Autores: Diana America Chavez Cabrera y Patricia Trespalacios Prieto Asignatura: Fisiología Catedrático: Dra. Verónica Torres Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica” Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”

1. Excitación Rítmica del Corazón

2. Sistema excitación y conducción Control contracciones cardiacas. Lesiones  isquemia. Alteración ritmo cardiaco  Muerte Aurículas  contracción 1/6 seg. antes.

3. Nódulo Sinoauricular

4. Mecanismo de ritmicidad del nódulo sinusal Potencial de membrana en reposo  -55 mV  permeables naturalmente a los iones Na+ y Ca+ Canales rápidos de Na+ Canales lentos de Na+/Ca+ Canales de K+ Inactivados Músculo Cardiaco Producen potencial de acción Regreso potencial a su estado negativo Potencial de acción del Nódulo Auricular es más lento que el Ventricular, y su regreso es más lento

7. Media

8. PosteriorNódulo Auriculoventricular

9. Nódulo Auriculoventricular Retraso de la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos Nódulo AV y Fibras de conducción adyacentes Causa de la conducción lenta: menor # de uniones en hendidura

10. Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular Fibras de Purkinje  Nódulo AV a través del haz AV a los ventrículos. Conducción de impulso instantáneo por todo el resto del músculo ventricular. Características: Fibras grandes. Transmiten potenciales de acción 6 veces más rápido que las F. del músculo ventricular. Aumento en la permeabilidad de la uniones en hendidura de los discos intercalados. Pocas miofibrillas.

11. Imposibilidad de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde las aurículas hasta los ventrículos Conducción unidireccional a través del haz AV. Barrera fibrosa entre el músculo auricular y el ventricular.

12. Distribución de las Fibras de Purkinje en los ventrículos Rama IZQ Rama DER Lateral  cavidad ventricular Ramas más pequeñas Atrás  base corazón Punta corazón

13. Nódulo sinusal marcapasos del corazón ¿POR QUÉ? La frecuencia de descarga del nódulo sinusal es > que los demás  nódulo sinusal produce una nueva descarga antes que los demás alcancen su umbral de excitación. Nódulo AV  40-60 x min. Fibras de Purkinje  15-40 x min. Nódulo Sinusal 70-80 x min.

14. Marcapasos anormales (ectópicos) Por alguna anomalía otra parte del corazón muestra una descarga rítmica más rápida que la del nódulo sinusal. Consecuencia  contracción anormal de las partes del corazón  debilidad bombeo cardíaco. Causas  bloqueo de la transmisión del impulso desde el nódulo sinusal. Nódulo AV o haz penetrante del haz AV

15. Síndrome de Stokes-Adams

17. Sistema de Purkinje Impulso cardíaco Llega a todas las porciones de los ventrículos Breve tiempoprimera fibra 0.03 a 0.06 seg. antes de la ultima Por transmisión lenta Disminución de la eficacia de bombea hasta 20% o 30% Trastornos cardíacos

18. Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos En todas las regiones del corazón Nervios simpáticos Corazón inervado por Nódulos SA y AV, músculos aurículas Nervios parasimpáticos

19. Estímulos de los nervios parasimpáticos Estímulo parasimpático Libera acetilcolinaterminaciones nerviosas Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV. Retrasa la transmisión de los impulsos cardíacos hacia los ventrículos Acetilcolina Escape ventricular

21. El factor de seguridad para la transmisión disminuye.Nódulo AV

23. Aumenta la V. de conducción.

24. Aumenta la fuerza de contracción de la musculatura cardíaca.Estimulación simpática Aumenta la actividad global del corazón Efectos simpáticos Se libera noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas Aumenta permeabilidad Na+ y Ca+ Efecto contrario a los efectos parasimpáticos. Estímulo simpático