HYPERTENSION PORTO-                PULMONAIRE (HTPP)                        Dr Thévenot T.     Service d’Hépatologie et de...
Hypertension portopulmonaire   Définition       Caractéristiques                         GroupesHTAP               PAP moy...
Sévérité de l’HTAP       Selon la PAPm « Légère » : 25 à 35 mmHg « Modérée » : 35 à 45 mmHg « Sévère » > 45 mmHg
Quelques chiffres              Quelques chiffres• 1951 : 1er cas d ’HTPP            Mantz et al. Arch Pathol Lab Med 1951•...
HTPP :          3ème          cause d’HTAP           Idiopathique                                      39%          Connec...
HYPOTHESES PHYSIOPATHOLOGIQUES                                          Cirrhoses et autresThrombose porte                ...
Histologie non spécifiqueHypertrophie de la média   Fibrose intimale concentrique
Echocardiographie– Examen de référence  • le dépistage:      PAPs > 50 mmHg  • La cause  • Le retentissement VD– Signes ty...
Echocardiographie           Equation de Bernoulli  Le doppler permet d’estimer la PAPs par le flux d ’IT              PVDs...
Etude Hémodynamique      Série 1996-2005                    Corrélation PVDs / PAPs 958 PVDs analysables (77%)  101 PVDs >...
Survie et FDR• Analyse rétrospective entre 1984 et 2004 : 154 HTPP• Suivi moyen : 42    33 mois                           ...
Gravité de la cirrhose et HTPP136 cirrhoses   Child-Pugh                P = 0,02disponible chez  119 patients        Varia...
TRAITEMENT NON SPECIFIQUEMesures générales   Eviter les situations hypoxémiantes ( altitude > 800 m,    voyage prolongée...
Traitements conventionnelsA. Diurétiques : bénéfice évidentB. Anticoagulation–   A confronter au risque hémorragique, surt...
Éviter les ß-bloquants                                                                                                    ...
Historique des traitements Inh. calciques, anticoagulation, digitaliques,                           IV treprostinil diuret...
Principes des traitements spécifiques Voie de l’Endothéline              Voie du Monoxyde d’Azote Voie de la Prostacycline...
Flolan® ( epoprosténol )•   Mode d’action :    – VD systémique +      aggrégation plaquettaire•   1/2 vie de 3-5 min et st...
Premier ARE: Le BOSENTAN ( Tracleer® )             RVP ( dynes s-1 cm-5 )      PAPm ( mmHg )             IC ( L min-1 m-2 ...
ARE de type A : Ambrisentan                        Cartin-Ceba R, et al. Chest 2010 13 patients: Ambr. 5 mg/j 4 sem puis 1...
IPD5 : Sildenafil ( Viagra ®, Revatio® )Evite dégradation de la GMPc             vasodilatation + effet anti-prolifératif ...
Inhibiteur des PDGF-R            Tapper EB, et al. Transplant Proc 2009   • Femme de 53 ans, cirrhose post-virale C, MELD ...
Les thérapies ciblées et la transplantation         améliorent le pronostic          Etude rétrospective 1996-2005 : 74 HT...
HPTT et transplantation hépatique             RecommandationPAPm                                            Mortalité     ...
Suspicion d’HTPP à l’EDTT si Vmax IT > 2,8 m/s                 Diagnostic de l’HTPP par le KT         PAPm > 25 mmHg, RVP ...
LE SYNDROME HEPATO-     PULMONAIRE
Critères diagnostiques1. HTP +/- cirrhose ( thrombose porte, HNR, FHC, Budd-Chiari )2. Hypoxémie artérielle : gradient art...
Prévalence - Clinique Prévalence :    4 à 22% (définition hétérogène)    82% de shunt en ETC chez 130 patients sur list...
PHYSIOPATHOLOGIE (1)                                        NormalSchraufnagel et al. Am J Physiol 1997                   ...
PHYSIOPATHOLOGIE (2)      Translocation                               Endotoxinémie       bactérienne                     ...
Examens complémentaires (1)• SpO2    97 % détecte hypoxémie ( PaO2 < 70 mmHg )  – Se = 96 % et Sp = 75 %  – SpO2 souvent s...
Examens complémentaires (2)Echo cardiaque de contraste   Injection IV de micro-bulles d’air ( > 15 µm) visualisées dans OG...
Examens complémentaires (3)RP : anomalies discrètes non spécifiques, syndrome interstitiel  basal bilatéralEFR : anomali...
Artériographie (3)     Types de SHP                        Type 1            Type 1Type 1 : anomalies diffusesmodérées, bo...
HISTOIRE NATURELLE DU SHP 111 cirrhotiques, alcool = 60% Les 2 groupes non ≠ selon: âge, sexe (M=65%), cause de la cirrh...
HISTOIRE NATURELLE DU SHP      Survie médiane             SHP +           Pas de SHP (n=84)           P Global (n patients...
Le pronostic du SHP est lié au degré           d’hypoxémie                       Survie des 27 SHP  100 %     80          ...
La Transplantation Hépatique :             seul traitement efficace 61 SHP (24 TH / 37 non TH) entre 1985 et 2002 77 san...
Survie similaire entre SHP et cirrhotique   sans SHP après la transplantation          100 %                              ...
Le SHP et la composante expertProposition d’attribution d’un nombre croissant de points pour leMELD selon la gravité de la...
Autres traitements ? Bleu de méthylène                            Schenk P, et al. Ann Int Med 2000 Ail ou inhalation de...
Algorithme de dépistage du SHPSpO2 < 97% ou PaO2 < 80 mmHg                        SpO2 ≥ 97% Echo cardiaque de contraste  ...
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Htpp des-t hevenot

  1. 1. HYPERTENSION PORTO- PULMONAIRE (HTPP) Dr Thévenot T. Service d’Hépatologie et de Soins Intensifs Digestifs Hypertension Syndrome hépato-Hydrothorax pulmonaire porto-pulmonaire
  2. 2. Hypertension portopulmonaire Définition Caractéristiques GroupesHTAP PAP moy ≥ 25 mmHg G1: HTAPpré-capillaire PAPO ≤ 15 mmHg idiopathique, génétique, toxique, APA CO normal ou H (VIH, HTP, CTD, CHD, schistosomiasPour le diagnostic d’HTPP, il faut aussi e, anémie hémolytique chronique) G3: Maladies pulmonaires : RVP > 240 dynes/s/cm5 BPCO, maladie interstitielle, SAS G4: Maladies thromboemboliques chroniques G5: Causes multi-factoriellesHTAP PAP moy ≥ 25 mmHg G2: Maladie du coeur gauche PAPO > 15 mmHgpost-capillaire CO normal ou European Heart Journal 2009
  3. 3. Sévérité de l’HTAP Selon la PAPm « Légère » : 25 à 35 mmHg « Modérée » : 35 à 45 mmHg « Sévère » > 45 mmHg
  4. 4. Quelques chiffres Quelques chiffres• 1951 : 1er cas d ’HTPP Mantz et al. Arch Pathol Lab Med 1951• Prévalence HTAP – Chez les patients ayant une HTP : 1 à 2% – Chez les candidats à la transplantation hépatique: 3 à 10% – Intervalle de 2 à 15 ans entre l’HTP et la découverte de l’HTAP ( Kuo et al. Transplantation 1999 ) – Pas de corrélation nette entre la sévérité de la cirrhose (Child, MELD) et l’HTAP
  5. 5. HTPP : 3ème cause d’HTAP Idiopathique 39% Connectivites 15%Cardiopathie congenitale 11% HTP avec ouHypertension portale 10% sans cirrhose Anorexigènes 9.5% infection VIH (59) 6% Familial (26) 4% Humbert M, et al. Am J Resp Crit Care Med 2006
  6. 6. HYPOTHESES PHYSIOPATHOLOGIQUES Cirrhoses et autresThrombose porte hépatopathies chroniques HTP Cytokines Circulation collatérale porto-systémique débit cardiaque Substances vaso constrictrices débit pulmonaire Remodelage vasculaireEmbolies ? pulmonaire Facteurs génétiques ? BMP-R2, ALK1 ? HTAP
  7. 7. Histologie non spécifiqueHypertrophie de la média Fibrose intimale concentrique
  8. 8. Echocardiographie– Examen de référence • le dépistage: PAPs > 50 mmHg • La cause • Le retentissement VD– Signes typiques : • Dilatations des cavités droites et des cavités gauches • Mouvement anormal de la valve pulmonaire • Inversion de la courbure septale • Absence de collapsus inspiratoire de la VCI
  9. 9. Echocardiographie Equation de Bernoulli Le doppler permet d’estimer la PAPs par le flux d ’IT PVDs = PAPs = 4 ( Vmax IT)2 +POD Estimation Ø veine cave inférieur / degré collapsus avec la de la respirationpression OD 4 mmHg Ø < 15 mm 10 mmHg 15 < Ø < 20 mm et > 50% collapsus 14 mmHg 15 < Ø < 20 mm et < 50% collapsus 20 mmHg Ø > 20 mm et pas de collapsus Krowka et al. Hepatology 2006
  10. 10. Etude Hémodynamique Série 1996-2005 Corrélation PVDs / PAPs 958 PVDs analysables (77%) 101 PVDs > 50 mmHg (11%) 66 HTPP (65%) 35 RVP normales (35%) Krowka et al. Hepatology 2006Débit card. et/ou volémie centrale
  11. 11. Survie et FDR• Analyse rétrospective entre 1984 et 2004 : 154 HTPP• Suivi moyen : 42 33 mois Fin de suivi  54 décès liés à : 136 HTPP avec cirrhose  HTAP : n = 19  IHC : n = 18 18 HTPP sans cirrhose  ND : n =15 P = 0,003  8 TH  3 décès : per-op., à M9 et à M11 Le Pavec J, et al. AJRCCM 2008
  12. 12. Gravité de la cirrhose et HTPP136 cirrhoses Child-Pugh P = 0,02disponible chez 119 patients Variables OR IC 95% P Pas de cirrhose 0,20 0,07 – 0,59 0,003 Cirrhose Child B 2,05 1,22 – 3,43 0,007 Cirrhose Child C 2,42 1,26 – 4,65 0,008 Index cardiaque 0,56 0,38 – 0,83 0,004 Le Pavec, et al. AJRCCM 2008
  13. 13. TRAITEMENT NON SPECIFIQUEMesures générales  Eviter les situations hypoxémiantes ( altitude > 800 m, voyage prolongée en avion )  Oxygène : maintien PaO2 > 60 mmHg au moins 15H/jr  La grossesse est CI : 30-50% de mortalité  Attention, les ARE efficacité des CO  Vaccin contre • Virus influenza • Pneumocoque
  14. 14. Traitements conventionnelsA. Diurétiques : bénéfice évidentB. Anticoagulation– A confronter au risque hémorragique, surtout si présence de varices oesophagiennesC. Inhibiteurs calciques– Amélioration survie dans l’HTAP primitive si réponse VD +– Nifedipine (120 à 240 mg/j), diltiazem (240 à 720 mg/j), amlodipine (5 à 20 mg/j)– Pas d’étude dans l’HTPP mais ECHEC ++ fréquent– Peuvent aggraver le GPVH
  15. 15. Éviter les ß-bloquants Débit cardiaque 10 patients avec 7 1360 A une PAPm > 35 mmHg 1200 PVR (dynes.s.cm -5) 6 1040 CO (l.min-1) 880 5 Test de marche de 6 minutes 720 560 550 4 400 500 3 240 450 Baseline Follow-up (with β-blockers) (without β-blockers) 6MWD (m) 400 105 100 350 7 1360 100 C R. Vasc. Pulmon. A B 90 95 300 1200 90 PVR (dynes.s.cm -5) HR (b.p.m.) 6 80 SV (ml) 250 1040 85 CO (l.min-1) 80 880 70 200 5 Baseline Follow-up 75 720 60 (with β-blockers) (without β-blockers) 70 560 4 65 50 60 400 55 40 3 240 Baseline Follow-up Baseline Follow-up Baseline Follow-up (with β-blockers) (without β-blockers)Provencher S., et al. Gastroenterology 2006 (with β-blockers) (without β-blockers) (with β-blockers) (without β-blockers)
  16. 16. Historique des traitements Inh. calciques, anticoagulation, digitaliques, IV treprostinil diuretiques Sildenafil SC treprostinil Ambrisentan Sitaxentan Epoprostenol Bosentan Iloprost<1995 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 Conf. consensus : complications de l’HTP Paris, 2003
  17. 17. Principes des traitements spécifiques Voie de l’Endothéline Voie du Monoxyde d’Azote Voie de la Prostacycline ENDOTHÉLIUM ENDOTHÉLIUM ENDOTHÉLIUM ProstacyclineBOSENTAN Endothéline-1 Monoxyde EPOPROSTENOL d’Azote + ILOPROST BERAPROST ETA ETB TREPROSTINIL - GMPc AMPcvasodilatation vasoconstriction vasodilatation prolifération - anti-prolifération PDE5 anti-prolifération SILDENAFIL Humbert M, JACC 2004; 43 suppl 13S-24S
  18. 18. Flolan® ( epoprosténol )• Mode d’action : – VD systémique + aggrégation plaquettaire• 1/2 vie de 3-5 min et stable seulement 8H à t ambiante : – perf. continue (2-4 ng/kg/min puis ) par KT tunnélisé• Effets 2aires : douleurs mâchoires, flush, TA, céphalées, diarrhée, risque infectieux ++, pneumothorax et ascite réfractaire• Indications : clase III ( non amélioré par le ttt oral ) et classe IV
  19. 19. Premier ARE: Le BOSENTAN ( Tracleer® ) RVP ( dynes s-1 cm-5 ) PAPm ( mmHg ) IC ( L min-1 m-2 ) 1520 F. 42 ans, cirrhose OH, Child B8 2,4 2,1 960 1,2 600 55 59 44 avr-02 oct-02 mars-03 Bosentan J0 = 125 mg x 2 / jr 62,5 x 2 / jr juin 2002 Kuntzen et al. Gastroenterology 2005
  20. 20. ARE de type A : Ambrisentan Cartin-Ceba R, et al. Chest 2010 13 patients: Ambr. 5 mg/j 4 sem puis 10 mg/j pdt une médiane de 13 mois Data T0: Médiane Fin de suivi P (n = 8) (IQR) PAPm (mmHg) 58 (37-63) 41 (27-48) 0,004 RVP (dynes s-1 cm-5 ) 445 (329-834) 174 (121-361) 0,008 Débit card. (L/min) 6 (4,7-7,7) 8,6 (6,5-12) 0,008 BNP (pg/mL) 300 289 124 54 0,02 WHO-FC 3 (2-3) 1,5 (1-2) 0,008 Evolution : – 2 décès (1 CHC, 1 pneumop.) et 1 transplanté (Ambr. 3 mois en post-TH) – Transaminases et bilirubine stable
  21. 21. IPD5 : Sildenafil ( Viagra ®, Revatio® )Evite dégradation de la GMPc vasodilatation + effet anti-prolifératif H. 51 ans, cirrhose VHC + PAPm = 51 mmHg Sildenafil : ½ vie : 4 heures ( 20 mg x 3 / jr ) RVP ( dynes s-1 cm-5 ) PAPm ( mmHg ) IC ( L min-1 m-2 ) 3,6 950 2,5 51 471 44 Basal M9 Chua et al. J Heart Lung Transpl 2005
  22. 22. Inhibiteur des PDGF-R Tapper EB, et al. Transplant Proc 2009 • Femme de 53 ans, cirrhose post-virale C, MELD = 12 TH J7 J15 S3 S5 S9 PAPs 100 50 40 90 90 45 Rupture capsulaire Défaillance MVEpoprostenol DosesSildenafil 200 mgNO 80 ppmImatinib 400 mg/jBosentan 62,5 mg/j 1 an + tard : PAPm normalisée sans traitement spécifique
  23. 23. Les thérapies ciblées et la transplantation améliorent le pronostic Etude rétrospective 1996-2005 : 74 HTPP 12 TH (16%) dont 9 traités Epo + TH (n = 9)par epoprosténol avant la THCaractéristiques des 9 TH Epo seul (n = 43)traités : PAPm = 43 mmHg (33 - 60) Aucun traitement (n = 19) RVP = 390 (246 - 605) Survie en mois à partir du diagnostic Swanson KL, et al. Am J Transplant 2008
  24. 24. HPTT et transplantation hépatique RecommandationPAPm Mortalité pour la TH< 35 mmHg Oui 0 / 14 (0%)35-50 mmHg si RVP < 250 dyn.s.cm-5 0 / 6 (0%) Oui si RVP > 250 dyn.s.cm-5 7 / 14 (50%) Non> 50 mmHg Non 6 / 6 (100%) Krowka. Liver Transplantation 2000
  25. 25. Suspicion d’HTPP à l’EDTT si Vmax IT > 2,8 m/s Diagnostic de l’HTPP par le KT PAPm > 25 mmHg, RVP > 240 dynes.s/cm5, PAPO < 15 mmHg PAPm > 45 35 < PAPm < 45 PAPm < 35 RVP > 250 RVP < 250Epo IV ARE IPDE PAPm < 35 et/ou TH possible KT à 3 mois RVP < 250 d.s-1 cm-5 Risque faible PAPm > 35 et/ou TH contre-indiquéeRVP > 250 d.s-1 cm-5 Poursuivre ttt médical Thévenot T, et al, HepatoGastro 2011
  26. 26. LE SYNDROME HEPATO- PULMONAIRE
  27. 27. Critères diagnostiques1. HTP +/- cirrhose ( thrombose porte, HNR, FHC, Budd-Chiari )2. Hypoxémie artérielle : gradient artério-alvéolaire > 15 mmHg ( > 20 mmHg chez patients > 64 ans ) AaDO2 (mmHg) = [0,21 x (PB – 47)] - (PaCO2 / 0,8) - PaO2 = 150 - (PaCO2 / 0,8) - PaO23. Dilatations vasculaires intra-pulmonaires démontrées par : - Echocardiographie de contraste, ou - Scintigraphie de perfusion (99mTc MAA ) Rodriguez-Roisin et al. Eur Resp J 2004;24:861-80
  28. 28. Prévalence - Clinique Prévalence :  4 à 22% (définition hétérogène)  82% de shunt en ETC chez 130 patients sur liste de greffe (47% avec shunt significatif, i.e. 2 dans classification de Vedrinne) Kim et al. Am J Cardiol 2004 Non corrélé au degré d’insuffisance hépatocellulaire Clinique non spécifique :  Comorbidités respiratoires fréquentes : BPCO, asthme, FPI  Dyspnée, platypnée et orthodéoxie  Cyanose, Hippocratisme digital, angiomes stellaires
  29. 29. PHYSIOPATHOLOGIE (1) NormalSchraufnagel et al. Am J Physiol 1997 SHPTroubles ventilation/perfusionTroubles de la diffusion O2Shunts D-G intra-pulmonaires
  30. 30. PHYSIOPATHOLOGIE (2) Translocation Endotoxinémie bactérienne TNFαNoroxine Pentoxif. Antag. ETR-B Macrophages Cell. endoth. Cell. M. lisse HTP et SHPangiogénèse
  31. 31. Examens complémentaires (1)• SpO2 97 % détecte hypoxémie ( PaO2 < 70 mmHg ) – Se = 96 % et Sp = 75 % – SpO2 souvent surestime la SaO2 chez le cirrhotique Abrams et al. Liver Transpl 2002• Gaz du sang – DAaO2 en AA corrigé selon l’âge, avec ou sans hypoxémie. – Calcul de la limite sup. AaO2 = ( 0,26 age – 0,43 ) + 10 – Orthodéoxie : PaO2 > 4 mmHg entre position couchée et debout Classification sévérité du SHP ERS Task Force, Eur Resp J 2004 PaO2 < 50 mmHg = Très sévère 50 < PaO2 < 60 = Sévère 60 < PaO2 < 80 = Modéré
  32. 32. Examens complémentaires (2)Echo cardiaque de contraste Injection IV de micro-bulles d’air ( > 15 µm) visualisées dans OG en cas de DVIP en 4 à 6 cycles cardiaquesScintigraphie pulmonaire de perfusion  Inj. IV 99mTc-MAA : confirme le shunt droit-G  Moins sensible que l’ETT de contraste  Identifie un shunt intracardiaque ou intra- pulmonaire sans distinction possible Quantification ( ≥ 6%)
  33. 33. Examens complémentaires (3)RP : anomalies discrètes non spécifiques, syndrome interstitiel basal bilatéralEFR : anomalies fréquentes non spécifiques : baisse de la DLCO modérée à sévère TDM Visualise les malformations A-V de type 2 et autres pathologies pulmonaires associées.
  34. 34. Artériographie (3) Types de SHP Type 1 Type 1Type 1 : anomalies diffusesmodérées, bonne réponse àl’O2, ou anomalies +marquées aspect spongieuxmoins sensible à l’O2 Type 1 sévère Type 2Type 2 :communication AVlocalisée, mauvaise réponse àl’O2, exceptionnel
  35. 35. HISTOIRE NATURELLE DU SHP 111 cirrhotiques, alcool = 60% Les 2 groupes non ≠ selon: âge, sexe (M=65%), cause de la cirrhose Variables SHP + (n=27) Pas de SHP (n=84) P Child-Pugh score 10,8 2,5 9,4 2,9 < 0,05 MELD 20,6 8,4 16 16,9 < 0,01 Fumeurs actifs 23 % 27 % NS 13 listés 14 non listés 22 listés 62 non listés 7 TH et 6 non TH 14 TH et 8 non TH 3 décès 5 DC 11 DC 2 DC 6 DC 33 DC Schenk P, et al. Gastroenterology 2003
  36. 36. HISTOIRE NATURELLE DU SHP Survie médiane SHP + Pas de SHP (n=84) P Global (n patients) 10,6 (n=27) 40,8 (n=64) < 0,05 Child-Pugh C 2,9 (n=15) 14,7 (n=35) < 0,05 Child-Pugh B 35,3 (n=7) 44,5 (n=23) NS Survie sans TH 4,8 (n=15) 35,2 (n=35) 0,005100 % Survie 80 84 sans SHP Analyse multiv. β P 60 Age 0,041 0,002 40 27 SHP Classe Child 0,403 0,039 20 Urémie 0,021 <0,001 P = 0,018 SHP 0,708 0,01 0 12 24 36 48 60 Mois Schenk P, et al. Gastroenterology 2003
  37. 37. Le pronostic du SHP est lié au degré d’hypoxémie Survie des 27 SHP 100 % 80 P = 0,004 60 15 SHP avec PaO2 > 60 mmHg 40 12 SHP avec PaO2 ≤ 60 mmHg 20 0 12 24 36 48 60 Mois Schenk P, et al. Gastroenterology 2003
  38. 38. La Transplantation Hépatique : seul traitement efficace 61 SHP (24 TH / 37 non TH) entre 1985 et 2002 77 sans SHP appariés sur la cause de la cirrhose, le MELD et l’âge 100 % 30 Controls +TH NS 80 24 SHP +TH 60 63% 47 Controls sans TH 40 P=0,003 20 37 SHP sans TH 23% 0 40 80 120 160 Mois à partir du diagnostic de SHP Swanson KL, et al. Hepatology 2005
  39. 39. Survie similaire entre SHP et cirrhotique sans SHP après la transplantation 100 % 30 Controls +TH 80 84% 60 10 SHP +TH et 40 55% PaO2 ≤ 50 mmHg 20 P = 0,12 0 40 80 120 160 Mois après la transplantation hépatique Evolution de la PaO2 chez 14 SHP avant la TH : Chute de la PaO2 de5,2 mmHg par an A 12 mois post-TH, amélioration de la PaO2 chez tous les SHP Swanson KL, et al. Hepatology 2005
  40. 40. Le SHP et la composante expertProposition d’attribution d’un nombre croissant de points pour leMELD selon la gravité de la PaO2 PaO2 (mmHg) 56 à 59 51 à 55 ≤ 50 N points supplémentaires 22 24 26De plus, 2 points supplémentaires / 3 mois si PaO2 < 50 mmHg. Fallon MB, et al. Liver Transpl 2006 En France « composante expert » si la PaO2 < 60 mmHg Faire une scintigr. au 99mTc-MAA Facteurs de risque de décès post-TH : PaO2 < 50 mmHg etshunt isotopique > 20%
  41. 41. Autres traitements ? Bleu de méthylène Schenk P, et al. Ann Int Med 2000 Ail ou inhalation de NO De BK, et al. Can J Gastroenterol 2010 Pentoxyfilline Tanikella R, et al. Liver Transpl 2008 Antibiotiques Gupta S. Clin Gastroenterol Hepatol 2010 TIPS Chevallier P, et al. J Vasc Interv Radiol 2004 Embolisations en cas de MAV Poterucha JJ, et al. Hepatology 1995
  42. 42. Algorithme de dépistage du SHPSpO2 < 97% ou PaO2 < 80 mmHg SpO2 ≥ 97% Echo cardiaque de contraste Contrôle SpO2 / 3 mois SHP non confirmé SHP + PaO2 < 50 50 ≤ PaO2 < 60 60 ≤ PaO2 < 80 TH urgente TH à envisager Suivi / 3 mois expertise scintigr 99mTc-MAA > 20% Thévenot T, et al, GCB 2009

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