1. Noticia (Lunes, 06 Febrero 2012)
La hipermutagenicidad de
Pseudomonas aeruginosa
• Uno de los principales problemas a los que se
enfrenta la medicina actual es la aparición de
bacterias resistentes a los antibióticos
Si a esto le sumamos bacterias como Pseudomonas
aeruginosa que, a parte de ser resistentes, infectan a
los pacientes durante su estancia en los hospitales,
tenemos un problema de salud realmente serio.

2. Filamentación de Pseudomonas aeruginosa
producida por los antibióticos

3. • Alexandro Rodríguez-Rojas y Jesús Blázquez, en
colaboración con Antonio Oliver del Hospital Son
Espases, han analizado las causa por las que cuando
la bacteria Pseudomonas aeruginosa infecta a los
enfermos que se encuentran en los hospitales se
genera "un alto número de mutantes en la población,
incluyendo individuos con resistencia a la mayoría de
los antibióticos". De este modo, una vez establecidas
en el pulmón de pacientes con enfermedades
crónicas, las bacterias con mutaciones son
seleccionadas por los antibióticos con los que se
están tratando, originando: "infecciones crónicas casi
imposibles de erradicar".

4. • Estas variantes presentan diferentes mutaciones
que les permiten adaptarse de una forma u otra
tanto a la acción de los antibióticos como a las
defensas del enfermo.
Una de las causas de la enorme cantidad de
mutaciones son las especies reactivas de oxígeno
generadas por los propios glóbulos blancos para
luchar contra la infección. Otra son las cepas de
esta bacteria que suelen encontrarse en los
hospitales. Por lo general carecen de una serie de
proteínas que en condiciones normales evitarían
la generación de mutaciones.

5. • Con estos datos, la solución sería el tratamiento
con una combinación de antibióticos.
Combinaciones que ya se hacen y que no son
muy efectivas. Y aunque esto indica que hay que
seguir investigando para saber con mayor
exactitud qué está pasando con este tipo de
mutaciones, abre la puerta a investigar nuevas
estrategias, como la reducción de la capacidad de
mutación de estas bacterias.

6. Bacilos no
fermentadores
de glucosa
Gram -

7. Bacilos no fermentadores
• Conjunto de patógenos oportunistas de plantas,
animales y humanos.
• Existen muchos géneros, pero 5 son clínicamente
los mas importantes:
-Pseudomonas
-Burkholderia
-Stenotrophomonas
-Acinetobacter
-Moxarella Catarrhalis

8. Pseudomonas

9. • Denominación «pseudomonas» porque suelen
disponerse en parejas de células que
asemejaban una célula única
• Se incluyen casi 200 especies
-la mas importante «pseudomona aeruginosa»

10. • Los miembros de este genero son ubicuos
• Se encuentran en:
- El suelo, compuestos orgánicos en
descomposición, vegetación y el agua.
- Ambientes hospitalarios, reservorios húmedos,
flores cortadas, lavabos,
baños, trapeadores,
equipos de diálisis y
terapia respiratoria e
incluso soluciones
desinfectantes.

11. • Las pseudomonas se distribuyen en un
amplio entorno gracias a sus sencillas
exigencias para crecer
• Pueden emplear muchos compuesto
orgánicos como fuentes de carbono y
nitrógeno
• Algunas cepas pueden sobrevivir en
agua destilada, empleando
oligonutrientes

12. • Las pseudomonas son fundamentalmente
oportunistas (pacientes tratados con
antibioticos de amplio expectro / alteraciones
en defensas)
Pseudomonas
Aeruginosa

13. Fisiología/estructura Pseudomonas
• Bacilos gram- rectos
• Móviles
• Dispuestos en parejas
• Emplean carbohidratos en respiración aerobia
• Presenta citocromo oxidasa
• Presenta capsula de polisacárido (apariencia
mucoide)
• En cultivos producen pigmentos difundibles

14. P. Aeruginosa
• Bacilos gram- pequemos
• Dispuestos en parejas
• Aerobios
• Oxidadores de glucosa
Factores de virulencia:
• toxinas = Exotoxina A (ETA)
Enzimas LasA y LasB
Fosfolipasa C
Exoenzimas S y T
• Formación de cápsula (cepa mucoide)

15. Incluye enfermedades:
• Respiratorias
• Urinarias
• Cutáneas
• Oculares
• Auditivas
• Bacteriemias
• Endocarditis

16. • Infecciones de respiratorias: varían en
gravedad desde traqueobronquitis hasta
bronconeumonía necrosante
susceptible en pacientes con:
Fibrosis quística, enf.pulonares crónicas,
neutropénicos, inmuno deprimidos, Previos a
tratamiento de antibióticos de amplio
espectro
Tasa de mortandad-70%

17. • Infecciones cutáneas: Infecciones en
quemaduras (colonizacion gracia s ala
humedad de la herida y escasos neutrófilos)
Foliculitis por inserción en agua contaminadas,
infecciones secundarias en pacientes con acné,
depilación de piernas, salones de manicura
*Osteocondritis
(herida penetrante)

18. • Infecciones urinarias: en pacientes
con sondas urinarias de larga
duración.
• Infecciones de oído:
otitis externa = oído de nadador
• Infecciones oculares: posteriores a
traumatismo en cornea y
exposición a p.aeruginosa,
como ulceras corneales

19. • Bacteriemia: lesiones en vías
respiratorias, ap.urinarios, piel y tejidos
blandos por
predilección/inmunodepreción,
Diabetes, quemadura, neoplasias
hematológicas
-características: Vesículas
heritematosas hemorrágicas,
necróticas y ulceradas

20. • Endocarditis: adictos a drogas de vía
parenteral (válvulas tricúspide, mitral, y
aórtica afectadas)

21. Epidemiologia:
• Ubicación en naturaleza y ambientes húmedos
de hospitales.
• No tienen incidencia estacional
• Puede colonizar tracto respiratorio y
digestivo, en pacientes con tratamiento de
antibióticos de amplio espectro

22. Diagnostico:
• Crecen en medios normales de laboratorio
facilmente
• Se identifican por:
-Características de sus colonias (hemoliticas,
pigmentacion verde, olor a uva)
-Pruebas bioquímicas (reaccion
positiva oxidasa; utilizacion
oxidativa de carbohidratos)

23. Tratamiento/prevención/control:
• Combinación de antibióticos (aminoglucósido
y B-lactámico)
• Prevención de contaminación de equipos
médicos estériles
• Evitar uso innecesario de antibióticos de
amplio espectro

24. Acinetobacter

25. • Acinetobacter: akinetos, incapaz de
desplazarse; bactrum,
varilla (bacilos inmóviles)

26. • Cocobacilo ancho gram-
• Anaerobio
• Crece como saprofito
• Ubicuo en la naturaleza y medio hospitalario
• Sobrevive en superficies húmedas y secas
(equipos de terapia respiratoria/piel humana)

27. Características:
• Tiende a formar colonias de entre 1 y 2 mm de
diámetro
• No pigmentados
• Mucoides
• Presenta superficie con
hoyuelos
*Oxidasa -

28. Genero Acinetobacter se divide en 2 grupos:
• Oxidan la glucosa (A.Baumanii)
• No oxida la glucosa (A.Iwoffii y A.Haemolyticus)
*mayor parte de infecciones humanas por
A.Baumanii

29. • Son patógenos oportunistas
• Pueden producir infecciones en:
-Ap. Respiratorio
-Ap. Urinario
-Heridas
-(Causa septicemia)

30. Patogenia/Virulencia:
• Se desarrolla en pH acido
• A temperaturas bajas aumenta su capacidad
invasiva
• Presenta capsula (Adhesión/inhibe fagocitosis)
• Produce bacteriocinas

31. • Sujetos en riesgo de contraer
infección:
-Tratados con antibióticos
de amplio espectro
-En fase postoperatoria
quirúrgica
-Sometidos a ventilación
mecánica
• Infección nosocomial de
heridas en soldados es un
problema importante

32. Transmisión y prevalencia:
• Entra en el cuerpo por:
heridas abiertas
catéteres
tubos de respiración.
• Inmunodeprimidos como mas vulnerables:
heridos, ancianos, con enfermedades del
sistema inmune, trasplantados.
*No representa ninguna amenaza a personas
sanas

33. Fuentes de cultivo:
-Esputos
-Orina
-Heces
-Secreción vaginal
• Se desarrollan bien sobre agar MacConkey sin
sal (pueden fermentar lactosa en este)

34. Tratamiento:
• El tratamiento para Acinetobacter es
problemático ya que es demasiado resistente
a antibióticos (carbapenémicos)
• El tratamiento es elegido conforme a su
susceptibilidad in vitro

35. Stenotrophomonas

36. • Bacilo gramnegativo pequeño
• flagelo polar multitrico
• Bacteria aerobia
• Metabolismo oxidativo
• Se desarrolla rápidamente
en medios de cultivo
comunes
• Presenta colonias rugosas
de 3-5mm de diámetro
• no presenta hemolisis
• olor a amoníaco

37. • Presenta color amarillo en MacConkey y café
verdoso en agar sangre
MacConkey Agar sangre

38. • Patógeno oportunista
• Ataca a pacientes con mecanismos de defensa
débiles
• Ambiente acuatico (habitat natural)
• Presenta alta resistencia a antibióticos B-
lactámicos y aminoglucósidos asi como
antimicrobianos

39. • Se caracteriza por presentar neumonía en
pacientes con ventilación mecánica, y
bacteriemias asociándose con catéteres
venosos
Puede producir:
-meningitis -endocarditis
-endoftalmitis -infecciones cutanes
-celulitis -ectima gangrenoso

40. Huéspedes susceptibles:
• Consumidores de antibióticos de amplio
espectro
• Pacientes en edad avanzada
• Pacientes con procedimientos invasores

41. Diagnostico de laboratorio:
• Determinación en base al gram
• Tipo de colonia
• Olor
• Movilidad
• Oxidasa negativa y ADNasa negativa
• Oxidación de glucosa y maltosa
• Descarboxilación de lisina

42. Tratamiento:
• Stenotrophomonas son resistentes a muchos
antibióticos (carbopeémicos)
• Trimetoprim-sulfametoxazol es el fármaco
mas activo
• Se demuestra actividad in vitro de doxiciclina
y cefatidima.

43. Caso clínico
• Wan-Yee y cols. Describieron el caso de una
niña china de 8 años con una leucemia
mieloide aguda y una historia compleja de
infecciones bacterianas y fungicas de
repeticion durante el tratamiento de la misma
• Las infeccione sincluyeron:
aspergilosis pulmopnar y septicemia por
klebsiella, enterobacter, staphylococcus y
bacillus.

44. • Mientras recibía tratamiento con meropenem
y amikacina, y durante un perioso de
neutropenia importante la niña desarrollo una
bacteriemia por stenotrophomonas
maltophilia sensible al trimetoprim-
sulfametoxazol

45. • Durante los dias posteriores la paciente
desarrollo lesiones nodulares dolorosas
eritematosas en la piel.
• Se aislo Stenotrophomonas en biopsia
• El tratamiento con Timetoprim-sulfametoxazol
intravenoso permitio la resolucion gradual de
las lesiones cutaneas

46. • Este caso ilustra la tendencia de las
stenotrophomonas a provocar lesiones en
pacientes inmunodeprimidos tratados con
carbapenemicos.
• Este microorganismo es uno d elos pocos
gramnegativos resistentes a los
carbapenémicos y suceptible a Timetoprim-
sulfametoxazol

48. Bibliografía:
• Noticia: «La hipermutagenicidad de Pseudomonas
aeruginosa» Centro nacional de Biotecnología; febrero 2012
(http://www.cnb.csic.es/index.php/es/informacion-cientifica/noticias/396-
mutaciones-pseudomonas.html)
• Pseudomonas
• Acinetobacter
• Stenotrophormonas
Revista chilena de infectología
«Microbiologia medica»
sexta edicion
Patrick R. Murray
Ken S. Rosenthal
Michael A. Pfaller
(http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-
10182006000300009&script=sci_arttext)