intratumorales,
discretas
 Ovario

36. 2. EFECTOS SECUNDARIOS AL
TRATAMIENTO
Mioelosupresión y Quimioterapia y
mielodisplasia radiaciones
Citopenias de
intensidad Síndrome
proporcional al hemolítico-urémico
tratamiento
Mitomicina-C
Cisplatino

37. 3. ANEMIA DE LOS
TRASTORNOS CRONICOS
 Elmecanismo ya mencionado por las
citocinas que deprimen la eritropoyesis.

38. METASTASIS A LA MEDULA
OSEA
 Los
que más comúnmente dan metástasis
a MO:
 Próstata
Eritrocios y glóbulos
 Pulmón blancos inmaduros,
 Mama leucocitosis y plaquetosis
Imagen leucoeritroblástica

39. ANEMIA HEMOLÍTICA
MICROANGIOPATICA
 Fragmentación de glóbulos rojos debido
al paso por arteriolas y capilares
anormales.
 Carcinomas diseminados productores de
mucina: estómago y mama.

40. FACTORES NUTRICONALES
 Etapas avanzadas.
 Neoplasiasmalignas gastrointestinales
con problemas de malabsorción.
 Vigilar
el estado nutricional,
suplementación adecuada con factores
antianímicos.

41. TRATAMIENTO
 Eritropoyetina recombinante humana.
 Objetivos:
 Mejorar la calidad de vida
 Disminuir la necesidad de transfusiones
 Dosis:150 a 300UI por cada kg de peso,
vía subcutánea tres veces por semana.

42. ANEMIAS SECUNDARIAS A
ALCOHOLISMO CRONICO Y A
CIRROSIS
 Anemia megaloblástica.
 Lacomplicación más común cirrosis
hepática y se encuentra en ella anemia
en un 75% causada por deficiencia de
ácido fólico.
Alcoholismo Macrocitosis
cronico 100 -110ft

43. ETIOPATOGENESIS
 Inadecuada alimentación del alcohólico.
 Alteracciones del metabolismo del ácido
fólico.
 Capacidad reducida de almacenamiento
de folatos en el hígado.
 Excreción exagerada por orina.
 Interferencia del ciclo enterohepático de
folatos = retención de estos en hepatocitos.

44. CARACTERISTICAS CLINICAS
 Niveles
de vitamina B12 normales incluso
elevadas.

45. TRATAMIENTO
 Administración de ácido fólico.
 Dosis:
5mg diariamente por dos a tres
semanas y luego 2.5mg durante varios
meses
 Eliminación de la ingesta de alcohol y
nutrición adecuada. La ingesta de folatos
se reduce o elimina.

46. Insuficiencia de producción
de eritropoyetina en el
alcoholico
 1.Supresión por acción directa del
alcohol.
 2. Sideroblastosis de la MO
 Hiperesplenismo:disminución de
plaquetas y acentuación de la anemia.

47. Mecaismo Causa
Deficiencia de folatos Ingestión deficiente
(anemia megaloblástica) Absorción deficiente
Excreción exagerada
Deficiencia de hierro Hemorragias agudas y
(anemia ferropriva) crónicas
Ingestión deficiente
Insuficiencia medular Supresión de la MO por
acción del etano
sideroblastosis

48. ANEMIAS SECUNDARIAS A
INFLAMACIONES CRONICAS NO
INFECTADAS
 Enfermedades reumáticas:
 Artritis reumatoide
 Lupus eritematoso sistémico
 Escleroderma
 Anemia
normo-normo moderada 9-12mg
de hemoglobina, reticulocitos normales o
bajos

49. ETIOPATOGENIA
 Mecanismos ya mencionados de la
inflamación crónica
 Sangrados gastrointestinales
 Administración crónica de antiinflamatorios
esteroideos y no esteroideos
 En
AR: deficiencias: vitamina B12 (29%) y
ácido fólico (21%)

50.  Mejorancuando mejora su padecimiento
inflamatorio
 Sólo
se administran los elementos que se
han demostrado disminuidos
 Metrotexato: depleta los folatos.

51. ANEMIA POR DESNUTRICION
 Es rara como causa primaria de anemia.
 Demayor importancia en pediátricos, en
adultos la desnutrición por sí sola origina
anemia en etapas avanzadas de
deprivación alimenticias, incluso en
vegetarianos estrictos.

52.  Laanemia carencial más frecuente es la
ferropriva.
 Kwashiorkor no presentan deficiencia de
hierro.

53. Anemias “nutricionales”
 Secundarias a “micronutrientes”
 Vitaminas A, B2, B6, C y D
 Deficiencias de cobre y zinc
 Entidadesmal definidas y raras como
causa primaria de anemia

54.  NODEBE ATRIBUIRSE LA ANEMIA COMO
CAUSA DE QUE “NO COME” O “COMO
MAL” Y SI EN CAMBIO INVESTIGAR EL
ORIGEN.
 JUICIOS
QUE ORIGINAN ERRORES EN EL
DIAGNOSTICO E INUTILES Y PERJUDICIALES
MEDIDAS DIETÉTICAS

55. BIBLIOGRAFIA
 Fundamentos de hematología
 Guillermo Ruiz Argüelles
 3ª edición
 Principios de Medicina Interna
 Harrison, Fauci, Braunwald et alli
 17 edición

56.  Hematología clínica
 Shirlyn McKenzie
 2ª edición
 Hematología clínica
 J. Sans Sabafren
 5ª edición