Vivianny gastro hepatobiliar

ESTUDIO DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD
HEPATOBILIAR
Vivianny Donaji Lopez Lopez

Es el impedimento parcial o total para la llegada de bilis al
duodeno, ya sea por incapacidad para su formación o para su
flujo, causado por una gran variedad de enfermedades cuyas
manifestaciones clínicas, analíticas y anatomopatológicas
pueden ser parecidas.

• Vivianny Donaji Lopez Lopez

A - EXTRAHEPATICA
1. Benignas
2. Malignas
B - INTRAHEPATICA
1. Obstructiva:
2. No Obstructiva

Causas

• La obstrucción al flujo biliar puede ser
consecuencia de:
1- Obstrucción intraluminal
2- Enf. Oblit. de las paredes de los
conduct.biliares
3- Compresión extrínseca

EXTRAHEPATICAS

INTRAHEPATICAS OBST.

INTRAHEPATICAS NO OBSTRUCTIVA

1-Anamnesis:
•Interrogatorio minucioso rescatando información
que ayude a recabar causas de Colestasis intra
y/o extrahepática.
• Interrogar acerca de medicación, tratamiento
hormonal, químicos
(ocupación, hobbies, casa y jardín), alcohol,
homeopáticos, cosméticos, etc.
• Investigar síntomas como fiebre, artralgias, prurito
y cambios en la coloración de la orina y la materia
fecal.

Dx

Dx

2-Hallazgos clínicos:
• Fatiga: ocurre en 65-68
•Prurito
• Xantelasmas y xantomas
• Malestar abdominal
• Esteatorrea y diarreahoras
• Malabsorción
•síntomas relacionados con el déficit
de vitaminas liposolubles (A-D-E-K),

Dx

•
•
•
•
•
•
•

Ecografía
Ecografía endoscópica
Colangiografia por R.M. de intervención.
Tomografía computada
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE
Colangiografia transparietohepática (CTPH
Resonancia magnética por imágenes (RMI

Dx Por Imagen

• El primer paso es la elaboración de una correcta
historia clínica
• El sig. paso será la realización de ECOGRAFIA ABDOMINAL
• Si no existen datos de imagen patológica biliar
extrahepática, la orientación diagnostica inicial, deberá
establecerse en base a los datos obtenidos de la
anamnesis.
• En caso de no existir antecedentes, hallazgos del
examen físico orientadores y no observarse imagen de
obstrucción biliar extrahepática, las siguientes
investigaciones deben incluir un laboratorio completo
con serologías virales y luego un screening de
autoanticuerpos no órgano específicos

ACTITUD DIAGNOSTICA ANTE UNA
ENFERMEDAD COLESTASICA

Algoritmo Abordaje
Px Colestasis

Manejo del prurito:
•colestiramina 4-16 gr./día vía oral
•Rifampicina Dosis de 300-600 mg/día
•naloxona endovenosa a dosis de 0,2 ug/kg/min por 24hs
•fototerapia con luz ultravioleta (UV-B), plasmaféresis
Ácido Ursodesoxicólico
Dosis de 13 a 15 mg/kg/día

Tratamiento

PATRONES DE ENFERMEDAD
HEPÁTICA
↑Bilirrubina
aislada
Indirecta:
Hemólisis
Erit.ineficaz
Crigler-N
Gilbert
Fármacos

Directa:
Dubin-J
Rotor

↑Bilirrubina
mixta + patrón CITOLÍTICO
(GOT,GPT>FA,GGT)

↑Bilirrubina
mixta + patrón COLESTÁSICO
(FA,GGT>GOT,GPT)

ECOGRAFÍA
Hepatopatías
difusas
Vía biliar
Virus
Vía biliar
no dilatada
Tóxicos
dilatada
Autoinmune
Metabólicas
CBP
Coledocolitiasis
Isquemia
CEP
CEP
Colangiocarcinoma Enf infiltrativa
Hep.colestásicas
Ca. páncreas
Ampuloma, vesícula Fármacos
etc

ICTERICIA
PREHEPÁTICA
(↑producción o
↓conjugación)

HEPÁTICA
(↓captación,
conjugación y
eliminación)

POSTHEPÁTICA
(↓ eliminación o
conducción biliar)

Anemias hemolíticas
Hepatopatías difusas
Eritropoyesis ineficaz
Reabsorción de hematomas
Fármacos: probenecid,
Rifampicina…
Enf de Gilbert y Crigler-N

Colestasis
Dubin-J y Rotor

•↑ B. Indirecta

•↑B. directa

•↑B. directa e
indirecta

•NO coluria
•Coluria
•Urobilinógeno orina•Urobilinogeno
↑
•Heces pleiocrómicas
variable
•Heces N o
hipocólicas

•Coluria
•Urobilinógeno
orina ↓
•Heces hipo o
acólicas

MARCADORES
HEPÀTICOS

Función Excretora y de Desintoxicación



Bilirrubina
Amonio

Función Biosintètica
Enzimas sèricas





Necrosis:. ASAT, ALAT, LDH
Colestasis:. FAL, GGT, 5-nucleotidasa.
Masa ocupante: GGT, LDH
Síntesis: CHE






Albúmina sérica
Proteínas séricas
Colesterol
Factores de coagulación

PRUEBAS DE VALORACIÒN

OTRAS DETERMINACIONES
 Ácidos biliares
 Ácido fólico
 Lactato
 Nitrógeno ureico sanguíneo

PRUEBAS DE VALORACIÒN

FUNCIÒN EXCRETORA Y DE
DESINTOXICACIÒN

Bilirrubinas-Metabolismo
Tomado de “Quìmica Clìnica”. Kaplan


o Ictericia: coloración amarillenta
de piel y mucosas 2a a un aumento
de pigmentos biliares en sangre.
Nivel > de 1.2 mg/mL de
bilirrubina en suero.
ictericia neonatal.
o Fisiológica:
Aprox. 60% de los recién nacidos

SIGNIFICADO CLÌNICO

 Origen: catabolismo proteico. Se destoxifica en el hígado en forma
de urea.
 VR: 10-70 ug/mL
 Significado clínico: se correlaciona con severidad del daño
hepatocelular. ↑ insuficiencia hepàtica grave, encefalopatìa
hepàtica, coma hepàtico, administraciòn de cloruro amònico en
cirròticos, transtornos congènitos del metabolismo (ornitinemia,
citrulinemia, etc.)

AMONIO

Generalidades
• Aminotransferasas
• Indicadores sensibles de
daño intracelular.
• Marcadores más útiles
para
reconocer
enfermedad
hepática
aguda.

Localización
• ALAT:
citoplasmática,
específica de órgano
• ASAT:
citoplasma
y
mitocondrias
del
hepatocito,
músculo
cardiaco,
músculo
esquelético y en < grado
en cerebro, páncreas y
bazo.

TRANSAMINASAS

o Indican citòlisis y alteración de la
permeabilidad
celular
(necrosis
o
inflamación), con salida de enzimas hacia
el torrente circulatorio.
o ALAT > ASAT:
Hepatitis viral
o ASAT > ALAT:
Hepatitis alcohólica

Lesión
Lesión

superficial.
profunda.

o ↑ ASAT en ausencia de ALAT:
enfermedad
cardiaca
o
muscular,
macroASAT.

SIGNIFICADO CLÌNICO

o ↑ ASAT- ALAT: hepatitis vìricas agudas, hepatitis
crònicas
activas,
hepatitis
tòxicas,
hepatitis
medicamentosas agudas, hepatitis isquèmicas, tumor
hepàtico, esteatohepatitis.
o ↑ en < grado: colangitis, sìndromes colestàsicos
o ↓ : agravaciòn de hepatitis con necrosis masiva. Peligro de
confusiòn con mejorìa

SIGNIFICADO CLÌNICO ASAT-ALAT

Generalidades

Termoestabilidad



Hidrolasa. Cataliza la hidrólisis
de esteres de fosfato a pH
alcalino.



Fracción
termoestable



Localización: hígado, huesos,
placenta, intestino y riñón.



Fracción ósea: termolábil



Fracción
placentaria:
termoestabilidad.



Síntesis hepática:
células
epiteliales del conducto biliar.
Presencia en hepatocitos.



hepática:

>

Isoenzimas: ocho.

FOSFATASA ALCALINA

↑ Notable
 Colestasis
intra
hepáticas:
cirrosis biliar 1a, hepatopatìa por
fármacos, etc.
 Colestasis
extrahepáticas:
estenosis, cálculos o tumores.
 Enfermedad
hepatocelular:
niveles algo mas ↓. Ej. Hepatitis,
cirrosis, transtornos infiltrativos.

FAL HEPÀTICA

↑ Desproporcionado con respecto a BR


Enfermedad granulomatosa o infiltrativa del
hígado. Sarcoidosis, micosis, tuberculosis,
linfomas.

↑ FAL / BR N


Fases iniciales de cirrosis biliar primaria y
colangitis esclerótica.

↑ Aisaldos


Carcinoma broncògeno,
de Hodkin

hipernefroma, linfoma

FAL HEPÀTICA

o ↑ Sensibilidad en colestasis. Elevación paralela con FAL
y 5-nucleotidasa
o Enzima más sensible a problemas hepáticos producidos
por alcohol (cirrosis, hepatitis)
o No se ↑ en problemas óseos ni embarazo. ↑ FAL con
GGT normal confirma enfermedad ósea.

GGT- SIGNIFICADO CLÍNICO

• Origen: hígado. Específica de órgano
• Localización: membranas plasmáticas de la célula
hepática.
• Valores ↓ en infancia, ↑ gradualmente en
adolescencia, se estabilizan después de los 50 años.

la

• Significado clínico: se ↑ en enfermedad hepatobiliar.

5-NUCLEOTIDASA

• Función: oxidación reversible de lactato a piruvato.
• Localización: hígado, corazón, vasos sanguíneos,
pulmones, bazo, páncreas, tiroides, suprarrenales,
ganglios linfáticos, riñón, placenta, músculo estriado.
• Significado clínico: ↑ hepatitis agudas ictericas o
anictéricas. A veces se ↑
en procesos hepáticos
crónicos

LACTATO DESHIDROGENASA- LDH

 Función: hidroliza ésteres de acetil colina
 Localización: hígado, glóbulos rojos. Hígado fuente
principal de colinesterasa plasmática.
 Vida media: 10 días
 Significado clínico: Valora capacidad de síntesis
hepática. ↓insuficiencia hepática. Se normaliza con
la recuperación.

COLINESTERASA- CHE

 Hígado sintetiza la > parte de proteínas séricas.
 Albúmina y globulinas >%. Alb > Glob
 Proteínas totales: Alb + Glob
 ↓ Proteinas totales: afecciones hepáticas crónicas
por defecto en síntesis.
 Glob > Alb: mal pronóstico

PROTEINAS TOTALES

 Origen: hepático .
 Función: transporte, presión oncótica
 Vida media: 3 semanas
 Significado clínico:
↓ enfermedad hepática > 3
semanas, patologías graves, hepatopatías crónicas
(cirrosis, ascitis), alcoholismo, inflamación crónica,
malnutrición.

ALBUMINA

•

Metabolismo hepático: síntesis de colesterol,
lipoproteínas, fosfolípidos y triglicéridos.
Metabolismo del colesterol ingerido.

•

↓ colesterolemia total: formas terminales de
insuficiencia hepática de cualquier tipo.

•

↑ colesterol: colestasis, fases avanzadas de
cirrosis biliar primaria.

•

↓ colesterol esterificado con respecto al libre:
insuficiencia hepática grave, colestasis con
afección de parénquima hepático.

COLESTEROL

• Proteínas de producción hepática.
• Dependientes de vit. K: II, VII, IX, X
↑ PT

• Insuficiencia hepatocelular: ↓ síntesis
de factores de complejo protrombínico
(II, VI, VII, X).
• Colestasis: defecto de síntesis por
malabsorción de vit. K

FACTORES DE COAGULACIÒN

• Paciente de 30 años de edad, de sexo masculino, que ingresa
al servicio de urgencias con cuadro clínico de 72 horas de
evolución de fiebre ondulante, escalofríos, vómito y anorexia.
A la exploración física se observa la presencia de ictericia y
hepatomegalia. Al interrogársele refiere que hace 15 días
estuvo en zona endémica para paludismo. Se le realiza una
gota gruesa y se encuentra positiva para plasmodium vivax.

CASO CLÍNICO

• ¿Qué exámenes complementarios realizaría?
• ¿Cómo esperaría encontrarlos?
• ¿A qué se debe la ictericia del paciente?

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