Diana América Chávez Cabrera Fisiología/farmacología de los antiarrítmicos Se ilustran los mecanismos de acción por medio de diagramas sencillos.

1. MPSS Diana Chávez Cabrera

2. La onda en color de este diagrama
corresponde a la actividad eléctrica
representada en el cuadro ROSA, y su
“correspondiente” trazo en el EKG está en el cuadro AZUL

3. Esto
equivale
a eso
Fase O =
Despolarización
ventricular rápida

4. Esto
equivale
a eso
Fase 2= Meseta
Fase 3= Repolarización

5. Esto
equivale
a eso
Fase 4 = Reposo o
equilibrio iónico

6. Esto no nos
interesa por
el momento
Recordemos que la
onda P equivale a la
actividad auricular, y
nos estamos
enfocando al
potencial de acción
VENTRICULAR

7. Fase 4
REPOSO – EQUILIBRIO
IÓNICO
(Corresponde a la línea
isoeléctrica en el EKG)
La ATPasa Na/K mantiene el potencial de acción
en reposo: Expulsa 3 iones de Na+ e introduce 2
iones de K+, manteniendo un potencial de -80 a -
100 mV.
Fase 0
DESPOLARIZACIÓN
RÁPIDA
(Corresponde al QRS)
Si el potencial de membrana alcanza el valor
umbral, los canales rápidos de sodio se abren
para permitir la entrada (difusión facilitada),
que da lugar a la despolarización de la
membrana celular
Fase 1  Los canales rápidos de sodio se cierran.
 los canales de potasio se abren para permitir
su salida, polarizando la membrana
parcialmente.
 Se abren los canales lentos de calcio.
Fase 2
MESETA O PLATEAU
 Los canales de calcio lentos se activan:
permiten entrada de Ca+ y son responsables
de la contracción sostenida
Fase 3
(intervalo QT)
REPOLARIZACIÓN
 Salida del exceso de K+ por varios canales
 Los canales de calcio se cierran y facilitan.
 Ambas medidas son responsables de la
repolarización
Resumen de sucesos
Color verde: excitación auricular

9. Mnemotecnia Antiarrítmicos:
PROCura Que FELIx PROPAgue
panFLEtos a toda la BASCA

10. Mecanismos de acción
• Clase I: fármacos que bloquean los canales de Na+ dependientes
del voltaje. Inhiben la corriente de sodio y, por lo tanto,
disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad
cardíacas.
– Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia
(quinidina, procainamida, disopiramida).
– Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida
(lidocaína, mexiletina, aprindina).
– Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación
del bloqueo (propafenona, flecainida).

11. Mecanismos de acción
• Clase II: agentes que se oponen al sistema nervioso simpático la
mayoría de ellos β bloqueantes.
• Clase III: agentes que afectan la salida de K+, por lo tanto son
fármacos que producen prolongación del potencial de acción, y
por lo tanto, del período refractario (amiodarona, sotalol).

12. Mecanismos de acción
• Clase IV: agentes que afectan los canales de Ca2+
dependientes del voltaje de tipo L (no dihidropiridinas) y son
bloqueadores del nódulo auriculoventricular.
Al inhibir el flujo de calcio, disminuyen la velocidad de
conducción y el período refractario de los nodos sinusal y AV,
así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas,
como el miocardio isquémico (verapamilo, diltiazem).

13. Mecanismos de acción
• Clase V: incluyen la digoxina y la adenosina.
– Digoxina es un digitálico
– La digoxina aumenta la actividad vagal por medio de su
acción central sobre el sistema nervioso central,
disminuyendo así la conducción de impulsos eléctricos a
través del nodo AV.

14. Grupo IA
Grupo IC
Prolongan la fase cero

15. Grupo IA
Clase III, principalmente:
Prolongan fase 2 y 3

16.  Calcioantagonistas
(No dihidropiridínicos)
 Betabloqueadores
 Digitálicos
Retrasan la conducción del
nodo AV (Prolongan el PR)