2. ÍNDICE
1. DEFINICIÓN.
2. JUSTIFICACIÓN.
3. OBJETIVOS.
4. CLASIFICACIÓN.
5. DIAGNÓSTICO .
6. CUADRO CLÍNICO.
7. VALORACIÓN INICIAL.
8. SEGUIMIENTO.
9. CONTROL METABÓLICO.
10.TRATAMIENTO.
11. ANEXO 1: VALORACION PIES.
12. ANEXO 2: CRITERIOS DE DERIVACIÓN.
13. ANEXO 3: CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES
GESTACIONAL.
14. ANEXO 4: DIABETES TIPO MODY
15. BIBLIOGRAFÍA.

3. 1. DEFINICIÓN
La diabetes es una enfermedad crónica caracterizada por dos tipos de
manifestaciones:
A. Un síndrome metabólico consistente en HIPERGLUCEMIA, glucosuria,
polifagia, polidipsia, poliuria y alteración del metabolismo de los lípidos y de
las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de la
acción de la INSULINA.
B. Un síndrome vascular que puede ser macroangiopático o microangiopático
y que afecta a todos los órganos sobre todo al corazón, circulación cerebral,
riñones y la retina.
2. JUSTIFICACIÓN
• Prevalencia total: DM2 2-6% de la población.
DM1 0.2 % de la población.
• Aumento de la prevalencia con relación a la edad: 10-15% en > 65 años
y el 20% en > 80 años.
• España: prevalencia de 2,8-3,9%.
• Comorbilidades:
• Retinopatía diabética: 40-50% de todos los diabéticos. Riesgo relativo de
pérdida de visión 20 veces superior.
• Enfermedad renal: 30-40 % de pacientes > 20 años de evolución.
Riesgo relativo de I.R es 25 veces superior.
• Neuropatía: 60-70% tiene algún grado de neuropatía. El riesgo relativo al
menos 7 veces superior en el diabético. La impotencia sexual afecta a
casi el 40% de los hombres diabéticos.
• Riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, cerebral o periférica es 2-4
veces mayor.

4. • Aproximadamente el 50% de las amputaciones no traumáticas de
miembros inferiores son realizadas en diabéticos.
• Embarazo: Aumenta la tasa de malformaciones congénitas en recién
nacidos de madres que no reciben control preconcepcional.
3. OBJETIVOS
Con el siguiente protocolo nos proponemos conseguir adecuar y mejorar:
• Prevención primaria:
o Estrategia poblacional para detectar y actuar sobre factores
ambientales, socioeconómicos y de susceptibilidad genética.
o Estrategia destinada a personas que presentan un mayor riesgo o
susceptibilidad para el desarrollo de la diabetes mellitas.
• Prevención secundaria: realizar un diagnóstico y tratamiento precoz. La
principal finalidad consiste en evitar las recidivas de pacientes en que se ha
producido remisión, y el avance de la enfermedad en los que ya están
irreversiblemente afectados.
• Prevención terciaria: Prevención de las complicaciones a largo plazo de la
diabetes.
• Educación para la salud: Aumentar el número de diabéticos con
conocimientos, actitudes y conducta positiva a través de la incentivación y
desarrollo efectivo de dicha educación, tanto en consulta como en Grupos
de Diabéticos.
4. CLASIFICACIÓN
• Diabetes mellitus tipo 1. Diabetes mediada por procesos inmunes.
• Diabetes Mellitus tipo 2.
• Otros tipos específicos de diabetes: Diabetes Autoinmune Latente del
Adulto, Diabetes tipo MODY (Anexo 4).
• Diabetes Gestacional.
5. DIAGNÓSTICO
Recomendaciones
Cribado oportunístico o selectivo.
• ≥ 45 años: repetir c/ 3 años.
• Anualmente y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes,
personas con un IMC > 25 Kg/m2
y al menos uno de los siguientes:
o Historia familiar de diabetes en primer grado.

5. o Antecedentes personales de Diabetes Gestacional (DG) y/o fetos
macrosómicos.
o Diagnóstico previo de Intolerancia a la Glucosa (ITG), Glicemia Basal
Alterada (GBA) o HbA1c ≥ 5,7%.
o Etnias de alto riesgo (Afroamericanos, Latinos, Americanos Nativos,
Asiáticos y de las Islas del Pacifico).
o Sedentarismo.
o Antecedentes personales de Enfermedad Cardiovascular (E.C.V).
o Dislipemia (HDL ≤ 35 mg/dl y/o TG > 250 mg/dl).
o Hipertensión (140/90).
o Síndrome de Ovario poliquístico o acantosis nigricans.
EL TEST DE CRIBADO DE ELECCIÓN SE REALIZA MIDIENDO GLUCEMIA
BASAL EN PLASMA VENOSO. La situación basal se define como el no
consumo de comida o bebida distinta del agua desde 8 horas antes del test.
* En dos tomas.
** Según el paciente.
Glucemia basal
(mg/dl)
Glucemia azar
(mg/dl)
Glucemia a 2h
(mg/dl)
Normal 110 <140
ITG 140-199
GBA =110 y < 126
Diabetes 126 200 + síntomas 200
GB
(Venoso)
< 100 mg/dL 100-125 mg/dL ≥ 126* mg/dL
GB c/2 años
c/ año si Riesgo
HbA1c* < 6.4 % HbA1c*≥ 6.5%
GB
Alterada
Test de
intolerancia**
Cambio estilo de vida
GB y HbA1c anual
Diagnostico
Tratamiento
DM

6. Diabetes Mellitus tipo 2:
• HbA1c> 6.5 % en dos determinaciones.
• Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL (7mmol/L). Ayuno: no ingesta calórica
durante por lo menos 8h en dos determinaciones.
• Glucemia 2h postprandial ≥ 200 mg/dL (11.1mmol/L) (PTOG). Carga de
hidratos de carbono 75gr glucosa.
• Glucemia al azar ≥ 200 mg/dL (11.1mmol/L). Paciente con síntomas de
híperglucemia o crisis de híperglucemia.
• Glicemia basal alterada (GBA): Paciente con niveles de glucemia en
ayunas 100-125 mg/dL (ADA 2009); 110-125 mg/dL (OMS).
• Intolerancia a la glucosa (ITG): niveles a las 2h de la SOG entre 140-199
mg/dL (ADA 2011).
• Riesgo elevado de desarrollar diabetes: HbA1c entre 5,7-6,4 % (ADA
2011).
6. CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la D.M. varían de un paciente a otro. Con
mayor frecuencia acuden al médico por síntomas relacionados con la
híperglucemia: polifagia, polidipsia, poliuria, pero la primera manifestación
puede ser una descompensación metabólica aguda. Otras veces es una
complicación degenerativa sin que haya híperglucemia automática.
D.M.tipo 1.
Suele iniciarse antes de los 40 años de edad, la máxima frecuencia es
alrededor de los 14 años. El inicio de los síntomas puede ser repentino con un
cuadro de polifagia, polidipsia, poliuria, pérdida de peso, astenia. Otras veces
aparece como un cuadro de cetoacidosis durante el curso de una enfermedad
intercurrente o después de cirugía.
El peso del paciente puede ser normal hasta muy bajo, según el tiempo de
evolución.
Una vez que aparecen los síntomas requieren de la administración de insulina
excepto en el período de luna de miel (en donde el paciente presenta mejoría o
ausencia de síntomas y requiere disminuir o suprimir la dosis de insulina,
retomando la administración de la misma cuando se requiera).
D.M. tipo 2
Suele iniciarse después de los 40 años de edad.
El paciente típico es obeso. Los síntomas se inician de forma gradual. El
diagnóstico muchas veces se hace al descubrir una híperglucemia por análisis
de rutina.

7. No presenta cetoacidosis aguda por razones desconocidas, presenta un cuadro
de coma hiperosmolar no cetónico cuando está descompensada.
FORMA DE COMIENZO
Clásica: D.M. en el joven, D.M. en el adulto.
Aguda o subaguda: Cetoacidosis diabética. Coma hiperosmolar.
Tardía: Complicaciones tardías de la D.M
Complicaciones agudas
1. Cetoacidosis diabética (CAD):
• híperglucemia → Glucosuria, diuresis osmótica, pérdida de agua y
electrolitos → Deshidratación, ↓ volumen plasmático, hipotensión y
shock.
• ↑ cuerpos cetonicos → ↓ pH → acidosis metabólica.
Causas:
• DM de comienzo.
• Abandono de la insulina o administración insuficiente.
• Infecciones intercurrentes.
• Administración simultanea de fármacos hiperglicemiantes.
Factores de riesgo:
• Edad avanzada con enfermedades crónicas graves asociada a una
mala supervisión.
• Jóvenes con graves problemas psicológicos y/o sociales.
Clínica:
• Inicio insidioso, ↑ poliuria y polidipsia, ↓ apetito.
• Consciente o algo estuporoso. 10% coma.
• Respiración de Kussmaul (respiración profunda y forzada).
• Deshidratación e hipovolemia.
• Dolor abdominal. Puede llegar a simular un abdomen agudo
(leucocitosis).
• Otros: nauseas, astenia, pancreatitis aguda, hipotermia.
Diagnostico:
• Hiperglucemia 300-800 mg/dl, hipercetonemia, glucosuria y
cetonurias máximas, deshidratación, respiración de Kussmaul + pH <
7.25 y HCO3 < 15mEq/l en plasma.
• Otros: ↑ trigliceridos, ↑ urea, ↓ fósforo, leucocitosis.

8. • Diagnostico diferencial con Acidosis Láctica (mortalidad >50%):
Acidosis grave + Cetonuria leve o negativa que no responde al
tratamiento habitual de la CAD. Acido Láctico >7mlmol/l.
2. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetosico (CHHNC):
Secundario a infecciones o ingesta de fármacos hiperglicemiantes.
Clínica:
• Hiperglucemia severa > 600mg/dl + deshidratación, ↑ osmolaridad
plasmática y ↓ nivel de conciencia en ausencia de acidosis
metabólica.
• Pérdida de líquidos por la diuresis osmótica → deshidratación
extracelular hipertónica → hipotensión e insuficiencia renal aguda.
• Leucocitosis, ↑ urea, ↑ hematocrito.
TRATAMIENTO CAD Y CHHNC:
En ambos casos:
• Medidas de soporte vital y monitorización continúa.
• Identificación y tratamiento del proceso desencadenante.
CARACTERÍSTICAS CAD CHHNC
Insulina
Imprescindible para el
manejo del cuadro.
Bolo 0,1 U/kg + perfusión:
0,1 U/kg/h
Perfusión: 0,14 U/kg/h sin
bolo.
No imprescindible para
el manejo del cuadro,
pero reduce el tiempo de
tratamiento al disminuir
la diuresis osmótica
provocada por la
hiperglucemia.
Fluidoterapia
Déficit agua: 3-6 litros.
Reposición inicial con SS
isotónico.
Glucemia 200 mg/dl: iniciar
glucosado/glucosalino
Déficit agua: 10-12 litros.
Reposición inicial con
SS isotónico.
Con glucemia 250-300
mg/dl: iniciar
glucosado/glucosalino
Suplementos de
potasio
Cuando el potasio es
normal o disminuido
Inicio de administración
más precoz que en CAD
Bicarbonato
Si pH < 6,9, bicarbonato
<5mEq/l, hiperpotasemia
con compromiso vital, fallo
cardíaco o depresión
respiratoria.
Sólo si acidosis láctica
concomitante.
3. Hipoglucemia: Glucemia < 60mg/dl

9. Causas:
• Sobredosificación.
• Retraso en el horario de la ingesta.
• Ejercicio excesivo.
• Desequilibrio entre dosis de insulina e ingesta de hidratos de
carbono.
Clínica:
• Sintomatología Vegetativa: primera en aparecer. Taquicardia,
nerviosismo, temblor, diaforesis y vasoconstricción (puede no
aparecer en hipoglucemias de instauración lenta).
• Neuroglucopenia: Confusión, cefalea, alteraciones de la conducta,
convulsiones, coma e incluso signos de focalidad isquémica.
Tratamiento:
• Si el paciente está consciente: administrar HC de absorción rápida
v.o.
• Si el paciente está con tratamiento con inhibidores de las
disacaridasas: administrar glucosa en lugar de sacarosa.
• Si paciente está inconsciente o con bajo nivel de consciencia que
dificulte o complique la ingesta oral: administrar glucagón S.c o I.M y
acudir a un centro hospitalario para la administración I.V de SG.
• Hipoglucemia producida por SU: administrar glucosa I.V y
observación hospitalaria hasta que se hayan cumplido al menos 2
vidas medias del fármaco causante de la hipoglucemia (aprox.
48horas) para evitar la recidiva de la hipoglucemia.
7. VALORACIÓN INICIAL
Esta visita debe llevarla a cabo el médico. Recomendamos programarla para
disponer de tiempo suficiente.
Anamnesis:
Apertura de Historia en formato informático, con especial atención a los datos
siguientes:
•• Antecedentes familiares: Diabetes. Factores de riesgo y enfermedad
cardiovascular.
•• Antecedentes personales:
o Peso al nacer, tipo de lactancia. Antecedentes obstétricos.
o Enfermedades endocrinas o pancreáticas.
o Medicamentos.
o Factores de riesgo y enfermedad cardiovascular.

10. Exploración física:
• Talla y peso.
• Tensión arterial en decúbito y bipedestación.
• Pulsos periféricos y/o Oscilometría.
• Neurológica: Reflejos osteotendinosos, sensibilidad profunda, táctil,
dolorosa y vibratoria.
• Inspección de los pies (ver anexo 1) y de la boca.
• Estado trófico de las extremidades: masa muscular, vello, temperatura.
Exploraciones complementarias:
• Bioquímica: Glucemia, colesterol total, HDL-colesterol, triglicéridos,
creatinina, urea, ácido úrico.
• Orina: glucosuria, cetonuria, densidad, sedimento, proteinuria, macro y
microalbuminuria.
• Hemoglobinas glucosiladas.
• Electrocardiograma.
• Exploración oftalmológica: Agudeza visual, fondo de ojo (con dilatación
pupilar) y tonometría.
8. SEGUIMIENTO
• Anamnesis:
o Fecha y forma de diagnóstico.
o Evolución y grado de control de la Diabetes.
o Tratamiento inicial, respuesta, problemas, cambios.
o Tratamiento actual. Cumplimiento de la dieta y medicación.
o Síntomas híper/hipoglucemia.
o Hábitos alimenticios, costumbres, consumo de alcohol y tabaco
o Actividad Física y laboral.
o Autoanálisis.
o Sintomatología actual (poliuria, polifagia, polidipsia, ganancia o
pérdida de peso, prurito, astenia, furunculosis, episodios de
hipoglucemia).
o Sintomatología específica de la afección de órganos diana (ojos,
corazón, arterias, riñón, sistema nervioso).
o Ingresos hospitalarios y consultas a Urgencias.
o Conocimientos del paciente, vivencias y creencias sobre la diabetes
y su tratamiento. Nivel de instrucción, atención e interés.
o Estado de ánimo, ansiedad y sensación de bienestar.
o Condición física: agudeza visual, habilidades psicomotoras. Barreras
o dificultades para el autocuidado.

11. o Trabajo: horarios, esfuerzo físico, viajes.
o Familia: relaciones familiares, soporte familiar. Situación económica.
Controles de realización cada 2-3 meses*
• TA/FC.
• Peso/IMC.
• Cumplimiento dieta, ejercicio, farmacológico.
• Autocontroles sangre.
• Intervenciones educativas.
• Investigar hipoglucemias.
Controles de realización semestral
• HbA1c.
• Perfil lipídico.
• Revisión de pies (si alto riesgo).
Revisión Anual
• Analítica.
• Retinografia.
Control Bianual
• ECG
• Índice tobillo/pie.
• Valoración pulsos. Buscar signos de Neuropatía Diabética.
*En caso de alteraciones se deberá aumentar la frecuencia de realización
Las intervenciones educativas como el control de hábitos, administración de la
medicación, dieta, ejercicios, modificación de costumbres (horarios, comida,
trabajo…), se realizaran siempre que sea necesario, reforzándolas en cada
visita a la consulta de enfermería y a la consulta medica de ser necesario.
Otras revisiones: si síntomas de híper/hipoglicemia: cada 3 meses y si
obesidad además agregar Screening tiroides (TSH).
9. CONTROL METABÓLICO
OBJETIVOS DEL CONTROL EN LA DM2 (ADA, 2011)
Objetivo de control
HbA1c (%) <7
GB y preprandial* 70-130
G. postprandial* <180
Colesterol total (mg/dL) <185
LDL <100

12. HDL >40H; >50 M
TG <150
TA (mmHg) <140/80
Peso (IMC=Kg/m2
) IMC <25
Cintura (cm) <94H; < 80M
Consumo de Tabaco NO
*Glucemia capilar. La postprandial se determina entre 60-120 min.
tras la ingesta
•• Adultos mayores (≥ 75 años o según el estado funcional del
paciente):
- Objetivos menos ambiciosos.
- HbA1c <7.5–8.0% si no nos resulta fácil obtener mejor resultado.
- Fijarnos en la seguridad del tratamiento.
ANTE EL MAL CONTROL METABÓLICO, CONSIDERAR:
Factores relacionados con la diabetes
• Deterioro de la función de la célula beta pancreática, en la historia natural
de la enfermedad.
• Aumento de la insulín-resistencia, por ejemplo por aumento de peso
Factores relacionados con el tratamiento:
• Fecha de caducidad del fármaco.
• Variabilidad en la absorción de la insulina.
• Lipodistrofias.
• Ejercicio.
• Errores en la administración de la insulina:
•• No agita suficiente el vial de insulina.
•• Error en la dosificación.
•• Error en la técnica de inyección.
•• Insulina mal conservada.
Factores relacionados con el paciente:
• No seguimiento dieta equilibrada:
o Transgresión dietética habitual.
o Irregularidad de horarios.
• Falta de actividad física.
• No cumplimiento terapéutico.
o No toma los comprimidos o no se inyecta insulina.
•• Técnica de autoanálisis incorrecta.
•• Reflectómetro averiado o no calibrado correctamente.

13. Factores relacionados con otros procesos:
• Utilización de fármacos hiperglicemiantes:
 Diuréticos.
 Beta-bloqueantes.
 Beta-adrenérgicos.
 Antimicrobianos (sulfamidas, rifampicina, pentamidina).
 Corticoides.
 Anticonceptivos orales.
 Somastotatina u hormona del crecimiento.
 Analgésicos a altas dosis (salicilatos, paracetamol) Fibratos.
• Procesos intercurrentes:
 Fiebre.
 Gastroenteritis.
 Infecciones urinarias, bucales, respiratorias, ...
 Enfermedad concomitante.
 Hepatopatía crónica.
 Insuficiencia renal crónica.
 Hipertiroidismo, Cushing, acromegalia.
 Trastornos psíquicos y sociológicos.
10. TRATAMIENTO
Dado que la diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica y progresiva,
será preciso modificar el tratamiento de los pacientes a lo largo de su evolución
de una manera escalonada. Si los objetivos glucémicos individualizados no se
alcanzan en 2-4 meses, se debe intensificar la intervención sobre el estilo de
vida para maximizar los beneficios y avanzar al siguiente nivel de terapia.
OBJETIVOS:
• Evitar los síntomas atribuibles a híperglucemia.
• Prevenir las complicaciones agudas y crónicas.
• Mantener una esperanza y calidad de vida similares a las de los individuos
no diabéticos.
OPCIONES TERAPÉUTICAS:
1. Dieta:
• Cantidad de calorías adecuada a la actividad física, edad, sexo y
situación ponderal.
• Composición adaptada según presencia de factores de riesgo (HTA,
dislipemia) o complicaciones macro y microvasculares. En general se
recomienda que entre un 45-65% del total de calorías de la dieta sean
hidratos de carbono, 10-35% proteínas y 20-35% grasas (evitar
ácidos grasos trans y reducir los saturados < 7%). En pacientes que
reciben insulina rápida con las comidas es conveniente ajustar la dosis
en función de las raciones de hidratos de carbono consumidas, por lo
que los pacientes deben aprender a cuantificarlas.

14. • Es recomendable el consumo de cereales integrales y alimentos
ricos en fibra vegetal.
• Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas
(máximo 2 unidades al día).
2. Actividad física:
• Valorar la que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a
sus posibilidades y preferencias.
• Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones
(cardiopatía isquémica, neuropatía, retinopatía, hipoglucemias, etc.)
• Se recomienda realizar ejercicio aeróbico de intensidad moderada
(50-70% de la frecuencia cardíaca máxima: 220 menos la edad en
años), dependiendo de la situación basal de cada persona durante al
menos 30 minutos y como mínimo 5 días a la semana.
3. Farmacoterapia, ADOs e insulina (TABLA).

15. ALGORITMO DE MANEJO TERAPÉUTICO
(MSC, 2008; NICE, 2009; SED, 2010)
* Pacientes sintomáticos, con pérdida de peso y/o cetonuria deben insulinizarse
inicialmente.
1
Considerar sulfonilurea o sitagliptina si la metformina no se tolera o está
contraindicada.
2
Preferible pioglitazona o inhibidores DPP-4 si hay problema potencial de
hipoglucemia por SU.
3
Insulina basal = NPH nocturna o prolongada a cualquier hora. Considerar
sustituir insulina por piolitazona o inhibidores DPP-4 si rechazo o riesgo
hipoglucemia; o por exenatida si IMC > 35kg/m2
.
MEV + Metformina1
MEV + Metformina + Sulfonilurea2
o IDPP-4 o Pioglitazona
MEV + insulina basal3
+ Metformina +/- Sulfonilurea
MEV + múltiples D de insulina + Metformina
HbA1c ≥6,5%
HbA1c ≥6,5%
HbA1c ≥7,5%
HbA1c ≥7,5%
Modificación estilo de vida* (MEV)

16. INSULINA
INDICACIONES DE INSULINIZACIÓN:
• Diabetes tipo 1.
• Diabetes gestacional.
• Diabetes tipo 2:
• Fracaso del tratamiento con antidiabéticos orales (HbA1c >7,5%) a
pesar de combinación a dosis plenas.
• Descompensaciones hiperglucémicas agudas.
• Enfermedades intercurrentes: sepsis, IAM, cirugía mayor, traumatismo
grave, intolerancia oral, insuficiencia cardíaca, hepática o renal aguda.
• Embarazo.
• Cetonuria intensa o pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica.
Condiciones previas a la insulinización. Antes de instaurar el tratamiento con
insulina el paciente o su cuidador deben saber:
•• Realizar autocontroles de glucemia.
•• Conocer la dieta por raciones.
•• La técnica de manejo de la insulina.
•• Reconocer y tratar una hipoglucemia.
PAUTAS DE INSULINOTERAPIA:
Con una dosis de insulina:
En pacientes con DM2 que ya no se controlan con ADOs; empezaremos
añadiendo ADOs + 1D insulina intermedia (antes de acostarse) o una insulina
prolongada (a cualquier hora). La dosis inicial será de 10 UI o 0,2 UI/Kg/día.
Habrá que subir progresivamente la dosis insulina hasta conseguir buen
control; el parámetro que dirige este proceso es la glucemia capilar en ayunas
que deberá determinar el paciente mediante autocontroles.
Las modificaciones del tratamiento insulínico se recomienda realizarlas suave y
lentamente:
• Se aumentará la dosis inicial en 2UI cada 3 días hasta conseguir que la
glucemia en ayunas sea <130 mg/dl.
• Si glucemia en ayunas >180 mg/dl se incrementará la dosis 4UI cada 3
días.
• Al inicio mantendremos la misma pauta de fármacos orales que recibía el
paciente. Ajustaremos los ADOs cuando consigamos el control adecuado
de la glucemia, entonces podremos retirar los ADOs, manteniendo siempre
que se pueda la metformina.
A los 3 meses de haber ajustado la insulina se determinará la HbA1c:
• Si < 7,5%, mantener tratamiento.

17. • Si > 7,5%, inicio tratamiento con múltiples D de insulina.
Con múltiples dosis de insulina: (siempre teniendo en cuenta la edad del
paciente)
Objetivo: conseguir un control glucémico estricto a lo largo de todo el día.
1). DM2 a tratamiento con 1D insulina prolongada + metformina con HbA1c
> 7,5%, a expensas de valores de glucemia postprandial elevados →
mismo tratamiento y añadir 1D insulina rápida (4UI) antes de las
comidas en que la glucemia capilar postprandial sea >180 mg/dl a las 2
horas.
2). DM2 en tratamiento con insulina intermedia + metformina. En este caso
se puede:
a) Cambiar la insulina intermedia por prolongada y seguir como en el
punto anterior.
b) Añadir una 2ª dosis insulina intermedia antes del desayuno si la
glucemia antes de la cena >130 mg/dl. En este caso se repartirá la
dosis insulina que recibía (60%antes del desayuno y 40% antes de la
comida).
c) Si a pesar de recibir 2 dosis insulina intermedia la HbA1c >7,5%, se
puede cambiar por una mezcla de insulinas si las glucemias
postprandiales del desayuno y la cena están elevadas, pudiendo
añadir 1dosis de insulina rápida antes de la comida si la glucemia
postprandial está elevada.
3). Pacientes no tratados previamente con insulina: comenzar
administrando 0,2-0,3 UI/Kg/día de insulina en 1 dosis a cualquier hora
si ésta es prolongada o 2 dosis de intermedia (60% antes del desayuno
y 40% antes de la cena). En cuanto tengamos un buen control de las
glucemias preprandiales → añadir insulina rápida o mezcla igual que en
los supuestos anteriores. También podrá añadirse metformina si
procede.

18. Ajuste de dosis:
El ajuste de la dosis se hará basándose en el resultado de los perfiles
glucémicos. Como norma óptima se hará una determinación de glucemia
capilar antes y dos horas después de cada comida principal (desayuno, comida
y cena); seis en total (si recibe insulina intermedia o mezcla por la noche puede
ser necesaria una determinación de madrugada con el fin de determinar la
presencia de hipoglucemias nocturnas). Inicialmente mientras estamos
ajustando la dosis de insulina se realizará un perfil cada 2-3 días,
posteriormente cuando el control sea adecuado se reducirá su frecuencia,
recomendándose al menos un perfil cada semana en pacientes que buscamos
un control intensivo.
Cada tipo de insulina se ajusta en función de un valor de glucemia capilar:
• La dosis de insulina intermedia (mezcla) de la mañana se variará en
función de la glucemia ates de la cena y la dosis de insulina intermedia
de la cena en función de la glucemia en ayunas.
• La dosis de insulina prolongada se ajustará siempre en función de la
glucemia en ayunas.
• La dosis de insulina rápida (o ultrarrápida) en función de la glucemia a
las 2horas después de la comida correspondiente.
Las modificaciones en el tratamiento insulínico se recomienda realizarlas suave
y lentamente:
• La dosis inicial de insulina prolongada o intermedia (mezcla) se
aumentará 2 UI cada 3 días (4 UI si valores glucemia >180 mg/dl), hasta
conseguir que la glucemia en ayunas o antes de la cena (según cada
caso) alcance nuestro objetivo <130 mg/dl.
• La dosis inicial de insulina rápida (4UI) se incrementará a razón de 2UI
cada 3 días hasta que la glucemia postprandial correspondiente sea
menor de 180 mg/dl.
En primer lugar se controlarán las cifras de glucemia basales (antes desayuno,
almuerzo y cena), y una vez que esto se consiga (<130 mg/dl) se procederá al
control de las postprandiales hasta conseguir nuestro objetivo (<180 mg/dl).

19. TIPOS DE INSULINA COMERCIALIZADAS EN ESPAÑA:
Inicio Pico
(h)
Duración
(h)
Presentación y nombre
comercial
ULTRARRÁPIDA 15min 1 5 Lispro (Humalog KwikPen®)1
Aspart (NovoRapid fp®)1
Glulisina (Apidra solostar y op
tiset®)1
RÁPIDA 30min 3 8 Regular (Actrapid inn®)2
INTERMEDIA 1-2h 6-10 18 NPH (Humulina NPH pen®)2
NPL (Humalog NPL KwikPen®)1
PROLONGADA 2h no 24
20
Glargina (Lantus optiset y
solostar®)1
Detemir (Levemirfp e inn®)1
(1) Análogos de insulina (2) Insulinas humanas
Se recomienda administrar:
• Insulina rápida (regular): 20 a 30 minutos antes de las comidas.
• Insulina ultrarrápidas (lispro, aspart y glulisina): inmediatamente antes o
incluso al finalizar la ingesta.
• Insulina prolongada: se puede administrar a cualquier hora.
• En el caso de utilizar una mezcla o intermedia se administrará antes del
desayuno y antes de la cena.
Estos pacientes deben hacer 5-6 comidas al día: desayuno, media mañana,
almuerzo, merienda, cena y al acostarse. Los horarios y cantidad de
carbohidratos de las comidas deben de ser estables. Es preciso además
considerar la actividad física.
MEZCLAS DE INSULINA COMERCIALIZADAS EN ESPAÑA:
Regular + NPH 30 + 70 Humulina 30/70 pen®2
Lispro + NPL
25 + 75
50 + 50
Humalog Mix 25 KwikPen®1
Humalog Mix 50 KwikPen®1
Aspart + NPA
30 + 70
50 + 50
70 + 30
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20. Intervención de enfermería en el paciente que debe iniciar tratamiento con
insulina:
Se realizaran los controles como los descritos en el apartado de seguimiento.
Se cita al paciente para explicar la administración de Insulina:
• Primera aplicación de la dosis la realizara la enfermera.
o Importancia de la rotación de los pinchazos, higiene de las manos,
cambio de aguja diaria.
o Explicación del manejo y conservación del bolígrafo.
o Entrega y manejo del contenedor de agujas.
• Al día siguiente el paciente acudirá para que la enfermera valore la técnica,
corrija posibles errores y resuelva dudas.
• Se realizara un control telefónico o presencial (según lo requiera el
paciente) durante la primera semana de tratamiento.
• Realización de glucometria capilar cada 3 días para control de la glucosa
basal.

21. ALGORITMO DE INICIO Y AJUSTE DEL TRATAMIENTO INSULÍNICO PARA
PACIENTES CON DM 2:
TRATAMIENTO COMBINADO DE LA DM 2:
La terapia combinada se basa en el aprovechamiento del efecto sinérgico de
los diferentes mecanismos de acción de los fármacos. Además permite utilizar
menores dosis, pudiéndose reducir la frecuencia o gravedad de los efectos
adversos con una efectividad superior. Existen multitud de posibles

22. combinaciones, sin embargo hay algunas que no se recomiendan: la
combinación de una sulfonilurea con una glinida, glinidas con inhibidores de las
alfa-glucosidasas o insulina con rosiglitazona.

23. Objetivo. Evitar el aumento de peso:
Metformina + DPP-4
Metformina + agonistas del receptor GLP-1
Objetivo. Evitar las hipoglucemias:
Combinaciones de fármacos:
Metformina + Tiazolidinedionas +/- inhibidores DPP-4/ A.R. GLP-1
Metformina + inhibidores DPP-4 +/- TZD
Metformina + agonista receptor GLP-1 +/- TZD
Objetivo. Minimizar los costes:
Metformina + SU +/- Insulina
Metformina + Insulina

25. 11. ANEXO 1.
Revisión de Pies:
ESTADO PIEL
HIPERQUERATOSIS:
DEFORMACIONES OSEAS/LESIONES:
SENSIBILIDAD TACTIL
PIE DCHO ( )
PIE IZDO ( )
SENSIBILIDAD PROTECTORA
PIE DCHO ZONA PLANTAR PUNTOS DE 7
------------ ZONA DORSAL PUNTOS DE 3
PIE IZDO ZONA PLANTAR PUNTOS DE 7
------------ ZONA DORSAL PUNTOS DE 3
SENSIBILIDAD PROFUNDA
PIE DCHO PUNTA 1º DEDO ( ) CABEZA 2º META ( ) MALEOLO EXT. ( )
PIE IZDO PUNTA 1º DEDO ( ) CABEZA 2º META ( ) MALEOLO EXT. ( )
PULSO PEDIO
PIE DCHO ( )
PIE IZDO ( )
MICOSIS UNGUEAL
PIE DCHO
PIE IZDO
BARRA TERMICA
PIE DCHO FRIO LATERAL ( ) CALOR LATERAL ( )
------------- FRIO PLANTAR ( ) CALOR PLANTAR ( )
PIE IZDO FRIO LATERAL ( ) CALOR LATERAL ( )
------------ FRIO PLANTAR ( ) CALOR PLANTAR ( )

26. 12. ANEXO 2. CRITERIOS DE DERIVACION EN EL PACIENTE
DIABÉTICO
1). Sospecha de cetoacidosis, descompensación hiperosmolar.
2). OFTALMOLÓGICOS:
Requerirá valoración por oftalmología una vez al año al igual que retinografia.
3). NEFROLÓGIA:
• Pacientes < 60 años con enfermedad renal crónica estadio III.
• Pacientes <60 años en con enfermedad renal crónica estadio IV.
4). ENDOCRINOLÓGICOS (Consensuado con Servicio de Endocrinología
de Jaén)
• DIABETES TIPO 1 (MENOR DE 14 AÑOS) Pediatría
• MUJERES DIABETICAS QUE DESEEN GESTACIÓN: Indicar fecha de
comienzo de la diabetes, tipo de diabetes. Último fondo de ojo.
Microalbuminuria 24 horas. Antecedentes familiares y tipo de control
(bueno, moderado, malo...). Si existe riesgo coronario (HTA, hiperlipemia,
obesidad, tabaco...)
• DIABETES TIPO II:
Únicamente se derivaran pacientes:
Mal controlado, tras agotar tratamiento según protocolo durante 6 meses,
especialmente si existen complicaciones crónicas, macro y microangiopáticas,
especificándolas.
Que realicen autoanálisis domiciliario.
Con nivel de educación diabetológica básica o avanzada, especificándola.
Indicar fecha de inicio de diabetes. Último fondo de ojo. Microalbuminuria
24 horas. Antecedentes familiares y tipo de control (bueno, moderado, malo...).
Riesgo coronario (HTA, hiperlipemia, obesidad, tabaco...).

27. 13. ANEXO 3 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES
GESTACIONAL
Mujeres embarazadas:
• Desde fechas recientes, no se indica la realización del cribado universal. El
test de O ‘Sullivan no es preciso realizarlo a las gestantes de bajo riesgo
(edad < 25 años, peso corporal normal, no antecedentes familiares de
diabetes y no pertenencia a grupo étnico con alta prevalencia de diabetes).
• En el resto de las mujeres se indica la utilización del test de O ‘Sullivan con
50 gramos de glucosa entre las 24-28 semanas de gestación.
• En presencia de factores de riesgo (ver capítulo Embarazo) muchos autores
indican la realización en la primera visita, en las 24-28 semanas y a las 32-
34 semanas, siempre que el test de diagnóstico no sea positivo.
El test de O ‘Sullivan se realiza midiendo glucemia plasmática 1 hora después
de una sobrecarga de 50 gramos de glucosa en cualquier momento del día,
independientemente de la hora de la última comida.
UN VALOR DE GLUCEMIA = 140 MG/DL ES INDICACIÓN DEL TEST
DIAGNÓSTICO.
(Curva de Glucemia)
Tras Sobrecarga Oral con 100 gramos de glucosa, 2 o más valores deben ser
iguales o superiores a los siguientes:
Glucemia Plasma
venoso
(mg/dl)
Sangre venosa o capilar
completa
(mg/dl)
Basal 105 90
1 hora 190 170
2 hora 165 145
3 hora 145 125

28. 14. ANEXO 4 DIABETES TIPO MODY
La diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) es una forma
monogénica de diabetes, que se manifiesta en la infancia y adolescencia o en
la primera etapa de la edad adulta, aunque puede ser diagnosticada en edades
más avanzadas.
Su causa está en la presencia de mutaciones en diferentes genes (glucokinasa,
HNF 1α, HNF 4α, HNF 1ß, etc.) que se traducen en una alteración en la función
de las células beta del páncreas y, como consecuencia, en la una producción
insuficiente de insulina.
Existen 6 tipos de diabetes MODY en función del gen alterado. Las más
prevalentes son la MODY 2 (mutaciones en el gen de la glucocinasa) y MODY
3 (mutaciones en el gen del factor de trascripción HNF-1A). En función del gen
alterado también variará el tipo de tratamiento.
Al tratarse de una forma autosómica dominante, se presenta en todas las
generaciones y cada hijo de padres que la padezcan, tiene un 50% de
posibilidades de padecerla.
Este tipo de diabéticos suelen presentar un menor riesgo de complicaciones
macrovasculares, especialmente cardiovasculares, ya que no suelen presentar
factores de riesgo asociados como la obesidad.
En cuanto a las complicaciones microvasculares, variarán en función del tipo
de diabetes, pero en general no suelen aparecer en MODY 2 y en el caso de
los diabéticos tipo MODY 3 tienen un riesgo similar al resto de diabéticos.
Síntomas
La diabetes tipo MODY puede ser asintomática o presentar síntomas leves, por
lo que en ocasiones se detecta mediante una analítica rutinaria. Esta forma de
diabetes puede confundirse con la DM tipo 1 pero no se asocia con
cetoacidosis, ni anticuerpos circulantes.
Desde el punto de vista clínico sus características son muy heterogéneas y
varían en función del gen alterado. Por ejemplo, la MODY 2 cursa cuadros de
hiperglucemia permanentes pero leves, que pueden pasar desapercibidos
durante la infancia, mientras que la MODY 3 cursa con cuadros de
hiperglucemia graves.
Generalmente, no son pacientes obesos y no presentan otros factores de
riesgo asociados a DM tipo 2 (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, etc.).
Diagnóstico
La prevalencia de diabetes tipo MODY es más alta de lo que inicialmente se
pensaba y los estudios genéticos e inmunológicos están facilitando su

29. caracterización, en muchos casos a partir de cuadros hiperglucémicos no
diagnosticados o incluidos de forma errónea en otro tipo de diabetes.

30. 15. BIBLIOGRAFÍA
1. HARRISON. Principios de Medicina Interna. Tomo II. Estudio de la D.M.
Concepto. Clasificación. Clínica. Tratamiento. Complicaciones. Págs.:
2.167-2.188. Interamericana, McGraw-HILL 1.989.
2. EL MANUAL MERK. Trastorno del metabolismo de los hidratos de
carbono. Diabetes mellitus. Concepto. Clasificación, Complicaciones.
Págs... : 1.193-1.198. Ediciones Doyma 1.989.
3. RUIZ DE ADANA. Manual de diagnóstico y terapéutica en Atención
Primaria. Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono.
Definición. Clínica. Complicaciones. Págs... 417-528.
4. MARTIN ZURRO. Manual de Atención Primaria. Diabetes Mellitus.
Justificación. Criterios diagnósticos. Clasificación. Objetivos del
tratamiento. Tratamiento. Control y seguimiento. Págs... 323-346.
5. MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO. Guía para la elaboración del
Programa del adulto en Atención Primaria de Salud. Justificación. Estudio
de los pacientes diabéticos. Tratamiento. Anexo n13. Págs... 313-348.
Ministerio de Sanidad y Consumo 1.987.
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CONSULTA. Diabetes Mellitus. Estudio del paciente diabético. Control por
el médico. Tratamiento. Págs. 591-595. 1.990.
7. MANUAL DE BEECHAN DE MEDICINA FAMILIAR. Endocrinología.
Diabetes mellitus. Justificación. Complicaciones. Págs. 245-254.
Laboratorios Beechan 1.991.
8. MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA, CURSO
PERFECCIONAMIENTO. Etiopatogenia y fisiopatología de la DM Tipo II.
Clínica. Complicaciones Págs. 275-279. Sociedad Española de Medicina
Rural y Generalista. Laboratorios Beechan 1.989.
9. I.PATP CASTEL. Medicina integral. Vol. 12 n110, diciembre 1.988.
Concepto. Clasificación etiopatogenia. Págs. 492-494. Dieta y ejercicio
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10.J.F. Cano y M. Trilla. Atención Primaria. Vol. 1 n15 1.984. Protocolo de
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272.
11.M. Mata, P. Roura, M. Trilla. Atención Primaria, Vol. 6 n1 especial mayo.
1.989. Diagnóstico. Algoritmo. Tratamiento. Algoritmo. Seguimiento.
Algoritmo. 75-81.
12.FARRERAS. Medicina Interna. Volumen II. Definición Pág. 1.883.
13.Manual de Patología General. S. Castro del Pozo. Síndrome
hiperglucémico. Fisiopatología. Manifestaciones del Síndrome Metabólico
Pg. 437.
14.Diabetes Mellitus en Medicina de Familia: Guía Clínica. Sociedad
Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. Granada. 1997
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mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of
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Trial. Arch Intern Med. 2004;164:1438-1443.
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threatening retinopathy in patients with type 2 diabetes in the Liverpool
Diabetic Eye Study: a cohort study. Lancet 2003;361:195-200

34. SULFONILUREAS MEGLITINIDAS BIGUANIDAS TIAZOLIDINE-
DIONAS
INHIBIDORES DPP-IV ANALOGOS
GLP-1
PA
Glibenclamida: Daonil.
Glipizida: Minodiab.
Gliclazida: Diamicron.
Gliquidona: Glurenor.
Glimepirida*: Amaryl.
Repaglinida (más
potente): Prandin.
Nateglinida:
Starlix.
Metformina:
Dianben.
Pioglitazona: Actos.
Rosiglitazona
Sitagliptina: Tesavel, Xelevia
Vildagliptina: Galvus, Jalra.
Saxagliptina: Onglyza
Linagliptina: Trajenta.
Exenatida: Byetta.
Liraglutida: Victoza.
Mecanismo
de acción
Estímulo secreción insulina
de manera mantenida
mediante unión a Rc de
célula β.
Estímulo secreción
insulina de manera
aguda mediante
unión a Rc de
célulaβ
Activan AMP-
kinasa
↓ producción
hepática de
glucosa
↑ Captación y uso de
glucosa en músculo y
tejido graso.
Aumentan vida media GLP-1
endógeno mediante
inhibición de DPP-IV
Activan Rc GLP1
↑ insulina
↓glucagón
↓vaciado gástrico
Efectos
adversos
Hipoglucemia grave y
mantenida.
↑ peso
Baja durabilidad
Los alimentos interfieren en
su absorción, excepto*
Hipoglucemia
(poco frecuente)
Discreto ↑ peso
Molestias GI
(lo + frec)
Acidosis
láctica ( la +
grave, pero
rara)
Hepatotoxicidad
Retención hídrica
Insuficiencia
cardíaca
Osteoporosis en
mujeres
Elevación transaminasas
(vildagliptina)
Discreto aumento infecciones
respiratorias y urinarias
Náuseas y vómitos
(frec)
Pancreatits (muy raro)
Deterioro función
renal
CI
DM tipo1
Embarazo
Hepatopatía
IR
DM tipo1
Embarazo
Hepatopatía
IR grave
IR y/o
hepática
Insuficiencia
respiratoria
Embarazo, LM
Alcoholismo
ICC severa
Hepatopatía
Insuficiencia
cardíaca
Rosiglitazona:
retirada en Europa
por posible aumento
de eventos coronarios
DM tipo1
Embarazadas, LM
IR mod/grave
No aprobado su uso
con insulina
Uso
2º escalón terapéutico en
DM2 con reserva pancreática
Control de
glucemia
postprandial
Ancianos con
grado deterioro
función renal
1ª elección en
DM2
Asociadas a
Metformina o en
caso de CI para la
misma.
IR leve-moderada
2º escalón tratamiento DM2
Sitagliptina:
monoterapia y en
combinación con insulina
Obesidad+met-
formina
con SU (↑ riesgo
hipoglucemias y <
pérdida peso)